Αγωνιστές υποδοχέων τύπου γλουκαγόνο (GLP)

Η ανακάλυψη ινσουλινοτροπικών ορμονών (ιντρετίνη) - πεπτίδιο τύπου 1 (GLP-1) και ινσουλινοτρόπου πεπτιδίου (HIP) που εξαρτώνται από τη γλυκόζη συνέβαλαν στην αλλαγή των απόψεων επιστημόνων και κλινικών για τη στρατηγική θεραπείας για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Έχει διαπιστωθεί ότι σχεδόν το 70% της μεταγευματικής έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή άτομα προκαλείται ακριβώς από την επίδραση των κρεατινών, η οποία είναι σημαντικά μειωμένη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και την εξασθένιση της ανοχής στη γλυκόζη. Αυτή η ανακάλυψη πυροδότησε την ανάπτυξη νέων φαρμάκων με βάση την επίδραση ινκρετίνης: αναστολείς διπεπτιδυλ πεπτιδάσης 4 και αγωνιστές υποδοχέα GLP-1.
Τα αποτελέσματα διεθνώς ελεγχόμενων πολυκεντρικών δοκιμών του αγωνιστή υποδοχέα GLP-1 exonatide απέδειξαν την υψηλή αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με υπερβολικό βάρος και παχυσαρκία. Είναι κλινικά σημαντικό ότι η θεραπεία με εξενατίδη δεν οδηγεί στην ανάπτυξη έντονης υπογλυκαιμίας, καθώς οι επιδράσεις του GLP-1 εξαρτώνται από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα.
Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα της εξενατίδης σε σχέση με την επίτευξη του στοχευόμενου μεταβολισμού υδατανθράκων, απώλειας όρεξης και σωματικού βάρους, η προσκόλληση στη θεραπεία ασθενών παραμένει χαμηλή. Προκειμένου να αυξηθεί η προσκόλληση στη θεραπεία, η εξενατίδη αναπτύχθηκε με αγωγή εβδομαδιαίως. Αυτός είναι ο πρώτος τεκμηριωμένος μακράς δράσης αγωνιστής υποδοχέα GLP-1 στον κόσμο. Περισσότεροι από 18.000 ασθενείς συμμετείχαν σε κλινικές δοκιμές αυτού του φαρμάκου.
Τον Ιούνιο του 2011 εγκρίθηκε από την Ευρωπαϊκή Ιατρική Μονάδα με την εμπορική ονομασία Bydureon το φάρμακο exenatide της παρατεταμένης δράσης το 2012 από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων με το ίδιο όνομα. Τον Μάρτιο του 2017, το φάρμακο αυτό εγκρίθηκε και καταχωρήθηκε από το Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας υπό την εμπορική ονομασία Bayeta Long.

Η ανακάλυψη ινσουλινοτροπικών ορμονών (ιντρετίνη) - πεπτίδιο τύπου 1 (GLP-1) και ινσουλινοτρόπου πεπτιδίου (HIP) που εξαρτώνται από τη γλυκόζη συνέβαλαν στην αλλαγή των απόψεων επιστημόνων και κλινικών για τη στρατηγική θεραπείας για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Έχει διαπιστωθεί ότι σχεδόν το 70% της μεταγευματικής έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή άτομα προκαλείται ακριβώς από την επίδραση των κρεατινών, η οποία είναι σημαντικά μειωμένη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και την εξασθένιση της ανοχής στη γλυκόζη. Αυτή η ανακάλυψη πυροδότησε την ανάπτυξη νέων φαρμάκων με βάση την επίδραση ινκρετίνης: αναστολείς διπεπτιδυλ πεπτιδάσης 4 και αγωνιστές υποδοχέα GLP-1.
Τα αποτελέσματα διεθνώς ελεγχόμενων πολυκεντρικών δοκιμών του αγωνιστή υποδοχέα GLP-1 exonatide απέδειξαν την υψηλή αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με υπερβολικό βάρος και παχυσαρκία. Είναι κλινικά σημαντικό ότι η θεραπεία με εξενατίδη δεν οδηγεί στην ανάπτυξη έντονης υπογλυκαιμίας, καθώς οι επιδράσεις του GLP-1 εξαρτώνται από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα.
Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα της εξενατίδης σε σχέση με την επίτευξη του στοχευόμενου μεταβολισμού υδατανθράκων, απώλειας όρεξης και σωματικού βάρους, η προσκόλληση στη θεραπεία ασθενών παραμένει χαμηλή. Προκειμένου να αυξηθεί η προσκόλληση στη θεραπεία, η εξενατίδη αναπτύχθηκε με αγωγή εβδομαδιαίως. Αυτός είναι ο πρώτος τεκμηριωμένος μακράς δράσης αγωνιστής υποδοχέα GLP-1 στον κόσμο. Περισσότεροι από 18.000 ασθενείς συμμετείχαν σε κλινικές δοκιμές αυτού του φαρμάκου.
Τον Ιούνιο του 2011 εγκρίθηκε από την Ευρωπαϊκή Ιατρική Μονάδα με την εμπορική ονομασία Bydureon το φάρμακο exenatide της παρατεταμένης δράσης το 2012 από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων με το ίδιο όνομα. Τον Μάρτιο του 2017, το φάρμακο αυτό εγκρίθηκε και καταχωρήθηκε από το Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας υπό την εμπορική ονομασία Bayeta Long.

Η ομοιόσταση της γλυκόζης στο σώμα κατά τη διάρκεια της ημέρας ρυθμίζεται από πολυάριθμους ενδοκρινικούς και νευρορυθμιστικούς μηχανισμούς. Ο ηγετικός ρόλος ανήκει στις παγκρεατικές ορμόνες (ινσουλίνη, γλυκαγόνη), στις κρεστίνες και στο αυτόνομο νευρικό σύστημα [1].

Η σημασία των γαστρεντερικών σημάτων στην ορμονική ρύθμιση της ομοιόστασης της γλυκόζης επιβεβαιώνει την επίδραση των κρεατινών (Εικόνα 1) [2]. Διαπιστώθηκε ότι μετά την από του στόματος χορήγηση γλυκόζης, παρατηρείται μια πιο έντονη αύξηση στην έκκριση ινσουλίνης από ό, τι μετά από ενδοφλέβια έγχυση, συνοδευόμενη από παρόμοια αύξηση της γλυκόζης. Αυτό οφείλεται στην απελευθέρωση των κρεατινών σε διάφορα μέρη του πεπτικού συστήματος σε απόκριση του φορτίου από το στόμα.

Οι ινκρετίνες είναι μια οικογένεια ορμονών που διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης σε απόκριση της πρόσληψης τροφής. Μέχρι το 70% της μεταγευματικής έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή άτομα εξηγείται ακριβώς με την επίδραση των κρεατίνες. Το τελευταίο μειώνεται σημαντικά με διαβήτη τύπου 2 και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

Το εξαρτώμενο από γλυκόζη ινσουλινοτρόπο πολυπεπτίδιο (HIP), γνωστό ως πολυπεπτίδιο αναστολής του γαστρικού, και πεπτίδιο 1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1) αναγνωρίζονται ως οι σημαντικότερες κρεατίνες.

Εξαρτώμενο από γλυκόζη ινσουλινοτρόπο πολυπεπτίδιο

Η ISU ανήκει στην οικογένεια των πεπτιδίων της γλυκαγόνης-σεκρετίνης.

Η ορμόνη εκκρίνει τα Κ-κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του δωδεκαδακτύλου και του εγγύς λεπτού εντέρου. Η έκκριση πολυπεπτιδίου διεγείρεται από υδατάνθρακες και λίπη. Σε απόκριση της πρόσληψης τροφής, η συγκέντρωσή του στο πλάσμα του αίματος, κατά κανόνα, αυξάνεται κατά 10-20 φορές [3].

Πεπτίδιο τύπου γλουκαγόνο 1

Το GLP-1 ανήκει στην υπεροικογένεια των πεπτιδικών ορμονών της γλυκαγόνης-σεκρετίνης, οι οποίες ενώνονται με την ομοιότητα της αλληλουχίας αμινοξέων με την αλληλουχία αμινοξέων της γλυκαγόνης κατά 21-48%. Παρά το γεγονός ότι αυτά τα πεπτίδια σχηματίζονται από προγλυκογόνο, έχουν διαφορετικές επιδράσεις στις βασικές μεταβολικές διεργασίες.

Στα κύτταρα L (κυρίως στον ειλεό και στο κόλον), το proglucagon δεν διασπάται για να σχηματίσει γλυκαγόνη, όπως στα βήτα κύτταρα, αλλά για να αποσυνδέσει το GLP-1 και το GLP-2 από το C-τελικό άκρο. Αυτά τα πεπτίδια είναι σχεδόν 50% ομόλογα με το γλυκαγόνο.

Το GLP-1 έχει μικρό χρόνο ημίσειας ζωής - από 60 έως 90 δευτερόλεπτα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο μεταβολίζεται πολύ γρήγορα και απενεργοποιείται με διπεπτιδυλική πεπτιδάση 4 (DPP-4). Έτσι, αυξάνεται η πιθανότητα ότι η επίδραση του GLP-1 μεταδίδεται μέσω των αισθητήριων νευρώνων στο έντερο και το ήπαρ που εκφράζουν τον υποδοχέα GLP-1. Από την άποψη αυτή, είναι σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ των μετρήσεων της άθικτης ορμόνης (υπεύθυνη για ενδοκρινικές δράσεις) και της ποσότητας της άθικτης ορμόνης και των μεταβολιτών της, που αντανακλούν την πλήρη έκκριση των L-κυττάρων και συνεπώς τις πιθανές νευρικές δράσεις.

Έχει αποδειχθεί ότι μια μείωση στην έκκριση του GLP-1 μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας [4].

Φυσιολογικές επιδράσεις του πεπτιδίου τύπου γλυκαγόνης 1

Οι φυσιολογικές επιδράσεις του GLP-1 πραγματοποιούνται μετά από αλληλεπίδραση με συγκεκριμένους υποδοχείς που εκφράζονται σε πολλά όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος, του στομάχου, του λεπτού εντέρου, του εγκεφάλου, της υπόφυσης, των πνευμόνων, των νεφρών και της καρδιάς.

Το κύριο όργανο-στόχος της GPP-1 είναι τα νησάκια του Langerhans. Η ινσουλινοτροπική δραστικότητα του GLP-1, η οποία εξαρτάται από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, πραγματοποιείται μέσω αλληλεπίδρασης με ειδικούς υποδοχείς που εντοπίζονται στη β-κυτταρική μεμβράνη. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το GLP-1 ενεργοποιεί το γονίδιο γλυκοκινάσης και το γονίδιο που κωδικοποιεί τον μεταφορέα γλυκόζης τύπου 2, τα οποία είναι υπεύθυνα για τον ενδοκυτταρικό μηχανισμό έκκρισης ινσουλίνης. Η έγχυση του GLP-1 οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα. Μόλις το επίπεδο πλησιάσει τις κανονικές τιμές, η επίδραση του GLP-1 στην έκκριση ινσουλίνης παύει [5]. Αυτό έχει κλινική σημασία - το GLP-1 δεν μπορεί να προκαλέσει έντονη υπογλυκαιμία.

Το GLP-1 προάγει επαρκή εκκριτική απόκριση των β-κυττάρων στη γλυκόζη.

Υπάρχει μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της έκκρισης του GLP-1 σε απόκριση της πρόσληψης τροφής και της αύξησης της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Μια άλλη σημαντική επίδραση του GLP-1 είναι η επίδραση στην έκκριση γλυκογόνου. Το πεπτίδιο αναστέλλει την έκκριση γλυκογόνου από τα παγκρεατικά άλφα κύτταρα. Ωστόσο, αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται επίσης στο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα.

Έτσι, το GLP-1 ρυθμίζει τη συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα ρυθμίζοντας την έκκριση τόσο της ινσουλίνης όσο και της γλυκαγόνης. Είναι απαραίτητο να διατηρηθεί η φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη και επαρκής έκκριση ινσουλίνης μετά την γεύση.

Οι ακόλουθες επιδράσεις του GLP-1 είναι επί του παρόντος γνωστές:

  • ενισχύει την εξαρτώμενη από γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης.
  • ενισχύει τη βιοσύνθεση της ινσουλίνης.
  • αυξάνει την έκφραση του γονιδίου ινσουλίνης.
  • αυξάνει την έκφραση γονιδίων που είναι σημαντικά για τη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος (γλυκοκινάση, μεταφορέας γλυκόζης τύπου 2, κλπ.).
  • έχει μιτωτικό αποτέλεσμα στα βήτα κύτταρα και προάγει τη διαφοροποίηση των αγωγών προγονικών κυττάρων.
  • αναστέλλει την απόπτωση βήτα κυττάρων.
  • αναστέλλει την έκκριση γλυκογόνου.

Επιπλέον, ο GLP-1 συνδέεται με τους υποδοχείς στον εγκέφαλο και διεγείρει τα παρασυμπαθητικά νεύρα, γεγονός που οδηγεί σε βραδύτερη γαστρική εκκένωση, μειωμένη γαστρική (διεγερμένη από πενταγαστρίνη και τροφή) και παγκρεατική έκκριση. Ως εκ τούτου, η εκτροπή της γλυκόζης στην μετεγχειρητική περίοδο μειώνεται [6].

Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, η GLP-1 είναι μια ισχυρή ανορεξινική ορμόνη (η δράση της είναι παρόμοια με εκείνη της λεπτίνης) και ένας ανταγωνιστής ορμονών ορμονών, όπως το νευροπεπτίδιο γάμμα και η κορτικολιβερίνη. Δρώντας μέσα από τους κεντρικούς μηχανισμούς, ρυθμίζει τη διατροφική συμπεριφορά και προωθεί την ανάπτυξη ενός αισθήματος πληρότητας [7].

Αυξήσεις στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2

Σε περίπτωση διαβήτη τύπου 2, υπάρχει έλλειψη κρεατινίνης (Εικόνα 2) [8], επομένως, μια αύξηση του ενδοκρινικού αποτελέσματος μπορεί να θεωρηθεί νέα αρχή στην αντιμετώπιση του διαβήτη.

Έχει διαπιστωθεί ότι η χορήγηση του GLP-1 σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συμβάλλει στην ομαλοποίηση της ευαισθησίας των β-κυττάρων του παγκρέατος στη γλυκόζη, καθώς και στην μερική αποκατάσταση της πρώτης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης και στην πλήρη αποκατάσταση της δεύτερης φάσης υπό συνθήκες υπεργλυκαιμικού σφιγκτήρα.

Επί του παρόντος, τα φάρμακα που επηρεάζουν τη ρύθμιση της δραστικότητας και το επίπεδο του GLP-1 είναι τα ανάλογα και τα μιμητικά του GLP-1 (εξενατίδη, λιραγλουτίδη, CJC-1131). Το πιο μελετημένο φάρμακο αυτής της ομάδας είναι η εξενατίδη [9, 10].

Εξενετίδη (Byetta) - μιμητική GLP-1, συνθετική βάση εξενδίνης 4.

Η εξενδίνη 4 είναι ένα πεπτίδιο που απομονώθηκε από τους σιελογόνους αδένες της σαύρας της οικογένειας των δοντιών που είναι θηλυκό γέλα (ευλογιά Heloderma suspectum), 53% ομόλογο με το ανθρώπινο GLP-1.

In vitro, το συνθετικό GLP-1 έδειξε την ίδια ικανότητα να δεσμεύεται στον υποδοχέα GLP-1 ως εξενδίνη 4, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική για την αποτελεσματική μεταγευματική διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης (Εικόνα 3) [11].

Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της αλληλουχίας αμινοξέων (γλυκίνη στη δεύτερη θέση), το συνθετικό φάρμακο, σε αντίθεση με το GLP-1, είναι ανθεκτικό στο DPP-4 [12-14].

Η εμπειρία χρήσης του φαρμάκου Byetta στη Ρωσία έχει 11 χρόνια. Με τα χρόνια, έχει ληφθεί επαρκής ποσότητα δεδομένων για την υψηλή αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια μιας τέτοιας θεραπείας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Η υποδόρια χορήγηση του φαρμάκου Byetta σας επιτρέπει να επιτύχετε μεταβολικό έλεγχο, να αυξήσετε την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη, να μειώσετε την όρεξη, το σωματικό βάρος, τη γλυκαγόνη και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα [7].

Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα της εξενατίδης σε σχέση με την επίτευξη στόχων μεταβολισμού υδατανθράκων, τον έλεγχο της όρεξης και τη μείωση του σωματικού βάρους, η προσκόλληση των ασθενών στη θεραπεία παραμένει χαμηλή.

Ένας από τους τρόπους για την αύξηση της προσκόλλησης στη θεραπεία είναι η μείωση της συχνότητας λήψης του φαρμάκου, ιδιαίτερα της ένεσης. Έτσι, στη μελέτη του G. Derosa et al. (2017) αυξήθηκε σημαντικά κατά τη μεταφορά ασθενών από ταχεία απελευθέρωση μετφορμίνης στη βραδεία απελευθέρωση μετφορμίνης. Ο τρόπος εφαρμογής του πρώτου - δύο ή τρεις φορές την ημέρα, ο δεύτερος - μία φορά την ημέρα [15].

Για να δημιουργηθεί μια παρατεταμένη μορφή εξενατίδης, αναπτύχθηκε ένα μοναδικό σύστημα χορήγησης χρησιμοποιώντας μικροσφαιρίδια Medisorb. Οι μικροσφαίρες αποτελούνται από πολυμερή D, L-γαλακτικά και γλυκολικά οξέα με ένα βιοαποικοδομήσιμο πολυμερές που διασπάται σε νερό και διοξείδιο του άνθρακα (Σχήμα 4) [16-19].

Η παρατεταμένη δράση της εξενατίδης επιτρέπει τη μείωση της συχνότητας χρήσης σε μία φορά την εβδομάδα.

Περισσότεροι από 18.000 ασθενείς συμμετείχαν σε κλινικές μελέτες της εξενατίδης με παρατεταμένη δράση [20].

Τον Ιούνιο του 2011, το φάρμακο εγκρίθηκε για χρήση από τον Ευρωπαϊκό Ιατρικό Οργανισμό και έλαβε την εμπορική ονομασία Bydureon το 2012 με το ίδιο όνομα, εγκρίθηκε από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των Ηνωμένων Πολιτειών. Έχει εγκριθεί από το Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας και καταχωρήθηκε με την εμπορική ονομασία Bayeta Long τον Μάρτιο του 2017.

Προς το παρόν, η κλινική εμπειρία της παρατεταμένης δράσης της εξενατίδης έχει επτά χρόνια.

Η ελάχιστη αποτελεσματική συγκέντρωση είναι 50 pg / ml και επιτυγχάνεται στη δεύτερη εβδομάδα θεραπείας με εξενατίδη σε δόση 2 mg. Αυτή η συγκέντρωση είναι ικανή να επηρεάσει το επίπεδο γλυκόζης-γλυκόζης [18].

Για να εκτιμηθεί η πιθανότητα συνταγογράφησης του Exenatide με παρατεταμένη δράση σε δόση 2 mg σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 σε διαφορετικά στάδια της ανάπτυξής του, ξεκίνησε ένα πρόγραμμα κλινικών μελετών DURATION. Η διάρκεια της θεραπείας ήταν 24-30 εβδομάδες, ακολουθούμενη από μια περίοδο παρακολούθησης.

Το κύριο τελικό σημείο της μελέτης ήταν η δυναμική της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), οι δευτερογενείς - μεταβολές στο σωματικό βάρος, η αρτηριακή πίεση, οι δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου, η ασφάλεια και η ανεκτικότητα.

Η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με επίπεδα HbA1c από 7,1 έως 11,0%.

Ως φάρμακα σύγκρισης, χρησιμοποιήθηκαν το φάρμακο Byetta, σιταγλιπτίνη, πιογλιταζόνη, λιραγλουτίδη, ινσουλίνη glargine.

Στο υπόβαθρο της θεραπείας με Byata Long, παρατηρήθηκε μόνιμη μείωση των τιμών HbA1c - για επτά χρόνια (Εικόνα 5). Ταυτόχρονα, το 53% των ασθενών δεν χρειάστηκε εντατικοποίηση της θεραπείας [21].

Το DURATION-1 είναι μια διεθνής, πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη, ανοιχτή μελέτη της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας του Byetta Long και της εξενατίδης βραχείας δράσης που χρησιμοποιείται εκτός από τους υπογλυκαιμικούς παράγοντες από του στόματος. Αυτή είναι μια μοναδική μελέτη διάρκειας των αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1.

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 ταξινομήθηκαν τυχαία σε δύο ομάδες, ανάλογα με τον τύπο θεραπείας: εκείνοι που χρησιμοποίησαν εξενατίδη βραχείας δράσης 10 μg δύο φορές την ημέρα και εξενατίδη με παρατεταμένη δράση 2 mg μία φορά την εβδομάδα. Μετά από 30 εβδομάδες θεραπείας, η εξενατίδη βραχείας δράσης μεταφέρθηκε σε εξενατίδη με παρατεταμένη δράση. 148 άτομα αποτελούσαν ομάδα εξενατίδης 2 mg / εβδομάδα, 147 άτομα - ομάδα εξενατίδης 10 mcg δύο φορές την ημέρα. Συνολικά 129 ασθενείς που έλαβαν το φάρμακο Byetta Long και 130 που χρησιμοποίησαν το φάρμακο Byetta ολοκλήρωσαν παρακολούθηση 30 εβδομάδων. Το πρώτο φάρμακο ξεπέρασε το δεύτερο όσον αφορά τον έλεγχο γλυκόζης στο πλάσμα νηστείας, τη γλυκαγόνη και την HbA1c (Εικόνες 6 και 7) [19]. Η εξενατίδη βραχείας δράσης είχε την καλύτερη επίδραση στη μεταγευματική γλυκαιμία.

Στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν εξενατίδη με σύντομη δράση και μετέτρεψαν στο φάρμακο Byetta Long, παρατηρήθηκε περαιτέρω μείωση της HbA1c και εντός πέντε ετών από την παρατήρηση, το 88% των ασθενών δεν χρειάστηκε βασική χορήγηση ινσουλίνης [22].

Επιπλέον, σε ασθενείς που δεν χρειάστηκε να εντατικοποιήσουν τη θεραπεία μείωσης της γλυκόζης, καταγράφηκε για 7 χρόνια παρακολούθησης μείωση του σωματικού βάρους κατά 6,45 kg (p 7% για δύο χρόνια μετά την καθιέρωση μιας διάγνωσης με καθυστέρηση εντατικοποίησης της θεραπείας για ένα χρόνο με κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων υψηλότερη από αυτή των ασθενών με HbA1c 2) και μη επίτευξη των επιπέδων γλυκαιμίας στόχου στη θεραπεία με μετφορμίνη ή συνδυασμός μετφορμίνης με σουλφονυλουρίες.

Δισκία για τη μείωση της όρεξης. Πώς να χρησιμοποιήσετε το φάρμακο διαβήτη για να ελέγξετε την όρεξή σας

Τα νεότερα φάρμακα για το διαβήτη που άρχισαν να εμφανίζονται στη δεκαετία του 2000 είναι φάρμακα τύπου ινκρετίνης. Επίσημα, πρόκειται να μειώσουν το σάκχαρο στο αίμα μετά από κατανάλωση στον διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, με αυτή την ιδιότητα, μας ενδιαφέρουν ελάχιστα. Επειδή αυτά τα φάρμακα δρουν με τον ίδιο τρόπο όπως το Siofor (μετφορμίνη), ή ακόμα λιγότερο αποτελεσματικά, αν και είναι πολύ ακριβά. Μπορούν να συνταγογραφηθούν επιπλέον του Siofor, όταν οι ενέργειές του δεν είναι πλέον αρκετές και ο διαβητικός κατηγορηματικά δεν θέλει να αρχίσει να τσιρίζει την ινσουλίνη.

Τα φάρμακα για το byte του διαβήτη και το Victoza ανήκουν στην ομάδα των αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1. Είναι σημαντικά επειδή δεν μειώνουν μόνο το σάκχαρο στο αίμα μετά το γεύμα, αλλά μειώνουν και την όρεξη. Και όλα αυτά χωρίς ειδικές παρενέργειες.

Η πραγματική αξία των νέων φαρμάκων για τον διαβήτη τύπου 2 είναι ότι μειώνουν την όρεξη και βοηθούν στον έλεγχο της υπερκατανάλωσης τροφής. Εξαιτίας αυτού, γίνεται ευκολότερο για τους ασθενείς να ακολουθούν μια διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και να αποφευχθούν οι διαταραχές. Η συνταγογράφηση νέων φαρμάκων για τον διαβήτη για τη μείωση της όρεξης δεν έχει ακόμη εγκριθεί επίσημα. Επιπλέον, οι κλινικές δοκιμές τους δεν διεξήχθησαν σε συνδυασμό με δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων. Παρ 'όλα αυτά, η πρακτική έχει δείξει ότι αυτά τα φάρμακα βοηθούν πραγματικά να αντιμετωπίσουν την ανεξέλεγκτη λάμψη και οι παρενέργειες είναι ήσσονος σημασίας.

Εδώ μπορείτε να βρείτε συνταγές για δίαιτες χαμηλών λιπαρών.

Ποια χάπια είναι κατάλληλα για τη μείωση της όρεξης

Πριν από τη μετάβαση σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, όλοι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 πάσχουν από μια οδυνηρή εξάρτηση από τους υδατάνθρακες διατροφής. Αυτή η εξάρτηση εκδηλώνεται με τη μορφή συνεχούς υπερκατανάλωσης με υδατάνθρακες και / ή τακτικές περιόδους τερατώδους θλίψης. Με τον ίδιο τρόπο όπως ένα άτομο που πάσχει από αλκοολισμό, μπορεί να είναι όλη την ώρα "κάτω από το λυκίσκο" και / ή περιοδικά πέφτουν σε binges.

Σχετικά με τους ανθρώπους που πάσχουν από παχυσαρκία ή / και διαβήτη τύπου 2, λένε ότι έχουν μια ακόρεστη όρεξη. Στην πραγματικότητα, αυτοί οι διατροφικοί υδατάνθρακες είναι φταίξιμοι για το γεγονός ότι οι ασθενείς αυτοί αντιμετωπίζουν ένα χρόνιο αίσθημα πείνας. Όταν πηγαίνουν να τρώνε πρωτεΐνες και φυσικά υγιή λίπη, η όρεξή τους συνήθως επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Μία δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες βοηθά περίπου το 50% των ασθενών να αντιμετωπίσουν την εξάρτηση από τους υδατάνθρακες. Οι υπόλοιποι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 πρέπει να λάβουν πρόσθετα μέτρα. Τα ινκρετινικά φάρμακα είναι η "τρίτη γραμμή άμυνας" που συνιστά ο Δρ Μπέρνσταϊν μετά τη λήψη πικολινικού χρωμίου και αυτο-ύπνωσης.

Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν δύο ομάδες φαρμάκων:

  • Αναστολείς DPP-4.
  • Αγωνιστές υποδοχέα GLP-1.

Πόσο αποτελεσματικά είναι τα νέα φάρμακα για το διαβήτη;

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι αναστολείς DPP-4 και οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 μειώνουν τη γλυκόζη του αίματος μετά από κατανάλωση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Αυτό συμβαίνει επειδή διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Ως αποτέλεσμα της χρήσης τους σε συνδυασμό με μια «ισορροπημένη» δίαιτα, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μειώνεται κατά 0,5-1%. Επίσης, ορισμένοι συμμετέχοντες στις δοκιμές ελαφρώς έχαναν βάρος.

Αυτός δεν είναι ο Θεός ξέρει τι ένα επίτευγμα, επειδή το καλό παλιό Siofor (μετφορμίνη) υπό τις ίδιες συνθήκες μειώνει τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά 0,8-1,2% και πραγματικά βοηθά στην απώλεια βάρους κατά αρκετά κιλά. Ωστόσο, συνιστάται επισήμως να συνταγογραφούνται οι σειρές ινκρετινών επιπλέον της μετφορμίνης, προκειμένου να ενισχυθεί το αποτέλεσμα και να καθυστερήσει η έναρξη της θεραπείας του διαβήτη τύπου 2 με ινσουλίνη.

Ο Δρ Μπερνστάιν συνιστά στους διαβητικούς να παίρνουν αυτά τα φάρμακα για να μην τονώνουν την έκκριση ινσουλίνης, αλλά λόγω της επίδρασής τους στη μείωση της όρεξης. Βοηθά στον έλεγχο της πρόσληψης τροφής, επιταχύνοντας την εμφάνιση του κορεσμού. Λόγω αυτού, οι περιπτώσεις βλάβης σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων σε ασθενείς συμβαίνουν πολύ λιγότερο συχνά.

Ο Bernstein συνταγογραφεί φάρμακα ινκρετινών όχι μόνο για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, αλλά και για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που αντιμετωπίζουν πρόβλημα υπερκατανάλωσης τροφής. Επίσημα, τα φάρμακα αυτά δεν προορίζονται για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Σημείωση Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 που έχουν αναπτύξει διαβητική γαστροπάρεση, δηλαδή καθυστερημένη γαστρική εκκένωση λόγω παραβίασης της αγωγής των νεύρων, δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αυτά τα φάρμακα. Επειδή θα τα κάνει χειρότερα.

Πως δουλεύουν τα φάρμακα με τη σειρά ιντρίν

Οι προετοιμασίες της σειράς ινκρετίνης μειώνουν την όρεξη, επειδή επιβραδύνουν τη γαστρική κένωση μετά από ένα γεύμα. Μια πιθανή παρενέργεια αυτού του γεγονότος είναι η ναυτία. Για να μειώσετε την ενόχληση, αρχίστε να παίρνετε το φάρμακο με μια ελάχιστη δόση. Αργά αυξήστε το όταν το σώμα προσαρμόζεται. Με την πάροδο του χρόνου, η ναυτία περνά στους περισσότερους ασθενείς. Θεωρητικά, είναι πιθανές και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες - έμετος, πόνος στο στομάχι, δυσκοιλιότητα ή διάρροια. Ο Δρ Bernstein σημειώνει ότι στην πράξη δεν τηρούνται.

Οι αναστολείς DPP-4 διατίθενται σε δισκία και αγωνιστές υποδοχέα GLP-1 με τη μορφή διαλύματος για υποδόρια χορήγηση σε φυσίγγια. Δυστυχώς, αυτά που είναι σε χάπια, πρακτικά δεν βοηθούν τον έλεγχο της όρεξης, και στο σάκχαρο του αίματος μειώνεται πολύ ασθενώς. Στην πραγματικότητα, υπάρχουν αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1. Ονομάζονται Byeta και Viktoza. Πρέπει να τσιμπήσουν, σχεδόν όπως η ινσουλίνη, μία ή περισσότερες φορές την ημέρα. Η ίδια τεχνική των ανώδυνων ενέσεων είναι κατάλληλη όπως για τις βολές με ινσουλίνη.

Αγωνιστές υποδοχέα GLP-1

Το GLP-1 (πεπτίδιο-1 τύπου γλυκαγόνης) είναι μία από τις ορμόνες που παράγονται στην γαστρεντερική οδό ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής. Δίνει ένα σήμα στο πάγκρεας ότι είναι καιρός να παράγει ινσουλίνη. Αυτή η ορμόνη επιβραδύνει επίσης την γαστρική εκκένωση και έτσι μειώνει την όρεξη. Θεωρείται επίσης ότι διεγείρει την ανάκτηση β-κυττάρων του παγκρέατος.

Το φυσικό ανθρώπινο γλυκαγόνο-πεπτίδιο-1 καταστρέφεται στο σώμα εντός 2 λεπτών μετά τη σύνθεση. Παράγεται όπως απαιτείται και δρα γρήγορα. Τα συνθετικά του μέρη είναι οι παρασκευές του Byet (exenatide) και του Viktoza (λιραγλουτίδη). Είναι ακόμα διαθέσιμα μόνο με τη μορφή ενέσεων. Το Byetta ισχύει για αρκετές ώρες, και το Viktoza - όλη την ημέρα.

Baetha (εξενατίδη)

Οι κατασκευαστές του φαρμάκου Byetta συστήνουν να κάνετε μία ένεση μία ώρα πριν το πρωινό και το βράδυ άλλο ένα - μία ώρα πριν το δείπνο. Ο Δρ Μπέρνσταϊν συνιστά να ενεργείτε με διαφορετικό τρόπο - βυθίζοντας Byetu 1-2 ώρες πριν από την ώρα που ο ασθενής συνήθως έχει υπερκατανάλωση τροφής ή περιπέτειες λαού. Αν υπερκατανάλουμε μία φορά την ημέρα, αυτό σημαίνει ότι το Baetu θα είναι πρησμένο μία φορά σε μια δόση των 5 ή 10 μικρογραμμαρίων. Εάν το πρόβλημα με την υπερκατανάλωση εμφανίζεται αρκετές φορές κατά τη διάρκεια της ημέρας, δώστε την ένεση κάθε φορά μια ώρα πριν εμφανιστεί μια τυπική κατάσταση, όταν επιτρέπετε στον εαυτό σας να φάει πάρα πολύ.

Έτσι, οι κατάλληλοι χρόνοι για ενέσεις και δόσεις καθορίζονται με δοκιμή και σφάλμα. Θεωρητικά, η μέγιστη ημερήσια δόση του Byetta είναι 20 μικρογραμμάρια, αλλά άτομα με σοβαρή παχυσαρκία ενδέχεται να χρειαστούν περισσότερα. Με τη θεραπεία του Baeta, η δόση ινσουλίνης ή σακχαρώδη διαβήτη πριν από τα γεύματα μπορεί να μειωθεί αμέσως κατά 20%. Στη συνέχεια, σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μέτρησης του σακχάρου στο αίμα, δείτε εάν πρέπει να μειωθεί ή να αυξηθεί περαιτέρω.

Viktoza (λιραγλουτίδη)

Το φάρμακο Viktoza άρχισε να χρησιμοποιείται το 2010. Η έγχυση πρέπει να γίνεται 1 φορά την ημέρα. Η ένεση διαρκεί 24 ώρες, όπως λένε οι κατασκευαστές. Μπορείτε να το κάνετε σε οποιαδήποτε βολική στιγμή κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αλλά εάν έχετε προβλήματα με την υπερκατανάλωση, συνήθως συμβαίνουν ταυτόχρονα, για παράδειγμα, πριν από το μεσημεριανό γεύμα, τότε κολίτιδα Victosis 1-2 ώρες πριν από το μεσημεριανό γεύμα.

Ο Δρ Bernstein θεωρεί ότι το Viktozu είναι το πιο ισχυρό φάρμακο για να ελέγχει την όρεξή του, να αντιμετωπίζει την υπερκατανάλωση τροφής και να εξουδετερώνει τον εθισμό των υδατανθράκων. Είναι πιο αποτελεσματικό από το Baeta και είναι ευκολότερο στη χρήση.

Αναστολείς DPP-4

Η DPP-4 είναι μια διπεπτιδική πεπτιδάση-4, ένα ένζυμο που καταστρέφει το GLP-1 στο ανθρώπινο σώμα. Οι αναστολείς DPP-4 αναστέλλουν αυτή τη διαδικασία. Επί του παρόντος, αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα:

  • Januvia (σιταγλιπτίνη);
  • Ongliza (σαξαγλιπτίνη);
  • Galvus (Widlagliptin).

Όλα αυτά τα φάρμακα είναι σε χάπια, τα οποία συνιστώνται να λαμβάνονται 1 φορά την ημέρα. Υπάρχει επίσης το φάρμακο Tradienta (linagliptin), το οποίο δεν πωλείται στις ρωσόφωνες χώρες.

Ο Δρ Bernstein σημειώνει ότι οι αναστολείς DPP-4 έχουν ουσιαστικά καμία επίδραση στην όρεξη και επίσης ελαφρώς μειώνουν το σάκχαρο στο αίμα μετά το γεύμα. Προετοιμάζει αυτά τα φάρμακα για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, οι οποίοι λαμβάνουν ήδη μετφορμίνη και πιογλιταζόνη, αλλά δεν μπορούν να φθάσουν στο φυσιολογικό σάκχαρο του αίματος και να αρνηθούν να λάβουν θεραπεία με ινσουλίνη. Οι αναστολείς DPP-4 σε αυτήν την κατάσταση δεν αποτελούν επαρκές υποκατάστατο της ινσουλίνης, αλλά αυτό είναι καλύτερο από το τίποτα. Οι παρενέργειες από τη λήψη τους σχεδόν δεν συμβαίνουν.

Παρενέργειες των φαρμάκων μείωσης της όρεξης

Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι η χρήση φαρμάκων ινκρετίνης έχει οδηγήσει σε μερική ανάκτηση των β-κυττάρων του παγκρέατος. Δεν έχουν ακόμη καταλάβει εάν το ίδιο συμβαίνει και με τους ανθρώπους. Οι ίδιες μελέτες σε ζώα διαπίστωσαν ότι η συχνότητα εμφάνισης ενός σπάνιου τύπου καρκίνου του θυρεοειδούς αυξάνεται ελαφρά. Από την άλλη πλευρά, η αύξηση του σακχάρου στο αίμα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης 24 διαφορετικών τύπων καρκίνου. Έτσι, τα οφέλη από τα ναρκωτικά είναι σαφώς μεγαλύτερα από τον πιθανό κίνδυνο.

Στο πλαίσιο της λήψης φαρμάκων ινκρετινών, καταγράφηκε αυξημένος κίνδυνος παγκρεατίτιδας - φλεγμονής του παγκρέατος για άτομα που είχαν προηγουμένως προβλήματα με το πάγκρεας. Αυτός ο κίνδυνος ισχύει κυρίως για τους αλκοολικούς. Οι υπόλοιπες κατηγορίες διαβητικών δεν μπορούν να φοβηθούν γι 'αυτόν.

Ένα σημάδι της παγκρεατίτιδας είναι ένας απροσδόκητος και αιχμηρός πόνος στην κοιλιά. Εάν το αισθανθείτε, συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Θα επιβεβαιώσει ή θα αντικρούσει τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας. Σε κάθε περίπτωση, σταματήστε αμέσως να παίρνετε τα φάρμακα που περιέχουν ενεργό συστατικό, μέχρι τα πάντα να είναι ξεκάθαρα.

Δείτε επίσης:

Γεια σας
Είμαι 43, ύψος 186 κιλά 109 κιλά, υποβλήθηκα σε χειρουργική επέμβαση για μερική αφαίρεση του αδενώματος της υπόφυσης το 2012 (μεγάλο προλακτίνωμα με πολύ υψηλό επίπεδο προλακτίνης). Τώρα ο όγκος έχει μειωθεί από 5 cm σε 2, παίρνω βρωμοκρυπτίνη 10 mg (4 δισκία), η στάθμη της προλακτίνης είναι 48,3 (ανώτερο φυσιολογικό όριο είναι 13,3) και η θυροξίνη είναι 50 mcg (υπάρχει υποθυρεοειδισμός). Έχω μεταβολικό σύνδρομο, ινσουλίνη 48-55 (φυσιολογική έως 28). Πήρα glucofage XR 500 για περισσότερο από έξι μήνες - δεν υπάρχει αποτέλεσμα ούτε για την ινσουλίνη ούτε για το βάρος. Επίσης, το φάρμακο Crestor, έχει χοληστερόλη 3,45, τριγλυκερίδια 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Χωρίς αυτό, όλα είναι πολύ χειρότερα. Σύμφωνα με τον γαστρεντερολόγο: steatohepatitis, η ALT αυξήθηκε κατά 2 φορές, παίρνω το Heptral 800 φορές 2 φορές την ημέρα.
Κατά τη διάρκεια της τελευταίας εξέτασης βρέθηκε μια γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη 6,3% στον ενδοκρινολόγο (επαναλαμβανόμενη προμήθεια για αναπηρία) (5,4% πριν από τη χειρουργική επέμβαση το 2012). Οι Glyukofazh και Onglizu διορίστηκαν και πάλι, αλλά μέχρι στιγμής δεν τις δέχτηκα. Μεταπήδησε σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων και πρόσθεσε την άσκηση. Αποτελέσματα του συνολικού ελέγχου του σακχάρου στο αίμα (μετρητής One Touch): με άδειο στομάχι το πρωί - 4,1, πριν από το πρωινό 4,3, 2 ώρες μετά το πρωινό 5,6, μετά την άσκηση (1 ώρα με τα πόδια) 2 ώρες μετά το μεσημεριανό γεύμα 5.9. Πριν το δείπνο, ζάχαρη 5,8, 2 ώρες μετά το δείπνο - 5,7. Πριν πάτε για ύπνο - 5. Η κατάσταση της υγείας βελτιώθηκε, οι καταστάσεις της υπογλυκαιμίας εξαφανίστηκαν. Το βάρος ενώ είναι στη θέση του, δεν μετριέται η ινσουλίνη και τα λιπίδια. Στην πραγματικότητα τα ερωτήματα: 1. Μπορεί η αυξημένη προλακτίνη να διεγείρει την παραγωγή ινσουλίνης; (Κανένας από τους γιατρούς μας δεν μπορεί να απαντήσει σε αυτή την ερώτηση) 2. Μπορώ να χρησιμοποιήσω Bayet ή Victosa με ένα τέτοιο "μπουκέτο" από την όρεξή μου (εκτός από steatohepathy, έχω επίσης χρόνιο παγκρεατίτιδα); 3. Χρειάζομαι Glucophage, αν οι δείκτες αυτοί είναι ζάχαρη, ακολουθώ μια δίαιτα και υπάρχει σωματική δραστηριότητα; Παίρνω πολλά φάρμακα και έτσι το συκώτι δεν είναι σε τάξη. Δεν θέλω πραγματικά να πάρω διαβήτη σε όλα μου τα προβλήματα. Ευχαριστώ για την απάντηση.

> μπορεί να αυξήσει την προλακτίνη να διεγείρει
> παραγωγή ινσουλίνης; (κανένας από τους γιατρούς μας
> αυτή η ερώτηση δεν μπορεί να απαντηθεί)

Η παραγωγή ινσουλίνης διεγείρεται από μια διατροφή υπερφορτωμένη με υδατάνθρακες. Αφού έχετε αλλάξει σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων και έχετε εξαιρετικό σάκχαρο στο αίμα για 24 ώρες, μπορεί να υποτεθεί ότι το επίπεδο ινσουλίνης σας επέστρεψε στο φυσιολογικό. Επαναλάβετε ξανά τη δοκιμή αίματος για ινσουλίνη με άδειο στομάχι.

> Μπορώ να δαγκώσω το Baetu ή το Viktosu από την όρεξη
> εκτός από steatohepathy, έχω επίσης
> χρόνια παγκρεατίτιδα

Υπάρχει κίνδυνος επιδείνωσης της παγκρεατίτιδας. Δοκιμάστε την αυτο-ύπνωση, μειώστε το φόρτο εργασίας και την οικογένεια, και επίσης αναζητήστε άλλες απολαύσεις.

> Επίσης το φάρμακο Crestor

Επαναλάβετε τις εξετάσεις για τα λιπίδια του αίματος μετά από 6 εβδομάδες αυστηρής προσκόλλησης σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων. Με μεγάλη πιθανότητα, αυτό το φάρμακο μπορεί και πρέπει να εγκαταλειφθεί. Φαίνεται ότι το Crestor μειώνει το επίπεδο της καλής χοληστερόλης στο αίμα. Τρώτε περισσότερα αυγά και βούτυρο, μπορείτε ακόμη και τον εγκέφαλο για να αυξήσετε την καλή χοληστερόλη σας. Τα φάρμακα από την κατηγορία των στατινών αυξάνουν την κόπωση και μερικές φορές προκαλούν πιο σοβαρές παρενέργειες. Για τη συντριπτική πλειοψηφία των ανθρώπων, μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες βοηθά στη διατήρηση της φυσιολογικής χοληστερόλης στο αίμα χωρίς αυτά.

> επίσης θυροξίνη 50 μg (υπάρχει υποθυρεοειδισμός)

Δεν χρειάζεται να σμιλεύετε την ίδια δόση θυροξίνης για όλους, αλλά επιλέξτε ξεχωριστά σύμφωνα με τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος μέχρι να επανέλθουν οι ορμόνες στο φυσιολογικό. Περιγράφει τι είναι αυτές οι δοκιμές. Δεν υπάρχει αρκετή εξέταση αίματος για την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς, πρέπει να ελέγξετε και τα υπόλοιπα. Αυτό γίνεται με αυτόν τον τρόπο. Δοκιμές απώλειας - προσαρμόστηκε η δόση - μετά από 6 εβδομάδες, πέρασε και πάλι τις εξετάσεις - εάν είναι απαραίτητο, ρυθμίστηκε και πάλι η δόση. Και ούτω καθεξής μέχρι να είναι φυσιολογικό.

Είναι επίσης χρήσιμο να εργαστείτε με αυτοάνοσες αιτίες υποθυρεοειδισμού. Αν ήμουν εσύ, θα προσπαθούσα να συνδυάσω μια διατροφή χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες με μια δίαιτα χωρίς γλουτένη και να εκτιμήσω πώς αυτό θα αλλάξει την ευημερία σου μετά από 6 εβδομάδες. Υπάρχει μια θεωρία ότι μία από τις αιτίες του υποθυρεοειδισμού είναι η δυσανεξία σε τρόφιμα από γλουτένη.

Το Byetta είναι ένα καλό φάρμακο για την απώλεια βάρους και για τον διαβήτη

43 ετών, 150 εκατοστά ύψος, βάρος 86 κιλά, διαβήτη τύπου 2. Πριν από τρία χρόνια υπέστη ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο με παράλυση ματιών, όραμα -5. Διαταραχές πόνου και κράμπες στα πόδια, τα χέρια, κοιλιακό άλγος, λιπαρή ηπατώση του ήπατος, δύσπνοια, κνησμός του δέρματος, γεννητικά όργανα, παρουσία οξείας αιμορροΐδας (φοβάμαι ότι θα συμφωνήσω με τη λειτουργία). Επίσης μυϊκή αδυναμία, κόπωση. Παίρνω ινσουλίνη protafan 12 U το πρωί και 12 το βράδυ, ένα άλλο actrapid 5-6 U 3 φορές την ημέρα και μετφορμίνη 1000 δισκία 2 φορές την ημέρα.

Διαβάστε ένα πρόγραμμα θεραπείας διαβήτη τύπου 2 και ακολουθήστε το με επιμέλεια. Η ζάχαρη είναι ομαλοποιημένη. Θα νιώσετε τη βελτίωση της κατάστασής σας σε μια εβδομάδα.

Διάβασα τα άρθρα σας, έχω παχυσαρκία, έχω περάσει τις εξετάσεις. Εδώ είναι τα αποτελέσματα: [κόβω] γλυκόζη 6.52, και σήμερα με άδειο στομάχι το πρωί 7.6, γλυκαρισμένη αιμοσφαιρίνη 5.4%. Ηλικία 42 ετών, βάρος 107 κιλά με ύψος 164 εκ. Κατανοώ τα πάντα για τη δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων. Νομίζω ότι οι βιταμίνες Β και το μαγνήσιο μπορώ να πίνω. Το ερώτημα είναι - είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν οποιαδήποτε φάρμακα, για παράδειγμα, Crestor, Victose, Tryptophan και Niacin;

> Εδώ είναι τα αποτελέσματα: [κοπεί]

Μπορείτε να βρείτε εύκολα τα πρότυπα στο Διαδίκτυο και να τα συγκρίνετε με τα αποτελέσματά σας. Δεν υπάρχει τίποτα που να επιβαρύνει με αυτό.

Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και οι εξετάσεις αίματος για τη γλυκόζη είναι περίεργα. Ίσως δεν είναι ακριβής μετρητής γλυκόζης αίματος. Ελέγξτε το μετρητή γλυκόζης αίματος όπως περιγράφεται εδώ.

> φάρμακα, όπως σταυροειδή,
> Εικονίστε, τρυπτοφάνη και νιασίνη

Crestor. Ζήστε μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων για 6 εβδομάδες. Ακολουθήστε το προσεκτικά όλη αυτή τη φορά! Στη συνέχεια, πάλι να κάνετε εξετάσεις αίματος για τη χοληστερόλη. Με μεγάλη πιθανότητα, τα αποτελέσματά σας θα βελτιωθούν χωρίς αυτό το φάρμακο. Διαβάστε τις οδηγίες, ποιες είναι οι πλούσιες παρενέργειες του. Σας συμβουλεύω να αρχίσετε να λαμβάνετε μόνο εάν μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες χωρίς «χημεία» είναι κακή θα βοηθήσει να επαναφέρετε την χοληστερόλη σας στο φυσιολογικό. Στην πραγματικότητα, αυτό είναι απίθανο. Εάν η χοληστερόλη δεν βελτιωθεί, τότε έχετε είτε μια κακή διατροφή, είτε έχετε προβλήματα με τις ορμόνες του θυρεοειδούς. Τότε θα πρέπει να τα μεταχειριστείτε και να μην καταπιείτε το κρύσταλλο ή άλλες στατίνες.

Βίκτοζα. Είναι απαραίτητο να διεξάγεται ένας πλήρης αυτοέλεγχος του σακχάρου στο αίμα, όπως περιγράφεται εδώ. Είτε πρόκειται να πάρει το victose ενάντια σε μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων αποφασίζεται από τα αποτελέσματά της. Με μεγάλη πιθανότητα, η ζάχαρη σας και χωρίς να ομαλοποιείται. Viktoza για τη μείωση της όρεξης - είναι ένα άλλο θέμα. Δοκιμάστε τα παρακάτω. Ζήστε μια εβδομάδα σε μια δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και τρώτε πρωτεϊνούχα τρόφιμα όχι λιγότερο από μία φορά κάθε 4 ώρες κάθε μέρα, έτσι ώστε το σάκχαρό σας να μην πέσει κάτω από το φυσιολογικό. Ίσως ως αποτέλεσμα αυτών των επιθέσεων του λαθρεμπορίου να υποχωρήσει. Πάντα να έχετε ένα πρωτεϊνικό σνακ μαζί σας! Για παράδειγμα, ζαμπόν σε φέτες. Δοκιμάστε όλες τις μεθόδους που περιγράφονται στο άρθρο μας σχετικά με την απώλεια βάρους. Και μόνο αν όλα αυτά δεν βοηθούν στον έλεγχο της λαιμαργίας - τότε ήδη βγάζουν βολές.

Τρυπτοφάνη. Κατά τη γνώμη μου, αυτό δεν είναι ένα αποτελεσματικό υπνωτικό. Προτιμώ αντ 'αυτού το 5-ΗΤΡ. Αυτές οι κάψουλες βοηθούν στην κατάθλιψη, βελτιώνουν τον έλεγχο της όρεξης και τον ύπνο. Το κύριο πράγμα είναι να τα πάρετε κάθε μέρα, ακόμα και όταν όλα είναι καλά.

Νιασίνη. Λοιπόν, είναι ένα μακρύ θέμα. Σε δόσεις που απαιτούνται για τη βελτίωση της χοληστερόλης, προκαλεί καυτές λάμψεις. Αναζήτηση στον ιστό.

Εάν οι αναλύσεις έχουν δείξει προβλήματα με τις ορμόνες του θυρεοειδούς, ιδιαίτερα με την ελεύθερη Τ3, τότε συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο και πάρετε τα χάπια που θα συνταγογραφήσει. Απλά μην ακούτε τις συμβουλές του για τη διατροφή :).

Γεια σας! 65 ετών, τύπος 2, ύψος 155 cm, βάρος 49-50 kg. Πριν από 4 μήνες έχασα 7 κιλά απότομα. Το υπερβολικό βάρος δεν υπέφερε. Το όραμα είναι κακό - έγραψαν γυαλιά για εργασία +4, αλλά ακόμα δεν βλέπω μικρά γράμματα χωρίς μεγεθυντικό φακό. Υποξία του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, υποτροπία της αριστερής κοιλίας, αθηροσκλήρωση, χρόνια στεατοαπατίτιδα. Η χοληστερόλη ήταν 7.5 - παίρνω ατορί, τώρα 4.7. Πίεση αίματος 160/80 - Παίρνω enalapril 1 φορά την ημέρα, amlodipine για τη νύχτα. Μετά τη λήψη του φαρμάκου, η πίεση είναι 130/70. Αναλύσεις - γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη 8%, ζάχαρη στα ούρα 28. Λαμβάνω γλυκόζη, καρδιογράφημα, ατορίνη, αρχίσω να πιω magnelis-B6, 2 δισκία 3 φορές την ημέρα. Έχω διαβήτη LADA; Τη νύχτα, μπορεί η ινσουλίνη να ληφθεί με άδειο στομάχι; Χρειάζομαι πραγματικά τη συμβουλή σας. Σας ευχαριστώ.

> Έχω διαβήτη LADA;

Όχι, έχετε διαβήτη τύπου 2 μετατραπεί σε σοβαρό διαβήτη τύπου 1. Και ο LADA είναι ήπιος διαβήτης τύπου 1.

> Τη νύχτα, η ινσουλίνη μπορεί
> σε άδειο στομάχι;

Πες μου παρακαλώ και η Βίκτοζα δεν διεγείρει το πάγκρεας;

> και το Viktoza δεν διεγείρει το πάγκρεας;

Με την έννοια στην οποία τα παράγωγα σουλφονυλουρίας το κάνουν, όχι, δεν διεγείρει.

Αλλά διαβάστε τις οδηγίες για τις αντενδείξεις και τις παρενέργειες.

Καλή μέρα! Είμαι 51 ετών, ύψος 162 cm, βάρος 103 kg. Ο διαβήτης τύπου 2 από το 1998. Αποδεκτό μόνο Siofor για όλα αυτά τα χρόνια. Η ζάχαρη με άδειο στομάχι αυξήθηκε σταδιακά στα 10. Τον Φεβρουάριο, μετά τη γρίπη και την αντιβιοτική αγωγή, η ζάχαρη έγινε κενό στομάχι 18.6. Στο νοσοκομείο, η ινσουλίνη έπεσε, μεταφέρθηκε στη Amaril και ο Galvus συναντήθηκε με 1000. Ήταν ξυλοδαρμοί στο 8-9 με άδειο στομάχι. Από τον Απρίλιο άρχισα να τσιμπώ το Viktosu συν το Glucophage Long 1000 το βράδυ. Πίνω ταυρίνη δύο φορές την ημέρα, 250 mg, μαγνήσιο Β6 τη νύχτα 2 δισκία των 48 mg. Βασικά, ακολουθώ μια διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, αλλά μια φορά σε τρεις ημέρες καταρρέω - τρώω ένα κομμάτι ψωμί ή κουλούρια. Η ζάχαρη έπεσε στο 6,7 με άδειο στομάχι. Κολύμνω στην πισίνα δύο φορές την εβδομάδα. Από το Φεβρουάριο, το βάρος μειώθηκε στα 7 κιλά.
Πείτε μου, είναι δυνατόν να μειώσουμε περαιτέρω τη ζάχαρη στο κανονικό, και το πιο σημαντικό, πώς; Και κάνω καλά τα πάντα; Ίσως πρέπει να αυξήσετε τη δόση του Victoza ή του Glucophage; Άλλα προβλήματα περιλαμβάνουν τη λιπαρή ηπατόλωση του ήπατος, χολόλιθοι, χρόνια παγκρεατίτιδα, υψηλή αρτηριακή πίεση, υποτροπιάζουσα αϋπνία, υπερτροφική καρδιομυοπάθεια. Ανησυχούσαν επίσης για αδυναμία, χρόνια κόπωση,
ευερεθιστότητα Μετά τη μείωση της ζάχαρης και του βάρους, άρχισα να αισθάνομαι καλύτερα.

Και κάνω καλά τα πάντα;

Χρειάζεστε πυροβολισμούς ινσουλίνης. Χωρίς αυτούς, από όλες τις άλλες δραστηριότητες θα είναι ελάχιστα χρήσιμο.

Πίνω ταυρίνη δύο φορές την ημέρα, 250 mg, μαγνήσιο Β6 τη νύχτα 2 δισκία των 48 mg.

Οι ενδεικνυόμενες δόσεις συμπληρωμάτων είναι 4-5 φορές λιγότερες από αυτές που χρειάζεστε.

Γεια σας, είμαι 55 ετών και ζυγίσω 176 βάρους 104 SD2 από το 2010. Πήρα τον Diabetus στις 30 το πρωί και το Glucophage Long.1000 το βράδυ όταν πηγαίνετε σε μια δίαιτα υδατάνθρακα 01.10.2015g diabeton δεν είναι αποδεκτή.Η ζάχαρη στο 6.3 μερικές φορές φουσκώνει το στομάχι με έναν πονώντας πόνο στη δεξιά πλευρά. 43 εκατ. Mn για το πώς να είναι με το Glucophage και αν η προοπτική του Ndieta είναι δυνατή.

Γεια σας! Ευχαριστώ για τον ιστότοπο. Πείτε μου ακριβώς τι τρώτε από γλυκά; Δεν θέλετε ένα σπιτικό κέικ; Σας ευχαριστώ!

Απλά θέλω να ευχαριστήσω !! Μεγάλη περιοχή, εξαιρετικά χρήσιμη, επαγγελματική !!
Με εκπλήσσει το γεγονός ότι ο Galvus δεν είναι τόσο χρήσιμος, αλλά γιατί στη συνέχεια συμπεριελήφθη στον κατάλογο των προτιμησιακών φαρμάκων για τον διαβήτη; Παίρνω το δωρεάν σε μια έκπτωση όπως ένας διαβητικός, χαίρομαι που προσπαθώ να το πάρω, μια φορά δωρεάν, και στην πραγματικότητα δεν είναι φτηνό! Ίσως αυτός;
Η ζάχαρη νηστείας μου είναι από 5,6 έως 6,8, γλυκαρισμένη - 6,5, ο δείκτης παχυσαρκίας είναι 28,
Αυτοί οι δείκτες είναι πριν από την έναρξη της δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων που ξεκινήσατε μόλις δύο μέρες πριν! Ανυπομονώ πραγματικά το αποτέλεσμα και είμαι σχεδόν βέβαιος ότι η ζάχαρη θα μειωθεί, αλλά λιπαρά τρόφιμα για το συκώτι είναι μια καταστροφή! Ναι, και η πρωτεΐνη δεν είναι χρήσιμη για τα νεφρά, ποιες επιπλοκές είναι δυνατές με μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων για αυτά τα όργανα; Δεν υπάρχει ακόμη παθολογία, αλλά θα εμφανιστούν μετά από αυτή τη δίαιτα;
Και μια άλλη πολύ σημαντική ερώτηση: πώς να αντιμετωπίσουμε το πίτουρο σε αυτή τη δίαιτα; Και τι γίνεται με τα φάρμακα που φυτρώνουν τα φλοιά των σπόρων από τη δυσκοιλιότητα; Έχουν κάποια πρόσθετα, γλυκαντικά και ούτω καθεξής.. Αλλά από τη δυσκοιλιότητα είναι το πρώτο πράγμα!
Αυτές είναι οι ερωτήσεις που έχω, θα είμαι ευγνώμων αν λάβω τη συμβουλή σας.

Γεια σας Σεργκέι! Σας ευχαριστώ πολύ για τη σκληρή δουλειά σας! Η ιστορία μου είναι αυτή. Είμαι 32 ετών, ύψος 167 cm, βάρος 64 kg. Η μαμά και μια γιαγιά είχαν διαβήτη τύπου 2, τη δεύτερη γιαγιά τύπου 1. Κατά τη διάρκεια της δεύτερης εγκυμοσύνης το 2010, μου δόθηκε διαβήτης κύησης, γεννήθηκα στον εαυτό μου, ο γιος μου είναι υγιής. Τον Ιούλιο του 2017, υποβλήθηκε σε εξετάσεις - γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη 7,6, γλυκόζη νηστείας 6,5, ινσουλίνη 3, s-πεπτίδιο 1,03 (με ρυθμό 0,78-5,19). Τα μάτια είναι εντάξει (ελέγχονται από έναν οφθαλμίατρο), δεν παραπονιέμαι για τα πόδια μου ακόμα. Στο ενδοκρινολογικό ιατρείο έδωσαν τον Lantus, που δήλωσε ότι έβαζε το 6-10 U τη νύχτα, και πήρε το παιδί του σε διαβητικό σχολείο στις 2 Οκτωβρίου 2017. Και στο νοσοκομείο άκουσα από μια γυναίκα για μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, βρήκα την ιστοσελίδα σου, άρχισε να διαβάζει και να τρώει σύμφωνα με τις συνταγές σου Από την πρώτη μέρα του πειράματος, η ζάχαρη νηστείας ήταν η μεγαλύτερη 5.1, δύο ώρες μετά το φαγητό το μεγαλύτερο ήταν 6.8, συνήθως λιγότερο (5.5 - 6.2), πρόσφατα οι μέρες γίνονται όλο και χαμηλότερες. Άρχισα να θέλω να κοιμηθώ λιγότερο και να ξαπλώσω, ακόμα φαίνεται ότι έχασε βάρος. Πήγα στον ενδοκρινολόγο μου για να ρωτήσω πώς να ασχοληθώ με την ινσουλίνη, αν έχω τέτοια σάκχαρα σε αυτή τη δίαιτα. Είπε ακολουθώντας τη διατροφή. Θέλω να ρωτήσω - κρίνοντας από το c-πεπτίδιο, είναι σαφές ότι το πάγκρεας έχει ήδη υποστεί σοβαρή βλάβη. Έχει τώρα νόημα να αρχίσει να αντιμετωπίζεται με αγωνιστές υποδοχέα GLP-1 (μέχρι στιγμής χωρίς ινσουλίνη); Ή ήδη αρχίζει να τσιμπήσει ινσουλίνη; Επειδή, κρίνοντας με τους αριθμούς σας, ακόμη και σε μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες, η ζάχαρη παραμένει υψηλή. Σας ευχαριστώ!

Έχω μια επίπεδη κοιλιά με εκχύλισμα μούρων goji για να μειώσω την όρεξή μου. Το βάρος πηγαίνει γρήγορα, επειδή Έχω λιγότερο να φάω επιτέλους.

Είμαι 63 έζησα.. αλλά λίγο ήθελα να δώσω την εγγονή μου παντρεμένη και απλά να ζήσω εκεί μόνη της και αποφάσισα να αντιμετωπίσω τον διαβήτη σας άρρωσα από το 2003
Η ζάχαρη ανεβαίνει στο 29,9, και είναι κακό: σαν να στέκεστε στην άκρη του τάφου σας και από κάτω ακούτε μια τέτοια γνωστή και οικεία φωνή. κομμάτια των νεκρών
κακή λειτουργία του εγκεφάλου, ξέρετε, δεν μπορείτε να πάτε εκεί, δεν έκανε τα πάντα εδώ.
Είχα κουραστεί από το bodybuilding, κουράστηκα να ζήσω και σταμάτησα να πιστεύω ότι θα μπορούσες να ζεις ακόμα με αξιοπρέπεια: χωρίς πενταπλές ενέσεις στο στομάχι και τα πόδια, χωρίς τέσσερις ταμπλέτες μιας δόσης 8 το καθένα κάθε φορά που δεν γίνονται αντιληπτές από το στομάχι. αργά, αηδιαστικό, ολισθηρό και δύσοσμα που πεθαίνει.
Περίπου 6 χρόνια πριν στάλθηκαν από το Βλαδιβοστόκ 5 πακέτα 360 ταμπλετών για 17.000 ρούβλια. Έβλεπα όλη την πορεία και έγινε ευκολότερο για μένα Μετά από μισό χρόνο πήρα ένα άλλο μάθημα - το αγόρασα αλλά 4 πακέτα αποδείχθηκαν παρόμοια αλλά διέφεραν από τη φυσική θεραπεία ακόμη και με μυρωδιά και τα πίνω αλλά δεν υπήρξαν ποιοτικές αλλαγές
Από τότε, δεν έχω δοκιμάσει τίποτα, δεν έχω βοηθήσει τίποτα με φάρμακα και άλλα ναρκωτικά, έγραψα μια σαφή και ακριβή ιδέα - ΜΗΝ ΚΑΘΑΡΙΣΕΤΕ τον διαβήτη Και στη χώρα μας δεν μπορείτε να κάνετε τίποτα με αυτό.Δεν είναι κερδοφόρο να δώσουμε στους ανθρώπους αποτελεσματικά φάρμακα και χρήματα, έτσι ώστε τα φαρμακεία να πωλούν όλα τα είδη των απορριμμάτων, δεδομένου ότι ορισμένα κονδύλια έχουν ήδη δαπανηθεί για την παραγωγή τους και πρέπει να επιστραφούν. Και η υγεία των παιδιών που θεραπεύονται είναι μια ασήμαντη υπόθεση. Αν έχετε χρήματα, πηγαίνετε στο Ισραήλ, εκεί θα σας μεταφέρουν για χρήματα, δεν θα σας θεραπεύσουν, αλλά τουλάχιστον η ζωή θα είναι ευκολότερη για σας. Και δεν σας πιστεύω σε οποιοδήποτε είδος innetovskim φαρμάκων με έκπτωση 50 τοις εκατό και κοστίζει 990 ρούβλια Δεν υπάρχει τίποτα καλό εκτός κιμωλία και paracytamol, στην καλύτερη περίπτωση, ξέρω ένα πράγμα σίγουρα - δεν θα πάρετε διάρροια από το πλαίσιο που υποδεικνύεται.
Ζωή σε σας και καλή τύχη

Το Victoza® (Victoza®)

Ενεργό συστατικό:

Το περιεχόμενο

Φαρμακολογική ομάδα

Νοσολογική ταξινόμηση (ICD-10)

3D εικόνες

Σύνθεση

Περιγραφή της μορφής δοσολογίας

Άχρωμο ή σχεδόν άχρωμο διαφανές διάλυμα.

Φαρμακολογική δράση

Φαρμακοδυναμική

Το Lyraglutide είναι ένα ανάλογο του ανθρώπινου GLP-1, που παράγεται με βιοτεχνολογία ανασυνδυασμένου ϋΝΑ χρησιμοποιώντας το στέλεχος Saccharomyces cerevisiae, που έχει 97% ομολογία με ανθρώπινο GLP-1, το οποίο δεσμεύει και ενεργοποιεί τους υποδοχείς GLP-1 στους ανθρώπους. Ο υποδοχέας GLP-1 χρησιμεύει ως στόχος για την φυσική GLP-1, μια ενδογενή ιντρετίνη ορμόνης, η οποία διεγείρει την εξαρτώμενη από γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα. Σε αντίθεση με το φυσικό GLP-1, τα φαρμακοκινητικά και φαρμακοδυναμικά προφίλ της λιραγλουτίδης επιτρέπουν στους ασθενείς να την ενίουν στον ασθενή χωρίς να διαρκεί 1 φορά την ημέρα.

Long T1/2 το φάρμακο από το πλάσμα παρέχεται από τρεις μηχανισμούς: αυτοσύνδεση, ως αποτέλεσμα του οποίου υπάρχει βραδεία απορρόφηση του φαρμάκου. δέσμευση σε αλβουμίνη και υψηλότερο επίπεδο ενζυμικής σταθερότητας σε σχέση με την DPP-4 και την ενζυμική ουδέτερη ενδοπεπτιδάση (NEP).

Το Lyraglutide αλληλεπιδρά με υποδοχείς GLP-1, με αποτέλεσμα αυξημένα επίπεδα cAMP. Κάτω από τη δράση του liraglutide, εξαρτάται από τη γλυκόζη η διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης και η βελτίωση της λειτουργίας των παγκρεατικών β-κυττάρων. Ταυτόχρονα, κάτω από τη δράση του liraglutide, παρατηρείται η εξαρτώμενη από τη γλυκόζη καταστολή της υπερβολικά υψηλής έκκρισης γλυκαγόνης. Έτσι, με αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, διεγείρεται η έκκριση ινσουλίνης και καταστέλλεται η έκκριση γλυκαγόνης. Από την άλλη πλευρά, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας, το liraglutide μειώνει την έκκριση ινσουλίνης, αλλά δεν καταστέλλει την έκκριση γλυκογόνου. Ο μηχανισμός μείωσης της γλυκαιμίας περιλαμβάνει επίσης μια μικρή καθυστέρηση στην γαστρική εκκένωση. Το Lyraglutide μειώνει το σωματικό βάρος και μειώνει τους λιπώδεις ιστούς μέσω μηχανισμών που μειώνουν την πείνα και μειώνουν την κατανάλωση ενέργειας.

Το GLP-1 είναι ένας φυσιολογικός ρυθμιστής της όρεξης και της πρόσληψης θερμίδων και οι υποδοχείς GLP-1 βρίσκονται σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στις διαδικασίες ρύθμισης της όρεξης.

Σε μελέτες σε ζώα, η περιφερική χορήγηση λιραγλουτίδης είχε ως αποτέλεσμα την κατάληψη του φαρμάκου σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένου του υποθαλάμου, όπου η λιραγλουτίδη μέσω ειδικής ενεργοποίησης των υποδοχέων GLP-1 αύξησε τα σήματα κορεσμού και αποδυνάμωσε τα σήματα πείνας οδηγώντας έτσι σε μείωση του σωματικού βάρους.

Οι υποδοχείς GLP-1 είναι επίσης παρόντες σε συγκεκριμένες περιοχές της καρδιάς, τα αγγεία, το ανοσοποιητικό σύστημα και τα νεφρά. Μελέτες που περιλαμβάνουν ανθρώπους και ζώα έχουν δείξει ότι η ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1 από το λιραγλουτίδιο μπορεί να έχει καρδιαγγειακές και μικροκυκλοφορικές επιδράσεις, μειώστε τη φλεγμονή. Μελέτες σε ζώα έδειξαν ότι το liraglutide επιβραδύνει την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Μελέτες σε πειραματικά μοντέλα ζώων με prediabetes έδειξαν ότι το liraglutide επιβραδύνει την ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη (DM). Τα in vitro διαγνωστικά έδειξαν ότι η λιραγλουτίδη είναι ένας ισχυρός παράγοντας στην ειδική διέγερση του πολλαπλασιασμού των παγκρεατικών βήτα κυττάρων και αποτρέπει τον θάνατο των β-κυττάρων (απόπτωση) που προκαλούνται από τις κυτοκίνες και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα. In vivo, το λιραγλουτίδιο αυξάνει τη βιοσύνθεση της ινσουλίνης και αυξάνει τη μάζα των β-κυττάρων σε πειραματικά ζωικά μοντέλα με διαβήτη. Όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης εξομαλυνθεί, η λιραγλουτίδη σταματά να αυξάνει τη μάζα των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Το φάρμακο Viktoza ® έχει μακρά δράση 24 ωρών και βελτιώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο μειώνοντας τη συγκέντρωση γλυκόζης νηστείας και μετά από κατανάλωση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (DM2).

Υποστηριζόμενη από γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης. Με αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο πλάσμα, το Viktoza αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης. Όταν χρησιμοποιείται έγχυση γλυκόζης σταδιακά, η έκκριση ινσουλίνης μετά τη χορήγηση μίας δόσης Victoz® σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 αυξάνεται σε επίπεδο συγκρίσιμο με αυτό σε υγιή άτομα (Εικόνα 1).

Σχήμα 1. Το μέσο ποσοστό έκκρισης ινσουλίνης σε σύγκριση με τη συγκέντρωση γλυκόζης μετά από μια εφάπαξ δόση 7,5 mg / kg (0,66 mg) λιραγλουτίδης ή εικονικού φαρμάκου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (N = 10) και σε μη θεραπευμένους υγιείς εθελοντές (N = 10) κατά τη σταδιακή έγχυση γλυκόζης (μελέτη 2063)

Η λειτουργία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Κατά τη διάρκεια φαρμακοδυναμικών μελετών, το Viktoz βελτίωσε τη λειτουργία των παγκρεατικών βήτα κυττάρων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, όπως αποδεικνύεται από την πρώτη και τη δεύτερη φάση της απόκρισης ινσουλίνης και τη μέγιστη εκκριτική δράση των βήτα κυττάρων.

Κλινικές μελέτες με διάρκεια μέχρι και 52 εβδομάδες έδειξαν ότι η θεραπεία με Victoza® έχει οδηγήσει σε βελτίωση της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Έκκριση γλυκαγόνης. Το φάρμακο Viktoza ®, που διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης και καταστέλλει την έκκριση της γλυκαγόνης, μειώνει τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Το Victoza δεν καταστέλλει την απόκριση του γλυκαγόνου σε χαμηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα. Επιπλέον, στο υπόβαθρο του φαρμάκου Viktoza® υπάρχει χαμηλότερη παραγωγή ενδογενούς γλυκόζης.

Γαστρική εκκένωση. Το φάρμακο Viktoza® προκάλεσε μια μικρή καθυστέρηση στην γαστρική εκκένωση, η οποία οδήγησε σε μείωση της έντασης της μεταγευματικής γλυκόζης (PPG) στο αίμα.

Βάρος σώματος, σύνθεση σώματος και κατανάλωση ενέργειας. Σε ασθενείς με υπερβολικό βάρος, που περιλαμβάνονται σε μακροχρόνιες κλινικές μελέτες του φαρμάκου Viktoza ®, το τελευταίο προκάλεσε σημαντική μείωση στο σωματικό βάρος. Μια σάρωση σώματος αποκάλυψε ότι η απώλεια σωματικού βάρους οφείλεται κυρίως στην απώλεια λιπώδους ιστού σε ασθενείς. Η απώλεια σωματικού βάρους εξηγείται από το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Viktoz®, οι ασθενείς έχουν μειώσει την κατανάλωση πείνας και ενέργειας.

Ηλεκτροφυσιολογία της καρδιάς (EFS). Η επίδραση του Victoza® στη διαδικασία επαναπόλωσης στην καρδιά δοκιμάστηκε στη μελέτη του EFS. Η χρήση του φαρμάκου Viktoza® σε συγκέντρωση ισορροπίας σε ημερήσια δόση μέχρι 1,8 mg δεν προκαλεί επιμήκυνση του διορθωμένου διαστήματος QT.

Κλινική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια. Η αξιολόγηση του αποτελέσματος του φαρμάκου Viktoza® σε γλυκαιμικό έλεγχο πραγματοποιήθηκε σε 5 διπλά-τυφλές, ελεγχόμενες κλινικές μελέτες. Σε αυτές τις μελέτες, 3.992 ασθενείς με T2D τυχαιοποιήθηκαν (3.978 ασθενείς έλαβαν θεραπεία, εκ των οποίων 2.501 υποβλήθηκαν σε θεραπεία με Viktoza®). Η θεραπεία με το Viktoz® προκάλεσε κλινικά σημαντική βελτίωση στη γλυκοποιημένη Hb (HbA)1s), συγκεντρώσεις γλυκόζης στο πλάσμα με άδειο στομάχι (FPG) και BCP.

Γλυκαιμικό έλεγχο. HbA1s ανερχόταν σε λιγότερο από 7% και παρέμεινε για 12 μήνες με το διορισμό των ασθενών με φάρμακο Viktoza ® που είχαν προηγουμένως λάβει θεραπεία με τη μορφή δίαιτας και άσκησης (μελέτη 1573) παρουσιάζονται στο Σχήμα 2.

Εικόνα 2. Δυναμική της HbA1s εβδομαδιαία θεραπεία για το Victoza και τη γλιμεπιρίδη (αμφότερα ως μονοθεραπεία για 52 εβδομάδες)

Σε ασθενείς με ΗβΑ1s πάνω από 9,5% στο σημείο εκκίνησης της μελέτης, ο δείκτης αυτός μειώθηκε κατά 2,1% σε σχέση με το μονοθεραπεία με Viktoza®, ενώ στους ασθενείς που συμμετείχαν σε κλινικές μελέτες της συνδυασμένης χρήσης του Viktoza®, το μέσο επίπεδο HbA1s μειώθηκε κατά 1,1-2,5%.

Σε ασθενείς που δεν πέτυχαν ικανοποιητικό γλυκαιμικό έλεγχο κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Victoza και μετφορμίνη, η προσθήκη βασικής ινσουλίνης εξασφάλισε μείωση της HbA1s από την αρχική αξία του 1,1%.

Το φάρμακο Viktoza® κατά τη διάρκεια της συνδυασμένης θεραπείας των 26 εβδομάδων με ένα ή περισσότερα από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα (PGHP) οδήγησε σε σταθερή μείωση της HbA1s στο εύρος από 1,1 έως 1,5%. Στις ίδιες μελέτες μετά από 26 εβδομάδες θεραπείας, οι αλλαγές στην HbA1s κυμάνθηκε από -0,4 έως -1,1% στις ενεργές ομάδες σύγκρισης και από -0,5 έως 0,2% στις ομάδες του εικονικού φαρμάκου.

Το ποσοστό των ασθενών που έχουν επιτύχει μείωση της HbA1s. Στο πλαίσιο της μονοθεραπείας με το Viktoz®, το ποσοστό των ασθενών που έφθασαν την τιμή HbA1s ® σε συνδυασμό με ένα ή περισσότερα PGHP το ποσοστό των ασθενών που έχουν φθάσει στην HbA1s ≤ 6,5%, κυμάνθηκε από 42 έως 54%.

Στις ομάδες ασθενών που δεν πέτυχαν ικανοποιητικό γλυκαιμικό έλεγχο κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Victoz® 1,8 mg και μετφορμίνη, το ποσοστό των ασθενών που έφθασαν στο στόχο HbA1s (® κατάφερε να επιτύχει HbA1s ® 1,8 mg μειωμένου HbA1s κατά 1,05% έναντι 0,38% σε ασθενείς που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Ποσοστό ασθενών που έλαβαν HbA1s ® ήταν 52,8% έναντι 19,5% όταν χορηγήθηκε εικονικό φάρμακο. Σε ασθενείς που έλαβαν το φάρμακο Viktoza®, παρατηρήθηκε μείωση του σωματικού βάρους κατά 2,41 kg έναντι 1,09 kg σε ασθενείς που έλαβαν εικονικό φάρμακο.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης επεισοδίων υπογλυκαιμίας μεταξύ των δύο ομάδων θεραπείας ήταν συγκρίσιμος. Το προφίλ ασφάλειας του Victoza ® ήταν γενικά παρόμοιο με εκείνο που διαπιστώθηκε σε άλλες μελέτες του Victoza ®.

Συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα. Η συγκέντρωση HHP μειώθηκε κατά 13-43,5 mg / dl (0,72-2,42 mmol / l) σε σχέση με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® τόσο ως μονοθεραπεία όσο και σε συνδυασμό με ένα ή δύο PHYP. Η μείωση αυτή παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια των πρώτων δύο εβδομάδων της θεραπείας.

Μεταγευματική γλυκαιμία. Όταν χρησιμοποιήθηκε το φάρμακο Viktoza ®, παρατηρήθηκε μείωση της συγκέντρωσης PPG μετά από κάθε ένα από τα τρία ημερήσια γεύματα στα 31-49 mg / dl (1,68-2,71 mmol / l).

Βάρος σώματος Η μονοθεραπεία διάρκειας 52 εβδομάδων με το Viktoza® συσχετίστηκε με συνεχή απώλεια βάρους.

Σε όλη τη διάρκεια των κλινικών μελετών, η συνεχής απώλεια βάρους συνδέθηκε επίσης με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® σε συνδυασμό με PGHP.

Μείωση του σωματικού βάρους σε ασθενείς που έλαβαν Viktoza® σε συνδυασμό με μετφορμίνη παρατηρήθηκε επίσης μετά την προσθήκη βασικής ινσουλίνης.

Η μεγαλύτερη απώλεια βάρους παρατηρήθηκε σε ασθενείς που είχαν αυξημένο ΔΜΣ στο σημείο εκκίνησης της μελέτης.

Μείωση του σωματικού βάρους παρατηρήθηκε σε όλους τους ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με Viktoz®, ανεξάρτητα από το αν παρουσίασαν ή όχι κάποια παρενέργεια με τη μορφή ναυτίας.

Η μονοθεραπεία με το φάρμακο Viktoz® για 52 εβδομάδες προκάλεσε μείωση του μέσου όγκου της μέσης κατά 3-3,6 cm.

Το φάρμακο Viktoza® ως μέρος της συνδυασμένης θεραπείας με μετφορμίνη μείωσε τον όγκο του σπλαχνικού λίπους κατά 13-17%.

Μη αλκοολική στεατοεπάτωση. Το φάρμακο Viktoza ® μειώνει τη σοβαρότητα της στεατοεπάτωσης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Ανοσογονικότητα Κατά τη χρήση του Viktoz κατά μέσο όρο, το 8,6% των ασθενών έδειξε το σχηματισμό αντισωμάτων στη λιραγλουτίδη. Ο σχηματισμός αντισωμάτων δεν οδήγησε σε μείωση της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου Viktoza ®.

Αξιολόγηση των επιπτώσεων στο CAS. Σε μια αναδρομική ανάλυση ενός μεγάλου καρδιαγγειακών συμβαμάτων (BSSs) (θάνατος που οφείλεται σε καρδιαγγειακές παθήσεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη θανατηφόρου και το εγκεφαλικό επεισόδιο, μη-θανατηφόρα), σύμφωνα με όλες τις μακροχρόνιες μελέτες και έρευνα τη μέση διάρκεια των φάσης II και III έχει αποδειχθεί καμία αύξηση του κινδύνου ανάπτυξης BSSS.

Μια πολυκεντρική, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, διπλή-τυφλή κλινική μελέτη "Η επίδραση και οι επιδράσεις της λιραγλουτίδης στον σακχαρώδη διαβήτη: μια εκτίμηση των καρδιαγγειακών κινδύνων" (LEADER®) διεξήχθη.

Το φάρμακο Viktoza® μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης BSSS σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (σχήμα 3).

Ο σχετικός κίνδυνος (RR) της ανάπτυξης του BSSS ήταν σταθερά χαμηλότερος από 1 για τα τρία καρδιαγγειακά συμβάματα.

Το Victoza® επίσης μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης προχωρημένου BSSS (πρωτεύον BSSS, ασταθής στηθάγχη, οδηγώντας σε νοσηλεία, επαναγγείωση του μυοκαρδίου ή νοσηλεία λόγω καρδιακής ανεπάρκειας) καθώς και μείωση του κινδύνου εμφάνισης άλλων δευτερευόντων τελικών σημείων (Εικόνα 4).

Σχήμα 3. Γραφική παράσταση Kaplan-Meier - ο χρόνος πριν από την εμφάνιση του πρώτου BSSS - Πληθυσμός της πλήρους ανάλυσης (PPA)

Όταν χρησιμοποιήθηκε το φάρμακο Viktoza® σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, παρατηρήθηκε σταθερή μείωση της HbA1s 36 μήνες σε σχέση με την αρχική τιμή. Στην αρχή της μελέτης, σε ασθενείς με ινσουλίνη, η ανάγκη εντατικοποίησης της θεραπείας με ινσουλίνη μειώθηκε κατά 48% με τη χρήση του Victoza® σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (RR 0,52). Όταν χρησιμοποιήθηκε το φάρμακο Viktoza® σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, παρατηρήθηκε σταθερή μείωση στο σωματικό βάρος μετά από 36 μήνες σε σύγκριση με την αρχική τιμή. Η φύση των ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν γενικά συγκρίσιμη με τη φύση των φαινομένων που παρατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια των ολοκληρωμένων κλινικών δοκιμών του φαρμάκου Viktoza®, που χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 (βλέπε «Παρενέργειες»).

Εικόνα 4. Διάγραμμα δασών που παρουσιάζει την ανάλυση μεμονωμένων τύπων φαινομένων από το CVS - PPA

HELL και HR. Μακροπρόθεσμες κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι το Victoza ® μειώνει την αρτηριακή πίεση κατά μέσο όρο κατά 2,3-6,7 mmHg. Art. κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες της θεραπείας. Το φάρμακο Viktoza® μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης μεταβολικού συνδρόμου σύμφωνα με τον ορισμό της έκθεσης III της ομάδας εμπειρογνωμόνων για τη θεραπεία ενηλίκων (ATRIII). Η μείωση του SBP συνέβη πριν από την απώλεια βάρους.

Στη μελέτη LEADER®, παρατηρήθηκε μείωση της SAM κατά τη χρήση του Victoza σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, ενώ το DAD μειώθηκε μετά από 36 μήνες σε μικρότερο βαθμό όταν έλαβε liraglutide σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Κατά τη διάρκεια μακροχρόνιων κλινικών μελετών, συμπεριλαμβανομένων των Οι μελέτες LEADER ®, με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza ®, η μέση αύξηση του καρδιακού ρυθμού από την αρχική τιμή ήταν από 2 έως 3 κτύπους / λεπτό. Η μελέτη LEADER ® δεν αποκάλυψε τις μακροπρόθεσμες κλινικές επιπτώσεις του αυξημένου καρδιακού ρυθμού στον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων.

Αξιολόγηση της επίδρασης στο μικροαγγειακό σύστημα. Κατά τη διάρκεια της μελέτης LEADER ®, η αξιολόγηση των μικροκυκλοφορικών συμβαμάτων περιλάμβανε αξιολόγηση της νεφροπάθειας και της αμφιβληστροειδοπάθειας. Κατά την ανάλυση του χρόνου που παρέμενε πριν από την εμφάνιση του πρώτου μικροκυκλοφορικού συμβάντος, κατά τη λήψη λιραγλουτίδης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, το OR ήταν 0,84. Το OR κατά τη λήψη λιραγλουτίδης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ήταν 0,78 όταν αναλύθηκε ο χρόνος πριν από την πρώτη εμφάνιση νεφροπάθειας και 1,15 πριν από την πρώτη εμφάνιση αμφιβληστροειδοπάθειας.

Η αναλογία μεταξύ θεραπευτικών αγωγών για μεταβολές της περιεκτικότητας σε λευκωματίνη / κρεατινίνη στα ούρα σε σύγκριση με την αρχική τιμή μετά από 36 μήνες ήταν 0,81.

Φαρμακοκινητική

Απορρόφηση. Η απορρόφηση της λιραγλουτίδης μετά από την ένεση sc είναι αργή, Τmax στο πλάσμα - 8-12 ώρες μετά από μια δόση του φαρμάκου. Γmax η λιραγλουτίδη πλάσματος μετά από την ένεση s / c σε μία εφάπαξ δόση των 0,6 mg είναι 9,4 nmol / l. Με την εισαγωγή της λιραγλουτίδης σε δόση 1,8 mg, ο μέσος όρος της Css στο πλάσμα (AUC τ / 24) φτάνει τα 34 nmol / l περίπου. Η έκθεση σε λιραγλουτίδη (η διαδικασία έκθεσης στο φάρμακο) αυξάνεται ανάλογα με τη δόση. Μετά τη χορήγηση της λιραγλουτίδης σε μία δόση, ο ενδοindividual συντελεστής διακύμανσης για το AUC είναι 11%. Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της λιραγλουτίδης μετά από την ένεση sc είναι περίπου 55%.

Διανομή Φαίνεται vδ λιραγλουτίδη στους ιστούς μετά από ένεση s / c - 11-17 λίτρα. Μεσαίο Vδ λιραγλουτίδη μετά την έναρξη / την εισαγωγή - 0,07 l / kg. Η λυρακλουτίδη δεσμεύεται σε μεγάλο βαθμό στις πρωτεΐνες του πλάσματος (> 98%).

Μεταβολισμός. Για 24 ώρες μετά τη χορήγηση μίας μόνο δόσης ραδιοεπισημασμένου (3Η) -ραγλουτιδίου σε υγιείς εθελοντές, το κύριο συστατικό του πλάσματος παρέμεινε αμετάβλητο λιραγλουτίδιο. Δύο μεταβολίτες πλάσματος ανιχνεύθηκαν (<9 και <5% της συνολικής ραδιενέργειας στο πλάσμα). Η λιραγλουτίδη μεταβολίζεται όπως οι μεγάλες πρωτεΐνες, χωρίς τη συμμετοχή οποιουδήποτε συγκεκριμένου οργάνου ως οδού έκκρισης.

Συμπεράσματα. Μετά τη χορήγηση μιας δόσης (3Η) -ραγλουτίδης, δεν μεταβλήθηκε αμετάβλητο λιραγλουτίδιο στα ούρα ή στα κόπρανα. Μόνο ένα ασήμαντο μέρος της χορηγούμενης ραδιενέργειας υπό τη μορφή μεταβολιτών που σχετίζονται με λιραγλουτίδη (6 και 5% αντίστοιχα) απεκκρίθηκε από τα νεφρά ή από τα έντερα. Οι ραδιενεργές ουσίες από τα νεφρά ή από τα έντερα απεκκρίνονται κυρίως κατά τη διάρκεια των πρώτων 6-8 ημερών μετά την χορήγηση μιας δόσης και είναι τρεις μεταβολίτες. Η μέση κάθαρση που εκκρίνεται μετά από χορήγηση / χορήγηση λιραγλουτίδης σε μία μόνο δόση είναι περίπου 1,2 l / h με αποβολή T1/2 περίπου 13 ώρες

Ειδικές ομάδες ασθενών

Γήρας Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης κατά ηλικία. Δεδομένα από φαρμακοκινητικές μελέτες στην ομάδα υγιών εθελοντών και ανάλυση των φαρμακοκινητικών δεδομένων που ελήφθησαν στον πληθυσμό των ασθενών (από 18 έως 80 έτη) δείχνουν ότι η ηλικία δεν έχει κλινικά σημαντική επίδραση στις φαρμακοκινητικές ιδιότητες της λιραγλουτίδης.

Paul Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης ανά φύλο. Πληθυσμιακή φαρμακοκινητική ανάλυση των δεδομένων που προέκυψαν από την επίδραση της λιραγλουτίδη μελέτη σε άνδρες και γυναίκες ασθενείς, και τα δεδομένα από φαρμακοκινητικές μελέτες σε υγιείς εθελοντές, η ομάδα δείχνει ότι το φύλο δεν έχει κλινικά σημαντική επίδραση στη φαρμακοκινητική της λιραγλουτίδης.

Εθνικότητα. Η προσαρμογή της δόσης δεν απαιτείται ανάλογα με την εθνικότητα. Μια δημογραφική φαρμακοκινητική ανάλυση των δεδομένων που ελήφθησαν σε μια μελέτη της επίδρασης της λιραγλουτίδης σε ασθενείς με φυλές λευκής, μαύρης, ασιατικής και λατινοαμερικανικής φυλής υποδηλώνει ότι η εθνικότητα δεν έχει κλινικά σημαντική επίδραση στις φαρμακοκινητικές ιδιότητες της λιραγλουτίδης.

Η παχυσαρκία. Η πληθυσμιακή φαρμακοκινητική ανάλυση των δεδομένων υποδηλώνει ότι ο ΔΜΣ δεν έχει κλινικά σημαντική επίδραση στις φαρμακοκινητικές ιδιότητες της λιραγλουτίδης.

Ηπατική ανεπάρκεια. Οι φαρμακοκινητικές ιδιότητες της λιραγλουτίδης μελετήθηκαν σε μια κλινική δοκιμή μιας εφάπαξ δόσης του φαρμάκου σε ασθενείς με διαφορετικό βαθμό ηπατικής ανεπάρκειας. Η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με ήπια ηπατική ανεπάρκεια (σύμφωνα με την ταξινόμηση Child-Pugh, σοβαρότητα της νόσου ήταν 5-6 μονάδες) και σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια (σύμφωνα με την ταξινόμηση Child-Pugh, η σοβαρότητα της νόσου ήταν> 9 μονάδες). Υπήρξε μείωση κατά 13-23% στην έκθεση σε λιραγλουτίδη σε ασθενείς με ήπια και μέτρια ηπατική ανεπάρκεια και σημαντική μείωση στην έκθεση σε λιραγλουτίδη (κατά 44%) σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια σε σύγκριση με υγιείς εθελοντές.

Νεφρική ανεπάρκεια. Η φαρμακοκινητική της λιραγλουτίδης μελετήθηκε σε ασθενείς με διάφορους βαθμούς νεφρικής ανεπάρκειας σε μελέτη μεμονωμένης δόσης. Η μελέτη αυτή περιελάμβανε άτομα με διαφορετικούς βαθμούς νεφρικής ανεπάρκειας: από ήπια (κρεατινίνη Cl 50-80 ml / λεπτό) έως σοβαρή (CI κρεατινίνη® δεν αξιολογήθηκε σε παιδιά.

Ενδείξεις φαρμάκου Viktoza ®

Το Victoza® ενδείκνυται σε ενήλικες με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 στο υπόβαθρο της δίαιτας και άσκησης για να επιτευχθεί ο γλυκαιμικός έλεγχος ως:

- συνδυασμένη θεραπεία με ένα ή περισσότερα από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα (με μετφορμίνη, παράγωγα σουλφονυλουρίας ή θειαζολιδινεδιόνη) σε ασθενείς που δεν έχουν επιτύχει ικανοποιητικό γλυκαιμικό έλεγχο σε προηγούμενη θεραπεία.

- θεραπεία συνδυασμού με ινσουλίνη σε ασθενείς που δεν πέτυχαν ικανοποιητικό γλυκαιμικό έλεγχο κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Victoza και μετφορμίνη.

Το φάρμακο Viktoza ® ενδείκνυται για τη μείωση του κινδύνου των μεγάλων καρδιαγγειακών συμβαμάτων (θάνατος που οφείλεται σε καρδιαγγειακές παθήσεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη θανατηφόρο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μη θανατηφόρο) σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και διάγνωση των καρδιαγγειακών παθήσεων ως ένα πρόσθετο σε (με βάση την ανάλυση του χρόνου έναρξης του πρώτου κύριου καρδιαγγειακού επεισοδίου - βλέπε "Φαρμακοδυναμική", υποτμήμα Αξιολόγηση των επιπτώσεων στο CVS).

Αντενδείξεις

υπερευαισθησία στο λιραγλουτίδιο ή σε οποιοδήποτε από τα έκδοχα του φαρμάκου.

ιστορικό μυελικού καρκίνου του θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένων των οικογένεια ·

πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 2,

σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (βλ. "Ειδικές οδηγίες").

διαβητική κετοξέωση (βλέπε "Ειδικές οδηγίες").

Η χρήση του φαρμάκου Viktoza ® αντενδείκνυται στις ακόλουθες ομάδες ασθενών και στις ακόλουθες καταστάσεις / ασθένειες λόγω έλλειψης στοιχείων για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια:

χρόνια λειτουργική τάξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας IV (σύμφωνα με την ταξινόμηση της NYHA (New York Heart Association).

ασθένεια φλεγμονώδους εντέρου (βλέπε "Ειδικές οδηγίες").

διαβητική γαστροπάρεση (βλέπε "Ειδικές οδηγίες").

(η κρεατινίνη Cl συνιστάται να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με νόσο του θυρεοειδούς και ιστορικό οξείας παγκρεατίτιδας (βλ. «Ειδικές οδηγίες»).

Χρήση κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας

Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza σε έγκυες γυναίκες. Μελέτες σε ζώα έχουν καταδείξει την αναπαραγωγική τοξικότητα του φαρμάκου (βλέπε "Ειδικές οδηγίες", Γονιμότητα). Ο δυνητικός κίνδυνος για τον άνθρωπο είναι άγνωστος.

Αντενδείκνυται η χρήση του φαρμάκου Viktoza ® κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά συνιστάται η θεραπεία με ινσουλίνη. Εάν ο ασθενής προετοιμάζεται για εγκυμοσύνη ή η εγκυμοσύνη έχει ήδη αρχίσει, η θεραπεία με Viktoza ® θα πρέπει να διακοπεί αμέσως.

Δεν είναι γνωστό αν η λιραγλουτίδη περνά στο μητρικό γάλα των γυναικών. Μελέτες σε ζώα έδειξαν ότι η διείσδυση της λιραγλουτίδης και των μεταβολιτών ενός στενού δομικού δεσμού στο μητρικό γάλα είναι χαμηλή. Η εμπειρία από τη χρήση του φαρμάκου Viktoza σε γυναίκες που θηλάζουν απουσιάζει. Η χρήση του φαρμάκου κατά τη διάρκεια του θηλασμού αντενδείκνυται.

Παρενέργειες

Οι πιο συχνά καταγεγραμμένες ανεπιθύμητες αντιδράσεις κατά τη διάρκεια κλινικών μελετών ήταν διαταραχές της γαστρεντερικής οδού: η ναυτία και η διάρροια καταγράφηκαν πολύ συχνά, και έμετος, δυσκοιλιότητα, κοιλιακό άλγος και δυσπεψία - συχνά. Στην αρχή της θεραπείας με Viktoz®, αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες από τη γαστρεντερική οδό μπορεί να εμφανιστούν συχνότερα. αυτές οι αντιδράσεις συνήθως υποχωρούν μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες με τη συνέχιση της θεραπείας.

Έχουν επίσης αναφερθεί συχνά κεφαλαλγίες και λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Επιπλέον, η υπογλυκαιμία καταγράφηκε συχνά και πολύ συχνά με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας. Σοβαρή υπογλυκαιμία παρατηρήθηκε κυρίως στη συνδυασμένη θεραπεία με παράγωγα σουλφονυλουρίας.

Παρακάτω παρατίθεται ένας κατάλογος των ανεπιθύμητων ενεργειών που παρατηρήθηκαν σε μακροχρόνιες ελεγχόμενες μελέτες φάσης ΙΙΙα, τη μελέτη LEADER® και αυθόρμητα μηνύματα (μετά την εγγραφή). Η συχνότητα των σχετικών αυθόρμητων μηνυμάτων (μετά την εγγραφή) υπολογίστηκε με βάση τη συχνότητά τους στις κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙΙα.

Οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις ομαδοποιούνται σύμφωνα με τα συστήματα οργάνων MedDRA και τη συχνότητα. Η συχνότητα ορίζεται ως εξής: πολύ συχνά (≥1 / 10); συχνά (≥1 / 100 έως ®.

* Το φαινόμενο είναι πολύ κοινό όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ινσουλίνη.

** Τα δεδομένα λαμβάνονται μόνο κατά τη διάρκεια κλινικών μελετών φάσης IIIb και φάσης IV, κατά τη διάρκεια των οποίων μετρήθηκαν αυτές οι παράμετροι.

*** Βλέπε "Ειδικές οδηγίες".

Περιγραφή των επιμέρους ανεπιθύμητων ενεργειών

Υπογλυκαιμία: Τα περισσότερα από τα επεισόδια επιβεβαιωμένης υπογλυκαιμίας που καταγράφηκαν κατά τη διάρκεια κλινικών δοκιμών ήταν ήπια. Κατά τη διάρκεια κλινικών μελετών με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® με τη μορφή μονοθεραπείας, δεν υπήρξαν περιπτώσεις σοβαρής υπογλυκαιμίας. Η σοβαρή υπογλυκαιμία εμφανίζεται σπάνια και παρατηρείται κυρίως όταν χρησιμοποιείται το φάρμακο Viktoza® σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας (0,02 περιπτώσεις / ασθενή ανά έτος). Όταν χρησιμοποιήθηκε το φάρμακο Viktoza® σε συνδυασμό με άλλα PGHP (μη προερχόμενα σουλφονυλουρίες), υπήρχαν μεμονωμένες περιπτώσεις υπογλυκαιμίας (0,001 περιπτώσεις / ασθενή ανά έτος).

Κατά τη διάρκεια της μελέτης LEADER®, αναφέρθηκαν επεισόδια σοβαρής υπογλυκαιμίας, αλλά η επίπτωσή τους ήταν χαμηλότερη με τη λιραγλουτίδη σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (1 έναντι 1,5 συμβάντων ανά 100 ασθενών ετών, λόγος 0,69 [0,51-0,93]). (βλ. αξιολόγηση επιπτώσεων στο καρδιαγγειακό σύστημα).

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Viktoz® σε δόση 1,8 mg σε συνδυασμό με ινσουλίνη και μετφορμίνη, δεν παρατηρήθηκαν περιπτώσεις σοβαρής υπογλυκαιμίας. Η επίπτωση της ήπιας υπογλυκαιμίας ήταν 0.228 περιπτώσεις / ασθενή ανά έτος. Στις ομάδες ασθενών που έλαβαν λιραγλουτίδη 1,8 mg και μετφορμίνη, η επίπτωση της ήπιας υπογλυκαιμίας ήταν 0,034 και 0,115 περιπτώσεις / ασθενή ανά έτος, αντίστοιχα.

Από την πλευρά του γαστρεντερικού σωλήνα: Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ναυτία ήταν ήπια ή μέτρια, ήταν παροδική και σπάνια οδήγησε στην ακύρωση της θεραπείας (Εικόνα 5).

Σχήμα 5. Δυναμική του αριθμού των ασθενών με ανεπιθύμητες ενέργειες με τη μορφή ναυτίας, ανάλογα με την περίοδο μετά την τυχαιοποίηση (μακροχρόνια μελέτη).

Το 20,7% των ασθενών που έλαβαν Victoza® σε συνδυασμό με μετφορμίνη και το 9,1% των ασθενών που έλαβαν Victoza® σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας παρουσίασαν τουλάχιστον 1 επεισόδιο ναυτίας. Το 12,6% των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο Viktoza® σε συνδυασμό με μετφορμίνη και το 7,9% των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο Viktoza® σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας παρουσίασαν τουλάχιστον 1 επεισόδιο διάρροιας.

Κατά τη διάρκεια μακροχρόνιων ελεγχόμενων κλινικών μελετών (26 εβδομάδων ή και περισσότερο), η συχνότητα διακοπής των ασθενών στη μελέτη λόγω της εμφάνισης παρενεργειών ήταν 7,8% στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο Viktoza® και 3,4% στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν τα φάρμακα σύγκρισης. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες που οδήγησαν στην απόσυρση του φαρμάκου Viktoza® ήταν ναυτία (2,8% των ασθενών) και έμετος (1,5%).

Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 70 ετών, η συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών από τη γαστρεντερική οδό κατά τη χρήση του φαρμάκου Viktoza ® μπορεί να είναι υψηλότερη.

Όταν χρησιμοποιείται το φάρμακο Viktoza σε ασθενείς με ήπια και μέτρια νεφρική ανεπάρκεια (CI κρεατινίνη 60-90 και 30-59 ml / min, αντίστοιχα), η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών από τον γαστρεντερικό σωλήνα μπορεί να είναι υψηλότερη.

Χολλιθίαση και χολοκυστίτιδα: Κατά τη διάρκεια μακροχρόνιων ελεγχόμενων κλινικών μελετών της φάσης ΙΙΙα, αναφέρθηκαν αρκετές περιπτώσεις χολολιθίασης (0,4%) και χολοκυστίτιδας (0,1%) σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με Viktoza®. Κατά τη διάρκεια της μελέτης LEADER ®, η επίπτωση της χολολιθίας και της χολοκυστίτιδας ήταν 1,5 και 1,1% όταν χρησιμοποιήθηκε λιραγλουτίδη και 0,7% όταν χρησιμοποιούσε εικονικό φάρμακο (βλ. Αξιολόγηση επιπτώσεων στο CVS).

Αντιδράσεις στη θέση χορήγησης: κατά τη διάρκεια μακροχρόνιων (26 εβδομάδων ή περισσότερο) ελεγχόμενων μελετών σε περίπου 2% των ατόμων που έλαβαν το φάρμακο Viktoza ®, υπήρξαν αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης. Αυτές οι αντιδράσεις ήταν συνήθως ελαφρές.

Παγκρεατίτιδα: Έχουν αναφερθεί αρκετές περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας (® η συχνότητα εμφάνισης επιβεβαιωμένης οξείας παγκρεατίτιδας ήταν 0,4% με λιραγλουτίδη και 0,5% με εικονικό φάρμακο (βλ. Αξιολόγηση επιδράσεων σε CAS).

Αλλεργικές αντιδράσεις: Στην περίοδο μετά την καταγραφή, αναφέρθηκαν αλλεργικές αντιδράσεις όπως κνίδωση, εξάνθημα και κνησμός. Κατά την περίοδο μετά την καταχώριση κατά τη λήψη του φαρμάκου, το Viktoza περιγράφει διάφορες περιπτώσεις αναφυλακτικών αντιδράσεων που συνοδεύονται από συμπτώματα όπως υπόταση, αίσθημα παλμών της καρδιάς, δύσπνοια, περιφερικό οίδημα.

Αλληλεπίδραση

Αξιολόγηση της αλληλεπίδρασης φαρμάκου in vitro. Το φάρμακο Viktoza® έδειξε πολύ χαμηλή χωρητικότητα για το PCV φαρμάκου με φάρμακα, λόγω του μεταβολισμού στο σύστημα του κυτοχρώματος P450, καθώς και της δέσμευσης σε πρωτεΐνες πλάσματος.

Αξιολόγηση της φαρμακευτικής αλληλεπίδρασης in vivo. Μια μικρή καθυστέρηση στη γαστρική κένωση κατά τη χρήση του Viktoza μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση των συγχορηγούμενων φαρμάκων από το στόμα. Μελέτες αλληλεπιδράσεων φαρμάκων δεν έδειξαν κλινικά σημαντική καθυστέρηση στην απορρόφηση αυτών των φαρμάκων, επομένως δεν απαιτείται ρύθμιση της δόσης. Σε αρκετούς ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με Viktoz®, παρατηρήθηκε τουλάχιστον ένα επεισόδιο οξείας διάρροιας. Η διάρροια μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση των από του στόματος φαρμάκων, τα οποία χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα με το φάρμακο Viktoza®.

Βαρφαρίνη και άλλα παράγωγα κουμαρίνης. Δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες αλληλεπίδρασης. Δεν μπορούν να αποκλειστούν κλινικά σημαντικές αλληλεπιδράσεις με δραστικές ουσίες χαμηλής διαλυτότητας ή στενό θεραπευτικό δείκτη, όπως η βαρφαρίνη. Στην αρχή της θεραπείας με Viktoz® σε ασθενείς που λαμβάνουν βαρφαρίνη ή άλλα παράγωγα κουμαρίνης, συνιστάται η συχνότερη παρακολούθηση του MHO.

Παρακεταμόλη. Μία μόνο χρήση παρακεταμόλης σε δόση 1000 mg με βάση τη χρήση του φαρμάκου Viktoza ® δεν προκαλεί μεταβολή στη συστηματική έκθεση. Γmax η παρακεταμόλη στο πλάσμα μειώθηκε κατά 31% και ο μέσος όρος Τmax στο πλάσμα αίματος αυξήθηκε κατά 15 λεπτά. Με την ταυτόχρονη χρήση του φαρμάκου Viktoza® και παρακεταμόλης δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης του τελευταίου.

Ατορβαστατίνη. Μία και μόνη χρήση ατορβαστατίνης σε δόση 40 mg στο υπόβαθρο της χρήσης του φαρμάκου Viktoza ® δεν προκαλεί μεταβολή στη συστηματική έκθεση. Επομένως, κατά τη λήψη του φαρμάκου Viktoza ®, η προσαρμογή της δόσης ατορβαστατίνης δεν απαιτείται. Γmax η ατορβαστατίνη στο πλάσμα μειώθηκε κατά 38% και ο μέσος όρος Τmax στο πλάσμα με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® αυξήθηκε από 1 έως 3 ώρες.

Γκριζεοφουλβίνη. Μία και μόνη χρήση της γκριζεοφουλβίνης σε δόση 500 mg σε σχέση με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza δεν προκαλεί μεταβολή στη συστηματική έκθεση. Γmax η γκριζεοφουλβίνη αυξήθηκε κατά 37%, ενώ ο μέσος όρος Τmax στο πλάσμα δεν άλλαξε. Η ρύθμιση της δόσης της γκριζεοφουλβίνης και άλλων φαρμάκων με χαμηλή διαλυτότητα και υψηλή διαπερατότητα δεν απαιτείται.

Διγοξίνη. Με ταυτόχρονη χορήγηση διγοξίνης σε δόση 1 mg και με το παρασκεύασμα Viktoza ®, παρατηρήθηκε μείωση της AUC της διγοξίνης κατά 16%. Γmax η διγοξίνη μειώθηκε κατά 31%. Μέσος όρος tmax η διγοξίνη στο πλάσμα αυξήθηκε από 1 έως 1,5 ώρες. Με βάση τα αποτελέσματα που ελήφθησαν, δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης της διγοξίνης.

Λισινοπρίλη. Μία μόνο χρήση λισινοπρίλης σε δόση 20 mg στο υπόβαθρο της χρήσης του φαρμάκου Viktoza® οδήγησε σε μείωση κατά 15% της AUC της λισινοπρίλης, Γmax η λισινοπρίλη μειώθηκε κατά 27%. Μέσος όρος tmax η λισινοπρίλη στο πλάσμα σε σχέση με το υπόβαθρο της χρήσης του φαρμάκου Viktoza ® αυξήθηκε από 6 σε 8 ώρες.Με βάση τα αποτελέσματα που ελήφθησαν, δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης της λισινοπρίλης.

Στοματικά αντισυλληπτικά. Γmax η αιθινυλοιστραδιόλη και η λεβονοργεστρέλη μετά από μία μόνο χρήση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Victoza® μειώθηκαν κατά 12 και 13% αντίστοιχα. Η χρήση αμφοτέρων των φαρμάκων μαζί με το φάρμακο Viktoza® συνοδεύτηκε από αύξηση του Tmax αυτά τα φάρμακα για 1,5 ώρες. Κλινικά σημαντική επίδραση στη συστηματική έκθεση της αιθυνυλοιστραδιόλης και της λεβονοργεστρέλης στο σώμα δεν έχει λιραγλουτίδη. Έτσι, η αναμενόμενη αντισυλληπτική δράση και των δύο φαρμάκων κατά τη διάρκεια της θεραπείας με το φάρμακο Viktoza® δεν αλλάζει.

Ινσουλίνη Η φαρμακοκινητική ή φαρμακοδυναμική αλληλεπίδραση του Victoza με ινσουλίνη δεν ανιχνεύθηκε με μία μόνο χρήση ινσουλίνης σε δόση 0,5 U / kg με το Victoza σε δόση 1,8 mg σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Ασυμβίβαστο. Οι ουσίες που προστίθενται στο φάρμακο Viktoza ®, μπορούν να προκαλέσουν την υποβάθμιση της λιραγλουτίδης. Το φάρμακο Viktoza ® δεν μπορεί να αναμειχθεί με άλλα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των με διαλύματα έγχυσης.

Δοσολογία και χορήγηση

P / c στην κοιλιά, το μηρό ή τον ώμο, 1 φορά ανά ημέρα ανά πάσα στιγμή, ανεξάρτητα από το γεύμα. Η θέση και ο χρόνος της ένεσης μπορεί να ποικίλουν χωρίς προσαρμογή της δόσης. Ωστόσο, είναι προτιμότερο να χορηγηθεί το φάρμακο περίπου την ίδια ώρα της ημέρας, τη στιγμή που είναι πιο βολική για τον ασθενή. Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη μέθοδο χρήσης του φαρμάκου Viktoza ® περιέχονται στην ενότητα Οδηγίες χρήσης. Το φάρμακο Viktoza ® δεν μπορεί να χορηγηθεί σε / σε και / m.

Για να βελτιωθεί η γαστρεντερική ανοχή, η αρχική δόση του φαρμάκου είναι 0,6 mg ανά ημέρα. Μετά τη χρήση του φαρμάκου για τουλάχιστον 1 εβδομάδα, η δόση πρέπει να αυξηθεί στα 1,2 mg. Υπάρχουν ενδείξεις ότι σε ορισμένους ασθενείς η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αυξάνεται με αύξηση της δόσης του φαρμάκου από 1,2 σε 1,8 mg. Προκειμένου να επιτευχθεί ο καλύτερος γλυκαιμικός έλεγχος σε έναν ασθενή και λαμβάνοντας υπόψη την κλινική αποτελεσματικότητα, η δόση του Viktoza μπορεί να αυξηθεί στα 1,8 mg μετά την εφαρμογή του σε δόση 1,2 mg για τουλάχιστον 1 εβδομάδα. Η χρήση του φαρμάκου σε ημερήσια δόση μεγαλύτερη από 1,8 mg δεν συνιστάται.

Το φάρμακο Viktoza® μπορεί να χρησιμοποιηθεί εκτός από την υπάρχουσα θεραπεία με μετφορμίνη ή συνδυασμένη θεραπεία με μετφορμίνη με θειαζολιδινοδιόνη. Η θεραπεία με μετφορμίνη και θειαζολιδινοδιόνη μπορεί να συνεχιστεί σε προηγούμενες δόσεις.

Το φάρμακο Viktoza® μπορεί να προστεθεί στη συνεχιζόμενη θεραπεία με παράγωγα σουλφονυλουρίας ή συνδυαστική θεραπεία με μετφορμίνη με παράγωγα σουλφονυλουρίας ή θεραπεία με ινσουλίνη.

Όταν προσθέτετε Victoza σε θεραπεία με σουλφονυλουρία ή παράγωγα ινσουλίνης, εξετάστε τη μείωση της δόσης της σουλφονυλουρίας ή των παραγώγων της ινσουλίνης για να ελαχιστοποιήσετε τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας (βλ. «Ειδικές οδηγίες»).

Για να ρυθμίσετε τη δόση του φαρμάκου Viktoza ®, δεν απαιτείται αυτο-παρακολούθηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα. Ωστόσο, στην αρχή της θεραπείας με Viktoza® σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνη, αυτή η αυτο-παρακολούθηση της συγκέντρωσης γλυκόζης αίματος μπορεί να απαιτηθεί για τη ρύθμιση της δόσης της σουλφονυλουρίας ή των παραγώγων ινσουλίνης.

Χαμένη δόση. Σε περίπτωση απώλειας δόσης, το Viktoza θα πρέπει να χορηγείται το συντομότερο δυνατόν εντός 12 ωρών από τη στιγμή της προγραμματισμένης δόσης.

Εάν η διάρκεια του διαλείμματος είναι μεγαλύτερη από 12 ώρες, το φάρμακο Viktoza θα πρέπει να χορηγηθεί την επόμενη ημέρα κατά την προγραμματισμένη ώρα.

Την επόμενη μέρα, δεν θα πρέπει να χορηγείται πρόσθετη ή αυξημένη δόση του Viktoz® για να αντισταθμιστεί η χαμένη δόση.

Ειδικές ομάδες ασθενών

Μεγαλύτερη ηλικία (> 65 ετών). Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης ανάλογα με την ηλικία (βλέπε "Φαρμακοκινητική").

Νεφρική ανεπάρκεια. Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης σε ασθενείς με ήπια, μέτρια ή σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια. Η εμπειρία από τη χρήση του φαρμάκου σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου απουσιάζει. η χρήση του φαρμάκου Viktoza σε αυτούς τους ασθενείς αντενδείκνυται (βλέπε "Φαρμακοκινητική").

Ηπατική ανεπάρκεια. Η ρύθμιση της δόσης δεν απαιτείται σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια ηπατική ανεπάρκεια (βλ. Φαρμακοκινητική). Το φάρμακο Viktoza ® δεν συνιστάται για χρήση σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια.

Παιδιά και έφηβοι. Η χρήση του φαρμάκου Viktoza σε παιδιά και εφήβους έως 18 ετών αντενδείκνυται λόγω έλλειψης στοιχείων για την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα.

Οδηγίες για τον ασθενή

Πριν χρησιμοποιήσετε τη στυλό σύριγγας Victoza®, θα πρέπει να μελετήσετε προσεκτικά τις οδηγίες που υποδεικνύονται.

Το στυλό Victoza® περιέχει 18 mg λιραγλουτίδη. Ο ασθενής μπορεί να επιλέξει οποιαδήποτε από τις τρεις πιθανές δοσολογίες: 0,6. 1,2 και 1,8 mg. Το στυλό Victoza® είναι σχεδιασμένο για χρήση με βελόνες μίας χρήσης NovoFine® ή NovoTvist® μήκους 8 mm και πάχους έως και 32G (0,25 / 0,23 mm).

Προετοιμασία της πένα για ένεση

Ελέγξτε το όνομα και τον κωδικό χρώματος στην ετικέτα της στυλό της σύριγγας για να βεβαιωθείτε ότι περιέχει λιραγλουτίδη. Η χρήση του λάθους φαρμάκου μπορεί να είναι επιβλαβής για την υγεία του ασθενούς.

Α. Αφαιρέστε το καπάκι από το στυλό.

Β. Αφαιρέστε το αυτοκόλλητο χαρτιού από τη βελόνα μιας χρήσης. Βιδώστε προσεκτικά και σφιχτά τη βελόνα στο στυλό της σύριγγας.

Γ. Αφαιρέστε το εξωτερικό καπάκι της βελόνας και το βάλτε στην άκρη χωρίς να το πετάξετε.

D. Αφαιρέστε το εσωτερικό κάλυμμα της βελόνας και απορρίψτε το.

Σημαντικές πληροφορίες. Χρησιμοποιείτε πάντα μια καινούργια βελόνα με κάθε ένεση. Ένα τέτοιο μέτρο θα αποτρέψει τη μόλυνση, τη μόλυνση, τη διαρροή του φαρμάκου από τη στυλό της σύριγγας, την απόφραξη των βελόνων και θα εγγυηθεί την ακρίβεια της δοσολογίας. Τηρήστε τις προφυλάξεις κατά το χειρισμό της βελόνας για να αποφύγετε την κάμψη ή τη βλάβη της βελόνας πριν τη χρήση.

Σημαντικές πληροφορίες. Ποτέ μην τοποθετείτε το εσωτερικό πώμα στη βελόνα. Αυτό θα αποτρέψει τον κίνδυνο τυχαίας τσιμπήματος με βελόνα.

Φροντίδα της στυλό σύριγγας

- Μην προσπαθήσετε να επισκευάσετε την πένα ή να την αποσυναρμολογήσετε.

- προστατεύστε την πένα από τη σκόνη, τη βρωμιά και όλους τους τύπους υγρών.

- Η πένα μπορεί να καθαριστεί με ένα πανί που έχει υγρανθεί με ένα ήπιο απορρυπαντικό. Μην βυθίζετε τη συσκευή τύπου πένας σε υγρό, μην πλένετε ή λιπαίνετε, επειδή Μπορεί να προκαλέσει βλάβη στον μηχανισμό.

Το στυλό σύριγγας προορίζεται για ατομική χρήση - δεν πρέπει να μεταφερθεί σε άλλα άτομα. Κρατήστε τη σύριγγα σε μια θέση απρόσιτη για όλους, ειδικά για τα παιδιά.

Έλεγχος της εργασίας του νέου στυλό

Ελέγχετε πάντα τη λειτουργία του στυπόχαρτου σύριγγας, όπως φαίνεται παρακάτω, πριν χρησιμοποιήσετε μια νέα συσκευή τύπου πένας σύριγγας για ένεση.

Εάν ο ασθενής χρησιμοποιεί ήδη ένα στυλό, θα πρέπει να πάει στο στάδιο H "Ρύθμιση δόσης".

Ε. Περιστρέψτε τον επιλογέα δόσης έως ότου το σύμβολο ελέγχου λειτουργίας στο παράθυρο ενδείξεων ευθυγραμμιστεί με την ένδειξη δόσης.

F. Κρατώντας τη πένα με τη βελόνα προς τα πάνω, χτυπάτε την κασέτα αρκετές φορές με το δάχτυλό σας, έτσι ώστε οι φυσαλίδες αέρα να μετακινούνται στην κορυφή της κασέτας.

G. Κρατώντας την πένα με τη βελόνα προς τα επάνω, πατήστε το κουμπί έναρξης μέχρι να εμφανιστεί το 0 mg στο παράθυρο ενδείξεων απέναντι από την ένδειξη δόσης. Στο τέλος της βελόνας θα εμφανιστεί μια σταγόνα του φαρμάκου. Εάν δεν εμφανιστεί πτώση, επαναλάβετε τις ενέργειες E - G έως ότου εμφανιστεί σταγόνα λιραγλουτίνης στο τέλος της βελόνας. Αν μετά από 4 επαναλήψεις των παραπάνω λειτουργιών δεν εμφανιστεί μια σταγόνα του φαρμάκου στο τέλος της βελόνας, αλλάξτε τη βελόνα σε μια νέα και επαναλάβετε τις λειτουργίες E-G ξανά. Αν δεν εμφανιστεί μια σταγόνα του φαρμάκου στο τέλος της βελόνας, αυτό σημαίνει ότι η πένα της σύριγγας είναι ελαττωματική και ο ασθενής πρέπει να χρησιμοποιήσει μια νέα πένα σύριγγας.

Σημαντικές πληροφορίες. Εάν ο ασθενής πέσει το στυλό σε σκληρή επιφάνεια ή είχε αμφιβολίες σχετικά με την πλήρη λειτουργικότητά του, πριν ξεκινήσετε την ένεση, είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε μια νέα βελόνα μίας χρήσης και να ελέγξετε τη λειτουργία της στυλό σύριγγας.

Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να βεβαιωθείτε ότι στο παράθυρο ενδείξεων "0 mg" είναι απέναντι από τον δείκτη δόσης.

H. Γυρίστε τον επιλογέα δόσης έως ότου η επιθυμητή δόση του ασθενούς (0,6 · 1,2 ή 1,8 mg) στο παράθυρο δείκτη ευθυγραμμιστεί με την ένδειξη δόσης (mg σημαίνει mg). Μπορείτε να διορθώσετε τη λανθασμένη δόση περιστρέφοντας τον επιλογέα δόσης προς τα εμπρός ή προς τα πίσω, έως ότου τα ψηφία της απαιτούμενης δόσης στο παράθυρο δείκτη ευθυγραμμιστούν με την ένδειξη δόσης. Όταν περιστρέφετε τον επιλογέα δόσης πίσω, προσέξτε να μην πατήσετε τυχαία το κουμπί έναρξης για να αποφύγετε την απελευθέρωση της δόσης λιραγλουτίδης. Εάν ο επιλογέας δόσης σταμάτησε πριν εμφανιστεί η δόση που χρειάζεται ο ασθενής στο παράθυρο δείκτη απέναντι από τον δείκτη δόσης, αυτό σημαίνει ότι η λιραγλουτίδη που παραμένει στη σύριγγα δεν είναι αρκετή για να δώσει την πλήρη δόση. Σε αυτήν την περίπτωση, κάντε ένα από τα ακόλουθα δύο βήματα.

Εισάγετε την επιθυμητή δόση σε δύο δόσεις.

Περιστρέψτε τον επιλογέα δόσης σε οποιαδήποτε κατεύθυνση έως ότου η δόση των 0,6 ή 1,2 mg είναι απέναντι από τον δείκτη δόσης. Κάντε μια ένεση. Προετοιμάστε ένα νέο στυλό για τη δεύτερη ένεση και εγχύστε το υπόλοιπο της δόσης (σε χιλιοστογραμμάρια) για να ολοκληρώσετε την πλήρη δόση. Μπορείτε να διαιρέσετε τη δόση του φαρμάκου ανάμεσα στη χρησιμοποιημένη και τη νέα πένα σύριγγας μόνο εάν ο ασθενής έχει εκπαιδευτεί ή συνιστάται από το γιατρό. Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιήσετε μια αριθμομηχανή για τον προγραμματισμό της δόσης. Εάν ο ασθενής διαχωρίσει εσφαλμένα τη δόση, μπορεί να ενέσει ανεπαρκή ή υπερβολικά μεγάλη ποσότητα λιραγλουτίδης.

Εισάγετε μια πλήρη δόση του φαρμάκου με ένα νέο στυλό σύριγγας.

Εάν ο επιλογέας δόσης σταμάτησε πριν εμφανιστεί το σχήμα 0,6 mg στο παράθυρο δείκτη απέναντι από τον δείκτη δόσης, ετοιμάστε μια νέα σύριγγα για ένεση και εισαγάγετε μια πλήρη δόση του φαρμάκου χρησιμοποιώντας μια νέα σύριγγα τύπου πένας.

Σημαντικές πληροφορίες. Μην προσπαθήσετε να επιλέξετε άλλες δόσεις από τις δόσεις των 0,6. 1,2 ή 1,8 mg. Οι αριθμοί στο παράθυρο ενδείξεων πρέπει να είναι ακριβώς απέναντι από τον δείκτη δόσης - η κατάσταση αυτή εξασφαλίζει ότι ο ασθενής λαμβάνει τη σωστή δόση του φαρμάκου.

Ο επιλογέας δόσης κάνει κλικ κατά τη διάρκεια της περιστροφής. Μην χρησιμοποιείτε αυτά τα κλικ για να μετρήσετε τη δόση λιραγλουτίδης που χρειάζεται ο ασθενής για ένεση.

Μην χρησιμοποιείτε την κλίμακα της κασέτας για να μετρήσετε τη δόση της λιραγλουτίδης για ένεση - δείχνει ανεπαρκώς ακριβείς τιμές.

Εισάγετε τη βελόνα κάτω από το δέρμα χρησιμοποιώντας μια τεχνική έγχυσης που συνιστά ένας γιατρός ή νοσοκόμα. Στη συνέχεια, ακολουθήστε τις παρακάτω οδηγίες:

I. Πιέστε το κουμπί έναρξης μέχρι να σταματήσει μέχρι να εμφανιστεί "0 mg" στο παράθυρο ενδείξεων απέναντι από την ένδειξη δόσης. Πρέπει να προσέχετε: μην αγγίζετε το παράθυρο του δείκτη με τα δάχτυλά σας και μην πιέζετε το επιλογέα δόσης - αυτό μπορεί να προκαλέσει μπλοκάρισμα του μηχανισμού της σύριγγας. Κρατήστε πατημένο το πλήκτρο έναρξης και η βελόνα κάτω από το δέρμα για τουλάχιστον 6 δευτερόλεπτα. Αυτό θα εξασφαλίσει την εισαγωγή μιας πλήρους δόσης του φαρμάκου.

J. Αφαιρέστε τη βελόνα από το δέρμα. Ο ασθενής μπορεί να δει μια σταγόνα λιραγλουτίδης στο τέλος της βελόνας. Αυτό είναι ένα φυσιολογικό φαινόμενο που δεν επηρεάζει τη δόση του φαρμάκου που μόλις εισήχθη.

Κ. Εισάγετε το άκρο της βελόνας στο εξωτερικό κάλυμμα της βελόνας, χωρίς να αγγίξετε τη βελόνα και το εξωτερικό κάλυμμα.

L. Όταν η βελόνα βρίσκεται στο καπάκι, πιέστε προς τα έξω το εξωτερικό κάλυμμα της βελόνας προς τα εμπρός, έτσι ώστε η βελόνα να χωρέσει πλήρως μέσα σε αυτήν. Στη συνέχεια ξεβιδώστε τη βελόνα. Πετάξτε τη βελόνα, λαμβάνοντας προφυλάξεις, και κλείστε τη μάνδρα με ένα καπάκι. Εάν η πένα είναι άδεια, ξεβιδώστε τη βελόνα και απορρίψτε την άδεια άκρη χωρίς βελόνα. Τηρείτε τους τοπικούς κανονισμούς σχετικά με τη διάθεση χρησιμοποιημένων ιατρικών υλικών.

Σημαντικές πληροφορίες. Αφαιρέστε τη χρησιμοποιημένη βελόνα μετά από κάθε ένεση και μην φυλάσσετε τη στυλό της σύριγγας με τη βελόνα που συνδέεται. Αυτό θα βοηθήσει στην πρόληψη μόλυνσης, μόλυνσης και διαρροής λιραγλουτίδης από το στυλό και απόφραξη των βελόνων. Επιπλέον, θα εξασφαλίσει την ακρίβεια δοσολογίας.

Σημαντικές πληροφορίες. Οι φροντιστές πρέπει να χειρίζονται τις χρησιμοποιημένες βελόνες με μεγάλη προσοχή για να αποφεύγουν τυχαίες ενέσεις και διασταυρούμενες λοιμώξεις.

Υπερδοσολογία

Σύμφωνα με τα στοιχεία των κλινικών μελετών και της χρήσης της λιραγλουτίδης μετά την καταχώριση, οι περιπτώσεις υπερδοσολογίας καταγράφηκαν με αύξηση της δόσης έως και 40 φορές τη συνιστώμενη δόση (72 mg). Υπήρξε μία περίπτωση υπερδοσολογίας με δόση άνω των 10 φορές (18 mg ημερησίως) για 7 μήνες.

Συμπτώματα: Κατά κανόνα, οι ασθενείς έδειξαν σοβαρή ναυτία, έμετο και διάρροια, αλλά ανακτήθηκαν χωρίς υπολειμματικά αποτελέσματα. Κανένας από τους ασθενείς δεν εμφάνισε σοβαρή υπογλυκαιμία.

Θεραπεία: σε περίπτωση υπερδοσολογίας του φαρμάκου Viktoz ®, συνιστάται η διεξαγωγή κατάλληλης συμπτωματικής θεραπείας.

Ειδικές οδηγίες

Η χρήση του φαρμάκου Viktoza ® αντενδείκνυται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 ή για τη θεραπεία της διαβητικής κετοξέωσης.

Το φάρμακο Viktoza ® δεν αντικαθιστά την ινσουλίνη.

Δεν υπάρχει εμπειρία με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® σε ασθενείς με λειτουργική κατηγορία CHF IV σύμφωνα με την ταξινόμηση NYHA CHF. Η χρήση του φαρμάκου Viktoza σε αυτούς τους ασθενείς αντενδείκνυται.

Η εμπειρία με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και διαβητική γαστροπάρεση είναι περιορισμένη. Η χρήση του φαρμάκου Viktoza σε αυτές τις ομάδες ασθενών αντενδείκνυται, διότι που σχετίζεται με την ανάπτυξη παροδικών ανεπιθύμητων ενεργειών από τη γαστρεντερική οδό, όπως ναυτία, έμετο και διάρροια.

Η χρήση αγωνιστών GLP-1 έχει συσχετιστεί με τον κίνδυνο ανάπτυξης οξείας παγκρεατίτιδας. Οι ασθενείς θα πρέπει να ενημερώνονται για τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας. Εάν υποψιάζεται παγκρεατίτιδα, η θεραπεία με Victoza θα πρέπει να διακόπτεται αμέσως. σε περίπτωση επιβεβαίωσης οξείας παγκρεατίτιδας, η θεραπεία με Viktoz® δεν πρέπει να επαναληφθεί. Ελλείψει άλλων σημείων και συμπτωμάτων οξείας παγκρεατίτιδας, η αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων δεν αποτελεί προγνωστικό παράγοντα για την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας.

Υπάρχουν περιορισμένα δεδομένα σχετικά με τη χρήση του φαρμάκου Viktoza® σε ασθενείς με ιστορικό παγκρεατίτιδας. Δεν είναι γνωστό εάν οι ασθενείς με ιστορικό παγκρεατίτιδας διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης παγκρεατίτιδας κατά τη χρήση του Victoza. Από την άποψη αυτή, το φάρμακο Viktoza® σε αυτούς τους ασθενείς θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή (βλέπε με προσοχή).

Ασθένεια του θυρεοειδούς

Κατά τη διάρκεια κλινικών μελετών του φαρμάκου Viktoza® σε συγκεκριμένους ασθενείς (ιδιαίτερα σε ασθενείς που έχουν ήδη θυρεοειδική νόσο), αναφέρθηκαν ανεπιθύμητες ενέργειες από τον θυρεοειδή αδένα, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης της συγκέντρωσης καλσιτονίνης στον ορό, των νεοπλασιών του γοφό και του θυρεοειδούς το φάρμακο Viktoza σε αυτούς τους ασθενείς θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή (βλέπε με προσοχή).

Στην περίοδο μετά την κυκλοφορία, οι ασθενείς που έλαβαν λιραγλουτίδη είχαν περιπτώσεις μυελικού καρκίνου του θυρεοειδούς. Τα διαθέσιμα δεδομένα είναι ανεπαρκή για να διαπιστωθεί ή να αποκλειστεί μια αιτιώδης σχέση με την εμφάνιση του μυελικού καρκίνου του θυρεοειδούς με λιραγλουτίδη στους ανθρώπους. Είναι απαραίτητο να ενημερωθεί ο ασθενής για τον κίνδυνο μυελικού καρκίνου του θυρεοειδούς και για συμπτώματα όγκου θυρεοειδούς (σφραγίδα στο λαιμό, δυσφαγία, δύσπνοια, επίμονη βραχνάδα).

Εάν ανιχνευθεί αύξηση της συγκέντρωσης καλσιτονίνης στον ορό, απαιτείται περαιτέρω εξέταση του ασθενούς. Οι ασθενείς με οζίδια του θυρεοειδούς που έχουν ταυτοποιηθεί κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης ή με υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα θα πρέπει επίσης να εξεταστούν περαιτέρω.

Οι ασθενείς που λαμβάνουν το φάρμακο Viktoza® σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνη έχουν αυξημένο κίνδυνο υπογλυκαιμίας (βλ. «Παρενέργειες»). Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας μπορεί να μειωθεί μειώνοντας τη δόση της σουλφονυλουρίας ή των παραγώγων ινσουλίνης.

Κατά τη διάρκεια κλινικών δοκιμών, σημεία και συμπτώματα αφυδάτωσης και νεφρικής ανεπάρκειας αναφέρθηκαν σε ασθενείς που έλαβαν το φάρμακο Viktoza ®. Οι ασθενείς που λαμβάνουν το φάρμακο Viktoza ® θα πρέπει να προειδοποιούνται για τον πιθανό κίνδυνο αφυδάτωσης λόγω παρενεργειών από το γαστρεντερικό σωλήνα και την ανάγκη λήψης προληπτικών μέτρων για την αποφυγή της ανάπτυξης της υποογκαιμίας.

Με εξαίρεση μια μικρή μείωση του αριθμού των ζώντων εμφυτευμάτων, δεν προέκυψαν ενδείξεις δυσμενών επιδράσεων στη γονιμότητα σε μελέτες σε ζώα.

Τα προκλινικά δεδομένα που βασίζονται σε μελέτες φαρμακολογικής ασφάλειας, τοξικότητας επαναλαμβανόμενων δόσεων και γονοτοξικότητας δεν αποκάλυψαν κανένα κίνδυνο για τον άνθρωπο.

Επίδραση στην ικανότητα ελέγχου των οχημάτων και στην εργασία με μηχανισμούς. Δεν πραγματοποιήθηκαν μελέτες σχετικά με την επίδραση του φαρμάκου Viktoza® στην ικανότητα οδήγησης οχημάτων και εργασίας με τους μηχανισμούς. Είναι απίθανο το φάρμακο Viktoza ® να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης οχημάτων ή εργασίας με μηχανισμούς. Οι ασθενείς θα πρέπει να προειδοποιούνται ότι πρέπει να λαμβάνουν προφυλάξεις για να αποφεύγουν την εμφάνιση υπογλυκαιμίας κατά την οδήγηση και κατά την εργασία με μηχανήματα, ειδικά όταν χρησιμοποιούν το Victoza σε συνδυασμό με παράγωγα σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνη.

Οδηγός χρήσης

Το στυλό Victoza® προορίζεται μόνο για ατομική χρήση. Το Victoza ® δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί αν φαίνεται διαφορετικό από ένα διαυγές και άχρωμο ή σχεδόν άχρωμο υγρό.

Το φάρμακο Viktoza ® δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί εάν έχει υποστεί κατάψυξη.

Το Victoza ® μπορεί να εγχυθεί με βελόνες μήκους έως 8 mm και πάχους έως 32G.

Το στυλό σύριγγας προορίζεται για χρήση σε συνδυασμό με τις βελόνες ένεσης NovoFine ® ή NovoTvist ®.

Οι βελόνες έγχυσης δεν περιλαμβάνονται στη συσκευασία. Ο ασθενής θα πρέπει να ενημερώνεται ότι η χρησιμοποιημένη βελόνα πρέπει να απορρίπτεται μετά από κάθε ένεση και επίσης ότι είναι αδύνατο να αποθηκευτεί η πέννα σύριγγας με τη συνδεδεμένη βελόνα. Ένα τέτοιο μέτρο θα αποτρέψει τη μόλυνση, τη μόλυνση και τη διαρροή του φαρμάκου από το στυλό της σύριγγας και θα εγγυάται την ακρίβεια της δοσολογίας.

Τύπος απελευθέρωσης

Διάλυμα για υποδόρια χορήγηση, 6 mg / ml. Σε 3 ml σε φυσίγγια από γυαλί Ι υδρολυτικής κατηγορίας, που φέρονται από δίσκο από ελαστικό βρωμοβουτυλίου / πολυισοπρένιο αφενός και από το έμβολο από ελαστικό βρωμοβουτυλίου στην άλλη.

Το φυσίγγιο είναι σφραγισμένο σε πλαστικό στυλό μίας χρήσης για πολλαπλές ενέσεις. Σε 1, 2 ή 3 πλαστικά μολύβια μιας σύριγγας μίας χρήσης για επαναλαμβανόμενες ενέσεις σε μια συσκευασία από χαρτόνι.

Κάθε στυλό (3 ml) περιέχει 30 δόσεις των 0,6 mg η κάθε μία, 15 δόσεις 1,2 mg το καθένα ή 10 δόσεις 1,8 mg λιραγλουτίδης.

Κατασκευαστής

Κατασκευαστής και κάτοχος πιστοποιητικού κυκλοφορίας: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Δανία.

Οι καταγγελίες των καταναλωτών θα πρέπει να αποστέλλονται στη διεύθυνση: Novo Nordisk LLC. 121614, Μόσχα, st. Krylatskaya, 15, από. 41

Tel: (495) 956-11-32. φαξ: (495) 956-50-13.

Όροι πώλησης φαρμακείου

Συνθήκες αποθήκευσης φάρμακο Viktoza ®

Να φυλάσσεται μακριά από παιδιά.

Η διάρκεια ζωής του φαρμάκου Viktoza ®

Μη χρησιμοποιείτε μετά την ημερομηνία λήξης που αναγράφεται στη συσκευασία.

Σχετικά Με Εμάς

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που βοηθά τη γλυκόζη να διεισδύει στους ιστούς του σώματος και να σχηματίζει ενέργεια. Εάν διαταραχθεί αυτή η διαδικασία, αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη - ένας από τους κύριους λόγους για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2.