Διαβήτης τύπου 1

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1) είναι μια κλασική αυτοάνοση εξειδικευμένη ασθένεια οργάνου, η οποία καταλήγει στην καταστροφή των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη του παγκρέατος με την ανάπτυξη της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης.

Αιτιολογία

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι κληρονομική προδιάθεση, αλλά η συμβολή στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου είναι ασήμαντη. Ακόμη και στην περίπτωση ασθένειας σε πανομοιότυπα δίδυμα, η συμμόρφωση με τον διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 30%. Η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε ένα παιδί με νόσο της μητέρας δεν υπερβαίνει το 2%, με έναν πατέρα έως 5%, με έναν αδελφό ή μια αδελφή 6%. Πιο σημαντικό είναι η παρουσία των δεικτών της αυτοάνοσης καταστροφής β-κυττάρων, τα οποία περιλαμβάνουν αυτοαντισώματα στο κυτταρόπλασμα των β-κυττάρων (ICA - Islet-Cell Antibodies), αντισώματα έναντι της ινσουλίνης (ΙΑΑ - αυτοαντισώματα ινσουλίνης) και αντισώματα προς το 65-kDa izoformedekarboksilazy γλουταμικό οξύ (GAD65A - Αυτοαντισώματα αποκρυβοξυλάσης γλουταμικού οξέος). Αυτοί οι δείκτες είναι θετικοί στο 85-90% των ασθενών. Παρ 'όλα αυτά, η κύρια σημασία στην καταστροφή των β-κυττάρων συνδέεται με παράγοντες κυτταρικής ανοσίας. Ο τύπος 1 DM σχετίζεται με απλότυπους HLA όπως οι DQA και DQB, ενώ ορισμένα αλληλόμορφα HLA-DR / DQ ενδέχεται να προδιαθέτουν στην ανάπτυξη της νόσου, ενώ άλλα είναι προστατευτικά. Αποδεικτικά στοιχεία των αυτοάνοσων βλαβών είναι η αυξημένη συχνότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινείς (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια) και όχι ενδοκρινικές ασθένειες, όπως η αλωπεκία, λεύκη, η νόσος του Crohn, την ομάδα των ρευματικών παθήσεων.

Παθογένεια

Ο τύπος 1 DM εκδηλώνεται κλινικά όταν περισσότερο από το 80% των β-κυττάρων καταστρέφονται από μια αυτοάνοση διαδικασία. Η ταχύτητα και η ένταση αυτής της διαδικασίας μπορεί να διαφέρουν σημαντικά. Τις περισσότερες φορές σε μια τυπική πορεία της νόσου σε παιδιά και εφήβους αυτή η διαδικασία είναι αρκετά γρήγορη με επακόλουθη ταραχώδη κλινική εκδήλωση της νόσου, στην οποία η εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων πριν από την ανάπτυξη της εμφανούς κετοξέωση μπορεί να διαρκέσει μερικές εβδομάδες. Εισερχόμενη αδυναμία της γλυκόζης σε ινσουλινο-εξαρτώμενους ιστούς (λίπος και μυς), λόγω της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης οδηγεί σε υποσιτισμό, με αποτέλεσμα την εντατικοποίηση λιπόλυση και πρωτεόλυση, και με την οποία συνδέεται η απώλεια βάρους. Η αυξημένη γλυκαιμία προκαλεί υπεροσολίαση, η οποία συνοδεύεται από οσμωτική διούρηση και σοβαρή αφυδάτωση. Υπό συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης και ενεργειακής ανεπάρκειας, η παραγωγή αντισωμάτων της ινσουλίνης (γλυκαγόνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη), η οποία, παρά την αυξημένη γλυκαιμία, προκαλεί διέγερση της γλυκονεογένεσης, αναστέλλεται. Η αυξημένη λιπόλυση στον λιπώδη ιστό οδηγεί σε σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων. Με ανεπάρκεια ινσουλίνης, η λιποσυνθετική ικανότητα του ήπατος καταστέλλεται και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα αρχίζουν να συμπεριλαμβάνονται στην κετογένεση. Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικής κέτωσης και αργότερα σε κετοξέωση. Με προοδευτική αύξηση της αφυδάτωσης και της οξέωσης, αναπτύσσεται κώμα, το οποίο, απουσία θεραπείας με ινσουλίνη και επανυδάτωση, μπορεί να καταλήξει σε θάνατο.

Επιδημιολογία

Ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 είναι από 10 έως 15% όλων των περιπτώσεων διαβήτη. Η επικράτηση κυμαίνεται από 0,2% στην Ευρώπη έως 0,02% στην Αφρική. Η επίπτωση είναι υψηλότερη στη Φινλανδία (30-35 περιπτώσεις ανά 100.000 ετησίως), ελάχιστη στην Ιαπωνία, την Κίνα και την Κορέα (0,5-2,0 περιπτώσεις). Στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας η επίπτωση κυμαίνεται από 5 έως 8 περιπτώσεις ανά 100.000 παιδιά ετησίως. Η αιχμή της ηλικίας στα 10-13 χρόνια, αλλά πρόσφατα μειώθηκε η μέση ηλικία της νόσου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται έως και 40 χρόνια. Υπάρχει μια ειδική μορφή αυτοάνοσου διαβήτη που ονομάζεται LADA - σακχαρώδης διαβήτης (Late Autoimmune Diabetes Adults). Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία στον ευρωπαϊκό πληθυσμό, ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη LADA είναι έως και 10%. Οι ιδιαιτερότητες αυτής της μορφής συνίστανται στα διαγραμμένα και αργά εκδηλώσιμα συμπτώματα σε ασθενείς ηλικίας 20 έως 50 ετών. Εξαιτίας αυτού, στο ντεμπούτο της νόσου, τέτοιοι ασθενείς συχνά διαγιγνώσκονται με διαβήτη τύπου 2 και για αρκετά χρόνια η αποζημίωση για διαβήτη μπορεί να επιτευχθεί με τη συνταγογράφηση δισκίων. Αλλά στο μέλλον, συνήθως μετά από 2-3 χρόνια, υπάρχουν ενδείξεις απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης (απώλεια βάρους, κετονουρία, σοβαρή υπεργλυκαιμία, παρά τη λήψη δισκίων φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη).

Κλινικά συμπτώματα

Στις τυπικές περιπτώσεις, ο διαβήτης τύπου 1 κάνει το ντεμπούτο του με μια ζωντανή κλινική εικόνα που αναπτύσσεται για αρκετές εβδομάδες. Τα ακόλουθα εξέχοντα συμπτώματα που σχετίζονται με την υπεργλυκαιμία είναι χαρακτηριστικά:

  1. πολυδιψία
  2. πολυουρία
  3. κνησμός
  4. απώλεια βάρους

Ένα σύμπτωμα ειδικό για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, το οποίο προκαλείται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, είναι η μείωση του βάρους του σώματος με φυσιολογική ή αυξημένη όρεξη. Αυτό το σύμπτωμα είναι σημαντικό για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Χαρακτηρίζεται από σοβαρή γενική και μυϊκή αδυναμία, μειωμένη απόδοση, υπνηλία. Σε περίπτωση απουσίας ενός έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία ενός κετοξέωση ασθενή ανάπτυξη, που συνοδεύεται από την εμφάνιση η μυρωδιά ακετόνης (ή φρουτώδη οσμή) από το στόμα, ναυτία, έμετος, κοιλιακός πόνος συχνά (psevdoperitonit), σοβαρή αφυδάτωση και τελειώνει ανάπτυξη κώμα. Με την ανάπτυξη της LADA διαβήτη σε άτομα ηλικίας άνω των 35-40 ετών, η νόσος εκδηλώνεται όχι τόσο φωτεινά (ήπια πολυδιψία και πολυουρία, καμία απώλεια σωματικού βάρους) και ανιχνεύεται τυχαία κατά τη διάρκεια μιας ρουτίνας προσδιορισμό των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα.

Διαγνωστικά

Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο διαβήτης τύπου 1 έχει μια ζωντανή κλινική εικόνα και είναι επίσης μια σχετικά σπάνια ασθένεια, ο προσδιορισμός διαλογής των επιπέδων γλυκόζης αίματος για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 δεν φαίνεται. Η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε στενούς συγγενείς των ασθενών είναι χαμηλή, το οποίο, σε συνδυασμό με την έλλειψη αποτελεσματικών μεθόδων του διαβήτη τύπου 1 μελέτη πρωτογενή πρόληψη καθορίζει την εξωφρενικότητας ανοσοποιητικού και γενετικών τους δείκτες της νόσου. Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων βασίζεται στην ταυτοποίηση της σημαντικής υπεργλυκαιμίας νηστείας και κατά τη διάρκεια της ημέρας (postprandially) σε ασθενείς με σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Η δοκιμή αντοχής στη γλυκόζη για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 πρέπει να γίνει πολύ σπάνια. Οι εργαστηριακές εξετάσεις έχουν ζωτική σημασία για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη («Εργαστηριακή διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη»).

Διαφορική διάγνωση

Σε αμφισβητούμενες περιπτώσεις (ανίχνευση μέτρια υπεργλυκαιμία υπό την απουσία φανερής κλινικές εκδηλώσεις της νόσου έναρξης σε σχέση με προχωρημένης ηλικίας), και επίσης με τη διαφορική διάγνωση άλλων τύπων διαβήτη χρησιμοποιείται για να προσδιοριστεί το επίπεδο της C-πεπτιδίου (βασική και μετά από 2 ώρες μετά το γεύμα). Η έμμεση διαγνωστική αξία σε αμφίβολες περιπτώσεις μπορεί να έχει τον ορισμό των ανοσολογικών δεικτών τύπου C D 1:

  • αυτοαντισωμάτων κυτταροπλάσματος β-κυττάρων (ICA - Islet-Cell Antibodies);
  • αντισώματα έναντι της ινσουλίνης (IAA - Insulin AutoAntibodies).
  • αντισώματα κατά 65 kDa ισομορφωμένης αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος (GAD65Α - αυτοαντισώματα δεξαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος).
  • άλλα αυτοαντισώματα (ΙΑ-2Α, ΙΑ-2βΑ, ΖηΤ8Α).

Θεραπεία

Η θεραπεία του διαβήτη βασίζεται σε τρεις αρχές:

  • διατροφή;
  • υπογλυκαιμική θεραπεία.
  • εκπαίδευση ασθενών.

Η θεραπεία με ινσουλίνη για τον διαβήτη τύπου 1 είναι ένα κλασικό παράδειγμα θεραπείας αντικατάστασης και στόχος της είναι η μεγιστοποίηση της απομίμησης της φυσιολογικής παραγωγής ινσουλίνης προκειμένου να επιτευχθεί η κανονική γλυκαιμία. Η έντονη θεραπεία με ινσουλίνη bolus είναι η πιο κοντινή στη φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης. Η ανάγκη για ινσουλίνη, που αντιστοιχεί σε βασική έκκριση του, παρέχεται από δύο ενέσεις ινσουλίνης ΝΡΗ (ουδέτερη προταμίνη Hagedorn) ανθρώπινη παρατεταμένης δράσης (πρωί και βράδυ), ή μια μονή έγχυση του aponia ινσουλίνης δράσης ultralong. Η συνολική δόση της βασικής ινσουλίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1/3 - 1/2 της συνολικής ημερήσιας ανάγκης για το φάρμακο. Γευματική ή bolus ινσουλίνης έκκριση υποκατεστημένο ενέσεις ανθρώπινη ινσουλίνη βραχείας δράσης ή ινσουλίνη αναλόγου δράσης πριν από κάθε γεύμα, όπου η δόση υπολογίζεται με βάση την ποσότητα των υδατανθράκων, η οποία υποτίθεται να λάβει κατά τη διάρκεια της επερχόμενης εγγραφής υποδοχή, και είναι διαθέσιμη γλυκαιμία ορίζεται ασθενή μέσω πριν από κάθε ένεση ινσουλίνης.

Η μέση ημερήσια ανάγκη για ινσουλίνη είναι περίπου 0,5-0,7 IU ανά 1 kg σωματικού βάρους. Περίπου το 1/3 - 1/2 αυτής της δόσης θα είναι ινσουλίνη μακράς δράσης και ινσουλίνη βραχείας δράσης και βραχείας δράσης 1/2 - 2/3. Η δόση της ινσουλίνης NPH χωρίζεται σε 2 ενέσεις: το πρωί 2/3 της δόσης της και το βράδυ - 1/3.

Η επιλογή της θεραπείας με ινσουλίνη περιλαμβάνει διάφορα βήματα. Ο σκοπός του πρώτου σταδίου είναι να ομαλοποιήσει το επίπεδο γλυκόζης νηστείας. Η βραδινή δόση της ινσουλίνης παρατεταμένης δράσης χορηγείται συνήθως στις 22:00 και η πρωινή δόση μαζί με την ένεση ινσουλίνης βραχείας δράσης πριν από το πρωινό. Όταν επιλέγετε μια βραδινή δόση ινσουλίνης NPH, πρέπει να έχετε κατά νου τη δυνατότητα ανάπτυξης ορισμένων αρκετά χαρακτηριστικών φαινομένων. Η αιτία της πρωταρχικής υπεργλυκαιμίας μπορεί να είναι η έλλειψη μιας δόσης ινσουλίνης παρατεταμένης δράσης, καθώς το πρωί η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται σημαντικά (το φαινόμενο της "πρωινού ξημερώματος"). Εκτός από την ανεπάρκεια της δόσης, η λεγόμενη μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία ή το φαινόμενο Somoji μπορεί να οδηγήσει σε πρωινή υπεργλυκαιμία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η μέγιστη ευαισθησία στην ινσουλίνη παρατηρήθηκε μεταξύ 2 και 4 η ώρα το πρωί, και αυτή τη στιγμή το επίπεδο των κύριων contrainsular ορμόνες (κορτιζόλη, ορμόνη ανάπτυξης, κλπ) με το χαμηλότερο ρυθμό. Εάν η βραδινή δόση παρατεταμένης ινσουλίνης είναι υπερβολική, τότε η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται αυτή τη στιγμή. Κλινικά, μπορεί να εμφανίσει κακό ύπνο με εφιάλτες, ασυνείδητες ενέργειες στον ύπνο, πονοκέφαλο πρωινού και κόπωση. Η ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας αυτή τη στιγμή προκαλεί σημαντική αντισταθμιστική απελευθέρωση γλυκογόνου και άλλων αντίθετων ορμονών, ακολουθούμενη από υπεργλυκαιμία το πρωί. Εάν σε αυτή την περίπτωση δεν μειωθεί, αλλά για να αυξηθεί η δόση της παρατεταμένης ινσουλίνης που χορηγείται το βράδυ, το επίπεδο νυκτερινής γλυκόζης μπορεί να επιδεινωθεί και να οδηγήσει σε σοβαρή υπογλυκαιμία. Για τη διάγνωση του φαινομένου Somoggia, είναι απαραίτητο να μελετηθεί το επίπεδο γλυκαιμίας περίπου στις 3 π.μ., το οποίο αποτελεί αναπόσπαστο συστατικό της θεραπείας με ινσουλίνη. Εάν η μείωση της νυχτερινής δόσης του NPH σε ασφαλές συνοδεύεται από υπεργλυκαιμία το πρωί ούτως ή άλλως, τότε αυτό θα πρέπει να θεωρηθεί ως ένα «πρωί πρωί φαινομένου». Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να συστήσει μια προηγούμενη άνοδο (γύρω στις 5 π.μ.) και να εισαγάγει επιπρόσθετα ινσουλίνη βραχείας δράσης.

Η δεύτερη ένεση ινσουλίνης NPH γίνεται συνήθως πριν από το πρωινό, μαζί με μια ένεση σύντομης (πολύ σύντομης) ινσουλίνης το πρωί. Σε αυτή την περίπτωση, η δόση επιλέγεται κυρίως με βάση τους δείκτες της στάθμης της γλυκόζης πριν από τα κύρια καθημερινά γεύματα. Η όλη δόση αναλόγων ινσουλίνης με μεγάλη διάρκεια δράσης χορηγείται μία φορά την ημέρα και δεν έχει σημασία πότε. Η κινητική αυτών των φαρμάκων βοηθά στη μείωση του κινδύνου υπογλυκαιμίας, συμπεριλαμβανομένων των νυχτερινών. Η δόση ινσουλίνης βραχείας ή εξαιρετικά βραχείας δράσης, ακόμη και την πρώτη ημέρα για τον ασθενή να λάβει ινσουλίνη, θα εξαρτηθεί από την ποσότητα των υδατανθράκων (μονάδες ψωμιού) που καταναλώθηκαν και το επίπεδο γλυκόζης πριν την ένεση. Όσο υψηλότερο είναι το αρχικό επίπεδο γλυκόζης, τόσο μικρότερη θα μειωθεί ανά μονάδα ινσουλίνης που έχει ενεθεί. Η ένεση ανθρώπινης ινσουλίνης βραχείας δράσης γίνεται 30 λεπτά πριν από το γεύμα, και η δράση υπερβολικής δράσης - λίγο πριν το γεύμα ή ακόμα και αμέσως μετά το γεύμα. Η επάρκεια της δόσης ινσουλίνης βραχείας δράσης αξιολογείται από τους δείκτες γλυκαιμίας 2 ώρες μετά το γεύμα και πριν από το επόμενο γεύμα.

Για να υπολογίσετε τη δόση ινσουλίνης κατά τη διάρκεια εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη αρκεί να μετρήσετε τον αριθμό των ΗΕ ανά γεύμα. Στην περίπτωση αυτή, δεν λαμβάνονται υπόψη όλα τα προϊόντα που περιέχουν υδατάνθρακες, αλλά μόνο τα λεγόμενα μετρήσιμα. Τα τελευταία περιλαμβάνουν πατάτες, προϊόντα δημητριακών, φρούτα, υγρά γαλακτοκομικά προϊόντα και γλυκά προϊόντα. Τα προϊόντα που περιέχουν μη αφομοιώσιμους υδατάνθρακες (τα περισσότερα λαχανικά) δεν λαμβάνονται υπόψη. Έχουν αναπτυχθεί ειδικά τραπέζια ανταλλαγής, με τη βοήθεια των οποίων, εκφράζοντας την ποσότητα των υδατανθράκων στη ΧΕ, μπορεί κανείς να υπολογίσει την απαιτούμενη δόση ινσουλίνης.

1 XE = 10-12 γραμμάρια υδατανθράκων = 50 kcal υδατανθράκων

Μετά από ένα γεύμα που περιέχει 1 XU, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται κατά μέσο όρο κατά 1,5-3,0 mmol / l. Για να μειωθεί η γλυκαιμία κατά 2-4 mmol / l, απαιτείται περίπου 1 U ινσουλίνης. Με άλλα λόγια, για κάθε XE που περιέχεται στο φαγητό που σκοπεύετε να φάτε, πρέπει να εισάγετε από 1 έως 3 U ινσουλίνης. Μετά την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 και την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη για επαρκή χρόνο, η ανάγκη για ινσουλίνη μπορεί να είναι μικρή και να είναι μικρότερη από 0,3-0,4 U / kg. Αυτή η περίοδος αναφέρεται ως φάση ύφεσης ή "μήνα του μέλιτος". Μετά από μια περίοδο υπεργλυκαιμίας, η αποζημίωση των ορμονο-μεταβολικών διαταραχών με τη χορήγηση ινσουλίνης αποκαθιστά τη λειτουργία των β-κυττάρων, τα οποία στη συνέχεια αναλαμβάνουν την παροχή ινσουλίνης στο σώμα στο ελάχιστο επίπεδο. Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από μερικές εβδομάδες έως αρκετά χρόνια, αλλά τελικά, λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής των υπόλοιπων β-κυττάρων, ο μήνας του μέλιτος τελειώνει.

Η δίαιτα για διαβήτη τύπου 1 σε καλά εκπαιδευμένους ασθενείς, οι οποίοι έχουν άπταιστα την αυτο-παρακολούθηση και τις ικανότητες επιλογής της δόσης ινσουλίνης, μπορεί να είναι δωρεάν. Η κύρια συνιστώσα των τροφίμων στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, καθώς και σε ένα υγιές άτομο, είναι οι υδατάνθρακες, οι οποίοι πρέπει να αντιπροσωπεύουν περίπου το 50% των ημερήσιων θερμίδων. Θα πρέπει να προτιμάτε τα προϊόντα που περιέχουν πολύπλοκους, βραδέως απορροφητικούς υδατάνθρακες, καθώς και προϊόντα πλούσια σε διαιτητικές ίνες. Τα προϊόντα που περιέχουν εύπεπτα υδατάνθρακες (προϊόντα αρτοποιίας) πρέπει να αποφεύγονται. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να αποφευχθεί η λήψη αλκοολούχων ποτών, ιδιαίτερα ισχυρών. Ένα αναπόσπαστο μέρος της εργασίας με έναν ασθενή με διαβήτη τύπου 1 και το κλειδί για την αποτελεσματική αποζημίωση είναι η εκπαίδευση των ασθενών. Κατά τη διάρκεια της ζωής, ο ασθενής πρέπει να λαμβάνει αποφάσεις σε καθημερινή βάση ανάλογα με διάφορους παράγοντες και να προσαρμόζει τη δόση ινσουλίνης. Προφανώς, αυτό απαιτεί την κατοχή ορισμένων δεξιοτήτων που ο ασθενής πρέπει να διδαχθεί. «Σχολή του διαβήτη» διοργανώνεται στα νοσοκομεία ή στα εξωτερικά ιατρεία ενδοκρινολογία και είναι μια σειρά από κατηγορίες για τις οποίες ο γιατρός ή ειδικά εκπαιδευμένη νοσοκόμα χρησιμοποιώντας μια ποικιλία οπτικών βοηθημάτων είναι η εκπαίδευση αρχές των ασθενών αυτο-ελέγχου.

Πρόβλεψη

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 δεν μπορούν να ζήσουν χωρίς θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης. Με την ανεπαρκή θεραπεία με ινσουλίνη, έναντι των οποίων δεν επιτυγχάνονται τα κριτήρια για την αποζημίωση του διαβήτη και ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση χρόνιας υπεργλυκαιμίας, οι καθυστερημένες επιπλοκές αρχίζουν να αναπτύσσονται γρήγορα και να προχωρούν. Στον διαβήτη τύπου 1, οι εκδηλώσεις της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας (νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια) και της νευροπάθειας (σύνδρομο διαβητικού ποδιού) έχουν τη μεγαλύτερη κλινική σημασία από αυτή την άποψη. Η μακροαγγειοπάθεια είναι πιο χαρακτηριστική του διαβήτη τύπου 2.

Επιπλοκές του διαβήτη

Οξεία επιπλοκές

Διαβητική κετοξέωση

Η διαβητική κετοξέωση (DKA) είναι μια οξεία κατάσταση που προκαλείται από την απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, απουσία έγκαιρης θεραπείας, με αποτέλεσμα κώο κετοξέος (CC) και θάνατο του ασθενούς.

Αιτιολογία

Η αιτία του DKA είναι η απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης. Αυτή ή άλλη σοβαρότητα της DFA προσδιορίζεται στην πλειονότητα των ασθενών κατά την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1. Μέχρι το 50% των ασθενών με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 έρχονται στην κλινική με DFA. Ένας ασθενής με διαβήτη τύπου 1 διαγιγνώσκονται DFA μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη λήξη της ινσουλίνης (σκόπιμα ή από ατύχημα), με συνυπάρχουσες νόσους, κυρίως, λοιμώδη, εν απουσία αυξανόμενων δόσεων της ινσουλίνης. Μια κοινή αιτία του DSA σε πολλές χώρες είναι η κατάργηση της ινσουλίνης από τον ασθενή για διάφορους λόγους.

Παθογένεια

Η παθογένεση της DKA βασίζεται στην απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης σε συνδυασμό με την αυξημένη παραγωγή ορμονών κατά της ινσουλίνης όπως η γλυκαγόνη, οι κατεχολαμίνες και η κορτιζόλη. Το αποτέλεσμα είναι μια σημαντική αύξηση της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ και η παραβίαση της χρησιμοποίησής του από τους περιφερειακούς ιστούς, υπεργλυκαιμία, και να αυξήσει την οσμωτικότητα του εξωκυτταρικού χώρου παραβίαση. Ανεπάρκεια της ινσουλίνης σε συνδυασμό με τις σχετικές περίσσεια contrainsular ορμονών σε DKA οδηγεί στην απελευθέρωση εντός της κυκλοφορίας των ελεύθερων λιπαρών οξέων (λιπόλυση) και εκφράζεται με οξείδωση στο ήπαρ σε κετονοσώματα (υδροξυβουτυρικό, ακετοξικό, ακετόνη), σύμφωνα με την οποία στον αναπτυσσόμενο giperketonemiya, και περαιτέρω μεταβολική οξέωση. Ως αποτέλεσμα της έντονης γλυκοζουρίας, αναπτύσσονται οσμωτική διούρηση, αφυδάτωση, απώλεια νατρίου, καλίου και άλλων ηλεκτρολυτών.

Κλινικές εκδηλώσεις

Η ανάπτυξη του DFA, ανάλογα με την αιτία που το προκάλεσε, μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η DKA προηγείται από τα συμπτώματα της αποζημίωσης του διαβήτη, αλλά μερικές φορές μπορεί να μην έχουν χρόνο για ανάπτυξη. DFA Τα κλινικά συμπτώματα περιλαμβάνουν πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους, διάχυτη κοιλιακό άλγος ( «psevdoperitonit» λόγω της απελευθέρωσης των σωμάτων κετόνης μέσω του περιτοναίου), αφυδάτωση, σημειώνονται αδυναμία, οσμή ακετόνης αναπνοή, μια σταδιακή θόλωση της συνείδησης. Το αληθινό κώμα με τη DKA λόγω έγκαιρης διάγνωσης είναι σχετικά σπάνιο. Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει ενδείξεις αφυδάτωσης, μειωμένη δερματική επιδερμίδα και πυκνότητα των ματιών, ταχυκαρδία, υπόταση. Με την επιδείνωση της οξέωσης αναπτύσσεται η αναπνοή Kussmaul. Περισσότερο από το 25% των ασθενών με DKA αναπτύσσουν εμετό, που μπορεί να μοιάζει με το χρώμα του καφέ.

Διαγνωστικά

Με βάση τα δεδομένα της κλινικής εικόνας, ενδείξεις για την παρουσία ασθενούς με διαβήτη τύπου 1 (για τη διερεύνηση ιχνών ενέσεων), καθώς και δεδομένα από εργαστηριακή μελέτη. Για την DKA, η υπεργλυκαιμία είναι χαρακτηριστική χωρίς σαφή συσχέτιση με τη σοβαρότητα της DKA, της κετονουρίας, της μεταβολικής οξέωσης ή της υπεροσολικότητας. Κατά την εξέταση των ασθενών με οξεία αποζημίωση του διαβήτη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο γλυκόζης, κρεατινίνης και ουρίας, ηλεκτρολυτών (K και Na). Στους περισσότερους ασθενείς με DKA, προσδιορίζεται η λευκοκυττάρωση, η σοβαρότητα της οποίας είναι ανάλογη με το επίπεδο των κετονικών σωμάτων στο αίμα. Τα επίπεδα νατρίου συνήθως μειώνονται λόγω της οσμωτικής εκροής ρευστού από ενδοκυτταρικούς χώρους σε εξωκυτταρικό σε απόκριση υπεργλυκαιμίας. Λιγότερο συχνά, τα επίπεδα νατρίου μπορούν να μειωθούν ψευδώς ως αποτέλεσμα της σοβαρής υπερτριγλυκεριδαιμίας. Το επίπεδο του καλίου στον ορό μπορεί αρχικά να είναι φυσιολογικό ή να αυξάνεται λόγω της μετακίνησής του από τους εξωκυτταρικούς χώρους.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση διεξάγεται με υπεροσμωτικό κώμα, το οποίο, κατά κανόνα, δεν προκαλεί δυσκολίες (πιο χαρακτηριστικές για ηλικιωμένους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2). Εάν είναι αδύνατο να εντοπιστεί αμέσως η αιτία της απώλειας συνείδησης ενός ασθενούς με διαβήτη, παρουσιάζεται η εισαγωγή γλυκόζης, επειδή οι υπογλυκαιμικές καταστάσεις είναι πολύ πιο συχνές και η ταχεία θετική δυναμική ενάντια στο περιβάλλον της εισαγωγής γλυκόζης μας επιτρέπει να μάθουμε την αιτία της απώλειας συνείδησης.

Θεραπεία

Η θεραπεία DKA περιλαμβάνει:

  1. επανυδάτωση;
  2. διόρθωση της υπεργλυκαιμίας,
  3. αποκατάσταση ηλεκτρολυτικών διαταραχών.
  4. τη θεραπεία ασθενειών που προκάλεσαν αποκατάσταση του διαβήτη.

Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας ενός ειδικευμένου ιατρικού ιδρύματος. Για τους σκοπούς της επανυδάτωσης, συνιστάται στους ασθενείς να λαμβάνουν πρωταρχικό μέτρο ένα ισοτονικό διάλυμα (0,9% NaCl) με ρυθμό ενός λίτρου ανά ώρα (περίπου 15-20 ml ανά κιλό σωματικού βάρους ανά ώρα). Η πλήρης ανάκτηση της ανεπάρκειας υγρών, η οποία με DFA είναι 100-200 ml ανά kg βάρους, θα πρέπει να επιτευχθεί εντός των πρώτων ημερών της θεραπείας. Για τα παιδιά, ο συνιστώμενος όγκος ισοτονικού διαλύματος για θεραπεία επανυδάτωσης είναι 10-20 ml ανά kg σωματικού βάρους ανά ώρα, ενώ στις πρώτες 4 ώρες δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 50 ml ανά kg βάρους. Η πλήρης επανυδάτωση συνιστάται να επιτευχθεί σε περίπου 48 ώρες. Θυμηθείτε! Τα παιδιά διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού οιδήματος. Αφού το επίπεδο γλυκόζης πέσει στα 10-12 mmol / l στο παρασκήνιο της παράλληλης θεραπείας με ινσουλίνη, αλλάζουν σε έγχυση διαλύματος γλυκόζης 10%, το οποίο συνεχίζει να επανυδατώνεται. Για την αντιστάθμιση της υπεργλυκαιμίας χρησιμοποιείται μόνο ινσουλίνη βραχείας δράσης. Η βέλτιστη χρήση της ενδοφλέβιας ινσουλίνης με τη χρήση διανομέων σύριγγας (lineamatov).

Ο συνιστώμενος ρυθμός γλυκαιμικής αναγωγής δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3-5 mmol / l ανά ώρα. Μετά την πλήρη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής και την έναρξη της εντερικής διατροφής, ο ασθενής μεταφέρεται σε υποδόριες ενέσεις ινσουλίνης. Όπως αναφέρθηκε, παρά το σημαντικό έλλειμμα του καλίου στο σώμα (συνολική απώλεια 3-6 mmol / kg), με το DFA, το επίπεδο του πριν τη θεραπεία με ινσουλίνη μπορεί να αυξηθεί ελαφρά. Ωστόσο, η έναρξη της εισαγωγής διαλύματος χλωριούχου καλίου συνιστάται ταυτόχρονα με την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη, εάν το επίπεδο του καλίου στο πλάσμα είναι μικρότερο από 5,5 mmol / l. Η επιτυχής διόρθωση της έλλειψης καλίου συμβαίνει μόνο στο πλαίσιο της ομαλοποίησης του ρΗ. Η αιτία της αποζημίωσης του διαβήτη είναι συχνά μολυσματικές ασθένειες (πυελονεφρίτιδα, μολυσμένο έλκος στο σύνδρομο του διαβητικού ποδιού, πνευμονία, ιγμορίτιδα, κλπ.). Υπάρχει ο κανόνας ότι όταν DFA αντιβιοτικό ευρέως φάσματος αποδίδεται ουσιαστικά όλους τους ασθενείς με χαμηλός πυρετός και πυρετό ακόμη και εν απουσία του ορατού εστία λοίμωξης, δεδομένου ότι για τη σωστή αύξηση DFA της θερμοκρασίας του σώματος δεν είναι τυπικό.

Πρόβλεψη

Η θνησιμότητα στο DFA είναι 0,5-5%, με την πλειονότητα των περιπτώσεων λόγω καθυστερημένης και ανεπιφύλακτη ιατρικής περίθαλψης. Η κύρια αιτία θανάτου είναι το εγκεφαλικό οίδημα και η υποκαλιαιμία. Επί του παρόντος, η θνησιμότητα από τη DKA πρέπει να μειωθεί στο μηδέν.

Υπεργλυκαιμική υπερχομοριακή κατάσταση

Η υπεργλυκαιμική υπερσμωτική κατάσταση (HGS) είναι μια σπάνια οξεία επιπλοκή του διαβήτη τύπου 2 που αναπτύσσεται λόγω σοβαρής αφυδάτωσης και υπεργλυκαιμίας απουσία απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης, συνοδευόμενη από υψηλή θνησιμότητα.

Αιτιολογία

Η HGS συνήθως αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Αυτοί οι ασθενείς είναι συνήθως ενιαίοι, ζουν χωρίς φροντίδα, παραμελούν την κατάστασή τους και τον αυτοέλεγχο τους και λαμβάνουν αρκετά υγρά. Ο κύριος παράγοντας ενεργοποίησης είναι η αφυδάτωση. Συχνά, η έλλειψη αντιντάμπινγκ προκαλείται από λοιμώξεις, διαταραχές εγκεφαλικής κυκλοφορίας και άλλες καταστάσεις, με αποτέλεσμα οι ασθενείς να χάσουν τη χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη και να μειώσουν την πρόσληψη υγρών. Ένας ιδιαίτερος ρόλος στην αιτιολογία ανήκει στην ανεξέλεγκτη λήψη των διουρητικών φαρμάκων.

Παθογένεια

Η αύξηση της υπεργλυκαιμίας και της ωσμωτικής διούρησης προκαλεί έντονη αφυδάτωση, η οποία για τους παραπάνω λόγους δεν αναπληρώνεται από το εξωτερικό. Το αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας και της αφυδάτωσης είναι υψηλή οσμωτικότητα στο πλάσμα. Ένα αναπόσπαστο συστατικό της παθογένειας της HGS είναι η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης και η περίσσεια των αντισυνθετικών ορμονών. Με σοβαρή υπεργλυκαιμία, η οποία μπορεί να φτάσει τα 40 mmol / l, για να διατηρήσει την ωσμωτική ισορροπία στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε νάτριο από εγκεφαλικά κύτταρα, όπου ανταλλάσσεται κάλιο. Το διαμεμβρανικό δυναμικό των νευρικών κυττάρων είναι μειωμένο. Μια προοδευτική βλάβη της συνείδησης αναπτύσσεται σε συνδυασμό με ένα σύνδρομο σπασμών.

Κλινικές εκδηλώσεις

Τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας του υπερωσμωτικού κώματος είναι:

  1. σύνθετα συμπτώματα αφυδάτωσης: δίψα, ξηροί βλεννογόνοι μεμβράνες, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση, ναυτία, αδυναμία, καταπληξία.
  2. ανάπτυξη σύνδρομο σπασμών.
  3. πυρετός, ναυτία και έμετο (40-65% των περιπτώσεων).
  4. φλεβική θρόμβωση, πνευμονία, διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, γαστροπάρεση.

Διαγνωστικά

Με βάση τα κλινικά δεδομένα, την ηλικία του ασθενούς και το ιστορικό του διαβήτη τύπου 2, τη σοβαρή υπεργλυκαιμία απουσία κετονουρίας και κετοξέωσης, καθώς και τον υπολογισμό της ωσμωτικότητας του αίματος.

Θεραπεία

Μια μεγάλη ποσότητα αρχικής επανυδάτωσης 1,5-2 λίτρα για την πρώτη ώρα. 1 λίτρο - για τη 2η και 3η ώρα, στη συνέχεια 500 ml / h ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Δεδομένου του αρχικά υψηλού επιπέδου νατρίου στον ορό, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιηθεί ένα διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,45%. Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι παρόμοια με εκείνη του DCA, αλλά η ανάγκη για ινσουλίνη είναι μικρότερη και το επίπεδο γλυκόζης πρέπει να μειωθεί όχι ταχύτερα από 5 mmol / l ανά ώρα για να αποφευχθεί η ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος.

Πρόβλεψη

Η θνησιμότητα στο SHS είναι υψηλή και έως 60%. Η χειρότερη πρόγνωση είναι σε ηλικιωμένους ασθενείς με σοβαρές συννοσηρότητες, η οποία είναι συχνά η αιτία της έλλειψης αντιρρήσεων του διαβήτη και της ανάπτυξης των HGS.

Υπογλυκαιμία

Η υπογλυκαιμία στον διαβήτη είναι μια μείωση στο επίπεδο γλυκόζης του αίματος μικρότερη από 3,5 mmol / l, συνοδευόμενη από σημεία ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και / ή δυσλειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η υπογλυκαιμία ως εργαστηριακό φαινόμενο δεν είναι ταυτόσημη με την έννοια των «υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων», δεδομένου ότι τα εργαστηριακά δεδομένα και η κλινική εικόνα δεν συμπίπτουν πάντοτε.

Αιτιολογία

Τα αίτια της υπογλυκαιμικής κατάστασης είναι τα εξής:

  • υπερδοσολογία της θεραπείας μείωσης της γλυκόζης.
  • ανεπαρκής πρόσληψη τροφής στο πλαίσιο επαρκούς θεραπείας μείωσης της γλυκόζης.
  • πρόσληψη αλκοόλ?
  • υπερβολική άσκηση στο υπόβαθρο μιας σταθερής θεραπείας μείωσης της γλυκόζης και / ή χωρίς πρόσθετη πρόσληψη υδατανθράκων.
  • ανάπτυξη των όψιμων επιπλοκών του διαβήτη (αυτόνομη νευροπάθεια με γαστροπάρεση, νεφρική ανεπάρκεια) και αρκετών άλλων ασθενειών (επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμό, ηπατική ανεπάρκεια, κακοήθης όγκος) σε μία σταθερή υπογλυκαιμική θεραπεία (συνεχίστηκε υποδοχής και συσσώρευση ΡΜΤ σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, διατηρώντας την ίδια δόση της ινσουλίνης)?
  • παραβίαση της τεχνικής της ινσουλίνης (ενδομυϊκή ένεση αντί υποδόρια).
  • σκόπιμη υπερδοσολογία της θεραπείας μείωσης της γλυκόζης.

Παθογένεια

Η παθογένεση της υπογλυκαιμίας είναι μια έλλειψη ισορροπίας μεταξύ της ροής της γλυκόζης στο αίμα, της χρήσης του, του επιπέδου της ινσουλίνης και των αντισυνθετικών ορμονών. Κανονικά, όταν το επίπεδο γλυκόζης κυμαίνεται μεταξύ 4,2-4,7 mmol / l, καταστέλλεται η παραγωγή και απελευθέρωση της ινσουλίνης από τα β-κύτταρα. Μία μείωση στο επίπεδο της γλυκόζης μικρότερη από 3,9 mmol / l συνοδεύεται από διέγερση της παραγωγής ορμονών κατά της ινσουλίνης (γλυκαγόνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, αδρεναλίνη). Τα νευρογλυκοπικά συμπτώματα αναπτύσσονται με μείωση του επιπέδου γλυκόζης κάτω από 3,0 mmol / l. Όταν το αλκοόλ απορροφάται, η γλυκονεογένεση καταστέλλεται στο ήπαρ, ο οποίος είναι ο σημαντικότερος παράγοντας που αντισταθμίζει την υπογλυκαιμία. Η σωματική δραστηριότητα συμβάλλει στην αξιοποίηση της γλυκόζης ανεξάρτητα από την ινσουλίνη, έτσι ώστε, υπό το πρίσμα της σταθερής μείωσης της γλυκόζης ή / και απουσία πρόσθετης πρόσληψης υδατανθράκων, μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία.

Επιδημιολογία

Η ήπια υπογλυκαιμία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 που λαμβάνουν θεραπεία ινσουλίνης μπορεί να αναπτυχθεί αρκετά συχνά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σοβαρή υπογλυκαιμία αναπτύσσεται τη νύχτα.

Κλινικές εκδηλώσεις

Υπάρχουν δύο κύριες ομάδες συμπτωμάτων: αδρενεργική και νευρογλυκοπική. Με αδρενεργικών συμπτώματα περιλαμβάνουν: ταχυκαρδία, μυδρίαση, ανησυχία, επιθετικότητα, τρόμος, κρύος ιδρώτας, παραισθησία, ναυτία, σοβαρή πείνα, σιελόρροια, διάρροια, υπερβολική ούρηση. Με neyroglikopenicheskim συμπτώματα περιλαμβάνουν εξασθένιση, μειωμένη συγκέντρωση, κεφαλαλγία, άγχος, σύγχυση, αποπροσανατολισμός, παραισθήσεις, ομιλία, οπτικές, συμπεριφορικές διαταραχές, αμνησία, διαταραχή της συνείδησης, σπασμοί, παροδική παράλυση, κώμα. Σε μερικές περιπτώσεις, παρά την αποκατάσταση της κανονιογλυκαιμίας και τη συνεχιζόμενη θεραπεία, οι ασθενείς μπορεί να παραμείνουν σε κατάσταση ενόχλησης ή ακόμα και σε κατάσταση κώμης για αρκετές ώρες ή και ημέρες. Παρατεταμένη υπογλυκαιμία ή συχνά επεισόδια μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ιδιαίτερα στο εγκεφαλικό φλοιό), εκδηλώσεις των οποίων ποικίλλουν σημαντικά από παραλήρημα και παραισθησιογόνα-παρανοϊκό με το τυπικό επεισόδια επιληπτικών κρίσεων, το οποίο είναι ένα αναπόφευκτο αποτέλεσμα της επίμονης άνοιας.

Θεραπεία

Η θεραπεία πραγματοποιείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της υπογλυκαιμίας. Για τη θεραπεία της ήπιας υπογλυκαιμίας, στην οποία ο ασθενής είναι συνειδητός και μπορεί να βοηθήσει τον εαυτό του, είναι συνήθως αρκετό να παίρνετε τρόφιμα ή υγρά που περιέχουν υδατάνθρακες σε ποσότητα 1-2 μονάδων ψωμιού (10-20 g γλυκόζης). Αυτή η ποσότητα περιέχεται, για παράδειγμα, σε 200 ml γλυκού χυμού φρούτων. Τα ποτά καταστέλλουν αποτελεσματικότερα την υπογλυκαιμία, καθώς η γλυκόζη είναι πολύ πιθανότερο να απορροφηθεί ως υγρό. Όταν τα συμπτώματα επιδεινώνονται, εμφανίζεται υπογλυκαιμία μέτριας σοβαρότητας, κατά την οποία ο ασθενής δεν είναι σε θέση να αποφασίσει ανεξάρτητα την ανακούφιση από την υπογλυκαιμία. Η βοήθεια των άλλων είναι απαραίτητη για να εξυπηρετήσει τον ασθενή ένα ποτό ή καραμέλα. Εάν τα συμπτώματα συνεχίσουν να αυξάνονται περαιτέρω, παρά τη συνεχιζόμενη πρόσληψη υδατανθράκων, εμφανίζεται σοβαρή υπογλυκαιμία, απαιτώντας ενδοφλέβια γλυκόζη ή ενδομυϊκή γλυκαγόνη. Η εισαγωγή διαλύματος γλυκόζης 40% είναι απαραίτητη για να συνεχιστεί μέχρι την ανακούφιση από την επίθεση και την ομαλοποίηση της γλυκόζης, αν και δεν απαιτείται, κατά κανόνα, μεγαλύτερη δόση - μέχρι 100 ml ή παραπάνω. Μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσουν διόγκωση του εγκεφάλου. Στα παιδιά, χρησιμοποιείται μόνο διάλυμα γλυκόζης 20%. Το γλουκαγόνο χορηγείται ενδομυϊκά ή υποδόρια. Μετά από λίγα λεπτά, το γλυκαιμικό επίπεδο κανονικοποιείται από την επαγωγή γλυκογόνου της γλυκογονόλυσης. Μια παρενέργεια της χορήγησης γλυκαγόνης μπορεί να είναι εμετός, γεγονός που δημιουργεί τον κίνδυνο αναρρόφησης.

Πρόβλεψη

Η ήπια υπογλυκαιμία σε ασθενείς σε σχέση με την καλή αποζημίωση του διαβήτη είναι ασφαλής. Η συχνή υπογλυκαιμία είναι ένα σημάδι κακής αποζημίωσης του διαβήτη. στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτοί οι ασθενείς έχουν περισσότερο ή λιγότερο έντονη υπεργλυκαιμία και υψηλό επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης κατά την υπόλοιπη ημέρα. Σε ηλικιωμένους ασθενείς με καθυστερημένες επιπλοκές του διαβήτη, η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει αγγειακές επιπλοκές όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς. Ένας υπογλυκαιμικός κώμας που διαρκεί μέχρι 30 λεπτά με επαρκή θεραπεία και γρήγορη επιστροφή της συνείδησης, κατά κανόνα, δεν έχει επιπλοκές και συνέπειες.

Χρόνιες (καθυστερημένες) επιπλοκές του διαβήτη

Εμφανίζονται καθυστερημένες επιπλοκές και με τους δύο τύπους διαβήτη. Οι ακόλουθες καθυστερημένες επιπλοκές του διαβήτη διακρίνονται κλινικά:

  1. Μικροαγγειοπάθειες:
    1. νεφροπάθεια
    2. αμφιβληστροειδοπάθεια
    3. νευροπάθεια
  2. Μακροαγγειοπάθεια
  3. Σύνδρομο διαβητικού ποδιού

Ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος στην ανάπτυξη των όψιμων επιπλοκών είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία. Από την άποψη αυτή, κατά τη στιγμή της εκδήλωσης του διαβήτη τύπου 1, οι καθυστερημένες επιπλοκές σε ασθενείς σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζονται, αναπτύσσοντας τα χρόνια και τις δεκαετίες, ανάλογα με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Η διαβητική μικροαγγειοπάθεια και η νευροπάθεια συνήθως αποκτούν τη μεγαλύτερη κλινική σημασία στον διαβήτη τύπου 1. Με τον διαβήτη τύπου 2, αντίθετα, οι καθυστερημένες επιπλοκές συχνά ανιχνεύονται κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Πρώτον, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ο διαβήτης τύπου 2 εκδηλώνεται πολύ πριν από τη διάγνωση. Δεύτερον, η αθηροσκλήρωση, κλινικά εκδηλωμένη με μακροαγγειοπάθεια, έχει πολλά κοινά με τους συνδέσμους της παθογένειας του διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 2, η διαβητική μακροαγγειοπάθεια, κατά κανόνα, αποκτά τη μεγαλύτερη κλινική σημασία, η οποία κατά τη στιγμή της διάγνωσης ανιχνεύεται στη μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών. Σήμερα, ο κύριος στόχος της θεραπείας και της παρατήρησης των ασθενών με διαβήτη είναι η πρόληψη (πρωτογενής, δευτερογενής, τριτογενής) των όψιμων επιπλοκών.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR) είναι μια αγγειακή μικροαγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μικροαγγείων, αιμορραγιών, εξιδρωτικών μεταβολών και πολλαπλασιασμού νέων σχηματισμένων αγγείων, οδηγώντας σε μερική ή πλήρη απώλεια όρασης. Το DR είναι η συνηθέστερη αιτία τύφλωσης μεταξύ του ανεπαρκούς πληθυσμού ανεπτυγμένων χωρών και ο κίνδυνος ανάπτυξης τύφλωσης σε ασθενείς με διαβήτη είναι 10-20 φορές υψηλότερος από ό, τι στο γενικό πληθυσμό. Κατά τη στιγμή της διάγνωσης του τύπου 1 σακχαρώδη διαβήτη, σχεδόν κανένας από τους ασθενείς δεν βρίσκεται, μετά από 5 χρόνια η ασθένεια ανιχνεύεται στο 8% των ασθενών και με τριάντα χρόνια εμπειρίας του διαβήτη - στο 98% των ασθενών. Κατά τη στιγμή της διάγνωσης, ο διαβήτης τύπου 2 τύπου DR ανιχνεύεται στο 20-40% των ασθενών, ενώ μεταξύ των ασθενών με δεκαπενταετή εμπειρία, ο διαβήτης τύπου 2 ανιχνεύεται στο 85%. Στον διαβήτη τύπου 1, η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι σχετικά πιο συνηθισμένη, και στον διαβήτη τύπου 2 εμφανίζεται ωχρότητα (έως και το 75% των περιπτώσεων). Σύμφωνα με την γενικώς αποδεκτή ταξινόμηση, υπάρχουν 3 στάδια της DR: μη πολλαπλασιαστικός, προ-πολλαπλασιαστικός και πολλαπλασιαστικός. Μια πλήρης οφθαλμολογική εξέταση με υποχρεωτική διαστολή της κόρης είναι ενδεικτική για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, 3-5 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου και για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 αμέσως μετά την ανίχνευσή της. Στο μέλλον, τέτοιες μελέτες πρέπει να επαναλαμβάνονται ετησίως.

Η βασική αρχή της θεραπείας της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, όπως και οι άλλες καθυστερημένες επιπλοκές, είναι η βέλτιστη αποζημίωση του διαβήτη. Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και η πρόληψη της τύφλωσης είναι η φωτοπηξία με λέιζερ, η οποία μπορεί να προγραμματιστεί και έκτακτης ανάγκης. Ο σκοπός της φωτοπηξίας λέιζερ είναι να σταματήσει η λειτουργία των νεοσυσταθέντων αγγείων, τα οποία αντιπροσωπεύουν τη βασική απειλή για την ανάπτυξη τέτοιων σοβαρών επιπλοκών όπως η αιμοφθαλμία, η απόσπαση του αμφιβληστροειδούς έλξης, η ρουμίζωση της ίριδας και το δευτερογενές γλαύκωμα. Η τύφλωση παρατηρείται στο 2% των ασθενών με διαβήτη (3-4% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και 1,5-2% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2). Η κατά προσέγγιση συχνότητα των νέων περιπτώσεων τύφλωσης που σχετίζονται με την ΠΔ είναι 3,3 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμούς ετησίως. Στον διαβήτη τύπου 1, η μείωση της HbAlc στο 7,0% οδηγεί σε μείωση του κινδύνου ανάπτυξης DR κατά 75% και σε μείωση του κινδύνου εξέλιξης του DR κατά 60%. Σε DM-2, μια μείωση κατά 1% της HbAlc οδηγεί σε 20% μείωση του κινδύνου ανάπτυξης DR.

Διαβητική Νεφροπάθεια

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για τη διαβητική νεφροπάθεια (DNP) είναι η διάρκεια του διαβήτη, η χρόνια υπεργλυκαιμία, η αρτηριακή υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και η νεφρική νόσο στους γονείς. Στο DNF, επηρεάζεται κυρίως η σπειραματική συσκευή του νεφρού. Η μικροαλβουμινουρία προσδιορίζεται σε 6-60% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 5-15 έτη μετά την εκδήλωσή της. Το DNF προσδιορίζεται στο 35% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, συχνότερα σε άνδρες και σε άτομα που έχουν αναπτύξει διαβήτη-1 σε ηλικία κάτω των 15 ετών. Με το σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, το DNF αναπτύσσεται στο 25% των αντιπροσώπων της ευρωπαϊκής φυλής και στο 50% της ασιατικής φυλής. Ο συνολικός επιπολασμός του DNF στον διαβήτη τύπου 2 είναι 4-30%. Μια σχετικά πρώιμη κλινική εκδήλωση, η οποία συνδέεται έμμεσα με το DNP, είναι η αρτηριακή υπέρταση. Άλλες κλινικά εκδηλωμένες εκδηλώσεις καθυστερούν. Αυτές περιλαμβάνουν εκδηλώσεις νεφρωσικού συνδρόμου και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Σύμφωνα με την ταξινόμηση, διακρίνονται 5 στάδια DNP.

Ο έλεγχος για DNP σε άτομα με διαβήτη συνεπάγεται ετήσια εξέταση για μικρολευκωματινουρία στον σακχαρώδη διαβήτη 1 5 χρόνια μετά την εκδήλωση της νόσου και στον σακχαρώδη διαβήτη 2 αμέσως μετά την ανίχνευσή της. Η μικροαλβουμινουρία ορίζεται ως απέκκριση λευκωματίνης 30-300 mg / ημέρα ή 20-200 μg / λεπτό. Επιπλέον, είναι απαραίτητος τουλάχιστον ένας ετήσιος προσδιορισμός του επιπέδου της κρεατινίνης για τον υπολογισμό του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR). Ο GFR μπορεί να υπολογιστεί χρησιμοποιώντας διάφορους τύπους, για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας τον τύπο Cockroft-Gault ή MDRD. Στα αρχικά στάδια του DNF, μπορεί να ανιχνευθεί αύξηση της GFR, η οποία σταδιακά μειώνεται με την ανάπτυξη του CRF. Η μικροαλβουμινουρία αρχίζει να προσδιορίζεται 5-15 έτη μετά την εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1. σε διαβήτη τύπου 2 σε 8-10% των περιπτώσεων, ανιχνεύεται αμέσως μετά την ανίχνευσή του, πιθανώς λόγω μιας μακράς ασυμπτωματικής πορείας της νόσου πριν από τη διάγνωση. Η πρωτεϊνουρία υποδηλώνει την μη αναστρεψιμότητα του DNF, το οποίο αργά ή γρήγορα θα οδηγήσει σε CRF. Η ουραιμία αναπτύσσεται κατά μέσο όρο 7-10 χρόνια μετά την εμφάνιση της εμφανής πρωτεϊνουρία. Πρέπει να σημειωθεί ότι η GFR δεν συσχετίζεται με την πρωτεϊνουρία. Πριν από τη δοκιμή για MAU, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες νεφροπάθειες.

Οι κύριοι τομείς θεραπείας για το DNP είναι η αποζημίωση για τον διαβήτη και η διατήρηση της κανονικής συστηματικής αρτηριακής πίεσης. Στα στάδια της μικρολευκωματινουρίας και της πρωτεϊνουρίας, οι ασθενείς έχουν συνταγογραφηθεί αναστολείς ΜΕΑ ή αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Με ταυτόχρονη αρτηριακή υπέρταση, συνταγογραφούνται σε αντιυπερτασικές δόσεις, εάν είναι απαραίτητο σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Με την κανονική πίεση του αίματος, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε δόσεις που δεν οδηγούν στην ανάπτυξη υπότασης. Και οι δύο αναστολείς ACE και οι αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτασίνης βοηθούν στην πρόληψη της μετάβασης της μικρολευκωματινουρίας στη πρωτεϊνουρία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σε συνδυασμό με την αντιστάθμιση του διαβήτη από άλλες παραμέτρους, η μικρολευκωματινουρία εξαλείφεται στο πλαίσιο της ενδείκνυται θεραπείας. Επιπλέον, ξεκινώντας από το στάδιο της μικρολευκωματινουρίας, είναι απαραίτητη η μείωση της πρόσληψης πρωτεϊνών μικρότερη από 10% των ημερήσιων θερμίδων (ή λιγότερο από 0,8 γραμμάρια ανά κιλό σωματικού βάρους) και αλάτι μικρότερη από 3 γραμμάρια ημερησίως. Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής νόσου απαιτείται διόρθωση της θεραπείας μείωσης της γλυκόζης. Οι περισσότεροι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 πρέπει να στραφούν στη θεραπεία ινσουλίνης, καθώς η συσσώρευση των TSPs συνεπάγεται τον κίνδυνο εμφάνισης σοβαρής υπογλυκαιμίας. Στους περισσότερους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, υπάρχει μείωση στις ανάγκες σε ινσουλίνη, καθώς το νεφρό είναι μία από τις κύριες θέσεις του μεταβολισμού του. Με αύξηση της στάθμης της κρεατινίνης στον ορό σε 500 μmol / l και περισσότερο, είναι απαραίτητο να εγείρει το ζήτημα της προετοιμασίας του ασθενούς για εξωσωματική (αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή διάλυση) ή χειρουργική (μεταμόσχευση νεφρού) μέθοδο θεραπείας. Η μεταμόσχευση νεφρού εμφανίζεται σε επίπεδο κρεατινίνης 600-700 μmol / l και μείωση ρυθμού σπειραματικής διήθησης μικρότερη από 25 ml / min, αιμοκάθαρση - 1000-1200 μmol / l και μικρότερη από 10 ml / min, αντίστοιχα.

Διαβητική νευροπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια (DN) είναι ένας συνδυασμός συνδρόμων του νευρικού συστήματος, τα οποία μπορούν να ταξινομηθούν ανάλογα με την προτιμησιακή συμμετοχή των διαφόρων τμημάτων (αισθητικοκινητικός, αυτόνομος), καθώς και την επικράτηση και τη σοβαρότητα της βλάβης.

  1. Αισθητική νευροπάθεια:
    1. συμμετρική;
    2. εστιακή (μονοευροπάθεια) ή πολυοφική (κρανιακή, κινητική εγγύς, μονοενευροπάθεια των άκρων και του κορμού).
  2. Αυτόνομη (φυτική) νευροπάθεια:
    1. καρδιαγγειακή μορφή.
    2. γαστρεντερική μορφή.
    3. ουρογεννητική;
    4. την ικανότητα του ασθενούς να αναγνωρίζει την υπογλυκαιμία.
    5. δυσλειτουργία των ιδρωτοποιών αδένων (περιφερική ανυδρίτιδα, υπεριδρωσία κατά το φαγητό).

Αιτιολογία και παθογένεια

Ενεργοποιείται η πορεία πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση σορβιτόλης, φρουκτόζης και μείωση της περιεκτικότητας σε μυοϊνοσιτόλη και γλουταθειόνη στα νευρικά κύτταρα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί στην ενεργοποίηση των διεργασιών ελευθέρων ριζών και στη μείωση του επιπέδου του μονοξειδίου του αζώτου. μη ενζυματική γλυκοζυλίωση μεμβρανικών και κυτταροπλασματικών πρωτεϊνών των νευρικών κυττάρων. μικροαγγειοπάθεια νάσαρο του νεύρου, που οδηγεί σε βραδύτερη τριχοειδή ροή αίματος και υποξία των νεύρων.

Ο επιπολασμός της DN σε αμφότερους τους τύπους διαβήτη είναι περίπου 30%. Στον διαβήτη τύπου 1 μετά από 5 χρόνια από την εμφάνιση της νόσου αρχίζει να ανιχνεύεται στο 10% των ασθενών. Η συχνότητα εμφάνισης νέων περιπτώσεων DN σε διαβήτη τύπου 2 είναι περίπου 6% των ασθενών ετησίως. Η πιο συχνή επιλογή είναι ο απομακρυσμένος συμμετρικός αισθητήρας κινητήρα DN.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του αισθητικοκινητικού DN εκδηλώνονται από ένα σύμπλεγμα κινητικών και αισθητήριων διαταραχών. Ένα κοινό σύμπτωμα της απομακρυσμένης μορφής του DNE είναι η παραισθησία, η οποία εκδηλώνεται ως "crawling", μούδιασμα. Οι ασθενείς παραπονιούνται συχνά για κρύα πόδια, αν και παραμένουν ζεστά στην αφή, κάτι που είναι ένα σημάδι που διακρίνει την πολυνευροπάθεια από τις ισχαιμικές αλλαγές όταν τα πόδια είναι κρύα στην αφή. Μια πρώιμη εκδήλωση της αισθητηριακής νευροπάθειας είναι παραβίαση της ευαισθησίας στις δονήσεις. Χαρακτηριστικό είναι το σύνδρομο "ανήσυχων ποδιών", το οποίο είναι συνδυασμός νυκτερινής παραισθησίας και υπερευαισθησίας. Ο πόνος στα πόδια συχνά διαταράσσεται τη νύχτα και μερικές φορές ο ασθενής δεν μπορεί να φέρει την αφή της κουβέρτας. Σε μια τυπική περίπτωση, ο πόνος σε αντίθεση με εκείνους με τις εκφυλιστικές ασθένειες των αρτηριών μπορεί να μειωθεί όταν περπατάτε. Χρόνια αργότερα, ο πόνος μπορεί να σταματήσει αυθόρμητα λόγω του θανάτου των μικρών νευρικών ινών που ευθύνονται για ευαισθησία στον πόνο. Η υποαισθησία εκδηλώνεται με την απώλεια της αίσθησης του τύπου των "κάλτσες" και "γάντια". Η διαταραχή της βαθιάς, ιδιοδεκτικής ευαισθησίας οδηγεί σε μειωμένο συντονισμό και δυσκολία στην κίνηση (αισθητική αταξία). Ο ασθενής παραπονιέται για τα "πόδια των άλλων ανθρώπων", ένα συναίσθημα "στέκεται σε ένα μαξιλάρι". Η διατάραξη της τροφικής εννεύρωσης οδηγεί σε εκφυλιστικές αλλαγές στο δέρμα, τα οστά και τους τένοντες. Η διαταραχή της ευαισθησίας του πόνου οδηγεί σε συχνή, απαρατήρητη από τον ασθενή, μικροτραυματισμό των ποδιών, τα οποία είναι εύκολα μολυσμένα. Ο μειωμένος συντονισμός και το περπάτημα οδηγεί σε μη φυσιολογική ανακατανομή του φορτίου στις αρθρώσεις των ποδιών. Ως αποτέλεσμα, διαταράσσονται ανατομικές σχέσεις στο μυοσκελετικό σύστημα του ποδιού. Το τόξο του ποδιού παραμορφώνεται, πρήξιμο, καταγμάτων, αναπτύσσονται χρόνιες πυώδεις διεργασίες.

Διάγνωση και θεραπεία

Η νευρολογική εξέταση ασθενών με διαβήτη περιλαμβάνει τη διεξαγωγή δοκιμών με στόχο τον εντοπισμό μιας διαταραχής ευαισθησίας. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται η εκτίμηση της ευαισθησίας στις δονήσεις με τη βοήθεια ενός διαβαθμισμένου πιρουνιού συντονισμού, η απτική ευαισθησία με τη βοήθεια μονονημάτων, καθώς και η θερμοκρασία και η ιδιοδεκτική ευαισθησία. Να μελετήσει το αυτόνομο νευρικό σύστημα χρησιμοποιώντας μια σειρά από λειτουργικές εξετάσεις. Βελτιστοποίηση της θεραπείας μείωσης της γλυκόζης, φροντίδα ποδιών και φυσική αποκατάσταση. Τα νευροτροπικά φάρμακα του λιποϊκού οξέος και της βενφοτιαμίνης είναι αποτελεσματικά. Η συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιείται ευρέως.

Σύνδρομο διαβητικού ποδιού

Το σύνδρομο διαβητικού ποδιού (SDS) είναι μια παθολογική κατάσταση του ποδιού του διαβήτη που εμφανίζεται στο περιβάλλον των περιφερικών νεύρων, του δέρματος και των μαλακών ιστών, των οστών και των αρθρώσεων και εκδηλώνεται με οξεία και χρόνια έλκη, οστικές και αρθρικές βλάβες και πυώδεις νεκρωτικές διεργασίες. Η παθογένεση του SDS είναι πολυσύνθετη και αντιπροσωπεύεται από ένα συνδυασμό νευροπαθητικών και διαταραχών διάχυσης με έντονη τάση να μολυνθεί. Με βάση την επικράτηση στην παθογένεια ενός ή του άλλου από τους παρατιθέμενους παράγοντες, υπάρχουν 3 κύριες μορφές SDS:

  1. Νευροπαθητική μορφή (60-70%):
    1. χωρίς οστεοαρθροπάθεια.
    2. β. με διαβητική οστεοαρθροπάθεια.
  2. Νευροχημική (μικτή) μορφή (15-20%)
  3. Ισχαιμική μορφή (3-7%)

Στη διαβητική πολυνευροπάθεια επηρεάζονται κυρίως τα περιφερικά τμήματα των μακρύτερων νεύρων. Μια παρατεταμένη έλλειψη τροφικών παρορμήσεων οδηγεί στον υποσιτισμό του δέρματος, των οστών, των συνδέσμων, των τενόντων και των μυών. Το αποτέλεσμα της υποτροπής των συνδετικών δομών είναι η παραμόρφωση του ποδιού με μη φυσιολογική ανακατανομή του υποστηρικτικού φορτίου και η υπερβολική αύξηση σε ορισμένες περιοχές. Σε αυτά τα σημεία, για παράδειγμα, στην περιοχή της προβολής των κεφαλών των μεταταρσικών οστών παρατηρείται πάχυνση του δέρματος και ο σχηματισμός υπερκεράτωσης. Η συνεχής πίεση σε αυτές τις περιοχές οδηγεί σε φλεγμονώδη αυτολύση υποκείμενων μαλακών ιστών, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για το σχηματισμό ελαττωματικού έλκους. Ως αποτέλεσμα της ατροφίας και της εξασθενημένης εφίδρωσης, το δέρμα γίνεται ξηρό, ρωγμάρει εύκολα. Λόγω της μείωσης της ευαισθησίας στον πόνο, ο ασθενής συχνά δεν δίνει προσοχή στις αλλαγές που συμβαίνουν. Δεν μπορεί να ανιχνεύσει έγκαιρα την ταλαιπωρία των παπουτσιών, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό των μαλακίων και των κάλων, δεν παρατηρεί την εισαγωγή ξένων σωμάτων, μικρές πληγές σε σημεία ρωγμών. Η κατάσταση επιδεινώνεται από παραβίαση βαθιάς ευαισθησίας, που εκδηλώνεται σε παραβίαση βάδισης, ακατάλληλη τοποθέτηση του ποδιού. Το πιο κοινό έλκος είναι μολυσμένο με σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους, εντερικά βακτηρίδια, συχνά συνδέεται η αναερόβια χλωρίδα. Η νευροπαθητική οστεοαρθροπάθεια είναι αποτέλεσμα έντονων δυστροφικών αλλαγών στην οστεοαρθρική συσκευή του ποδιού (οστεοπόρωση, οστεόλυση, υπεροστόπτωση). Η ισχαιμική μορφή του SDS είναι συνέπεια της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων, οδηγώντας σε διαταραχή της κύριας ροής αίματος, δηλ. είναι μια από τις επιλογές για τη διαβητική μακροαγγειοπάθεια.

Τα νευροπαθητικά έλκη, κατά κανόνα, εντοπίζονται στην περιοχή των μοναδικών και διεπιφανειακών χώρων, δηλ. σε περιοχές του ποδιού που παρουσιάζουν τη μεγαλύτερη πίεση. Οι καταστρεπτικές αλλαγές στη συσκευή των οστών και των συνδέσμων του ποδιού μπορούν να προχωρήσουν σε πολλούς μήνες και να οδηγήσουν σε σοβαρή παραμόρφωση του οστού - διαβητική οστεοαρθροπάθεια και σχηματισμό της άρθρωσης του Charcot, με το πόδι να εικονίζεται συγκριτικά με το "σάκο των οστών".

Στην περίπτωση της ισχαιμικής μορφής SDS, το δέρμα στα πόδια είναι κρύο, χλωμό ή κυανό. λιγότερο συχνά έχει μια ροζ-κόκκινη απόχρωση λόγω της επέκτασης των επιφανειακών τριχοειδών σε απόκριση της ισχαιμίας. Τα ελκωτικά ελαττώματα εμφανίζονται ως ακραία νέκρωση - στα άκρα των δακτύλων, στην οριακή επιφάνεια των τακουνιών. Ο παλμός στις αρτηρίες του ποδιού, στις αστραφτερείς και μηριαίες αρτηρίες είναι αδύναμος ή δεν είναι αισθητός. Σε τυπικές περιπτώσεις, οι ασθενείς παραπονούνται για «διαλείπουσα χωλότητα». Η σοβαρότητα της ισχαιμικής βλάβης σκέλος καθορίζεται από τρεις κύριους παράγοντες: τη σοβαρότητα της στένωσης, η ανάπτυξη της ροής ασφαλειών, η κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος.

Διάγνωση και θεραπεία

Η διάγνωση του VTS περιλαμβάνει: εξέταση των ποδιών. αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης - διάφορους τύπους ευαισθησίας, αντανακλαστικά τένοντα, ηλεκτρομυογραφία. αξιολόγηση της αρτηριακής ροής αίματος - αγγειογραφία, doplerometry, dopplerography, ακτινογραφίες των ποδιών και των αστραγάλων, βακτηριολογική εξέταση της εκκένωσης του τραύματος.

Η θεραπεία μιας νευροπαθητικώς μολυσμένης μορφής του PIF περιλαμβάνει ένα σύνολο από τα ακόλουθα μέτρα: βελτιστοποίηση της αποζημίωσης για διαβήτη, συστηματική αντιβιοτική θεραπεία, Πλήρης εκφόρτωση του ποδιού (αυτό μπορεί να οδηγήσει στην επούλωση των ελκών που υπάρχουν εδώ και λίγες εβδομάδες). τοπική θεραπεία τραύματος με αφαίρεση θέσεων υπερκεράτωσης, φροντίδα ποδιών, σωστή επιλογή και χρήση ειδικών παπουτσιών.

Η έγκαιρη συντηρητική θεραπεία επιτρέπει την αποφυγή χειρουργικής επέμβασης στο 95% των περιπτώσεων. Η θεραπεία της ισχαιμικής μορφής του VTS περιλαμβάνει: βελτιστοποίηση της αντιστάθμισης του διαβήτη, 1-2 ώρες περπάτημα την ημέρα, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη παράπλευρης ροής αίματος. λειτουργίες επαναγγείωσης στα αγγεία που έχουν προσβληθεί · συντηρητική θεραπεία: αντιπηκτικά, ασπιρίνη (μέχρι 100 mg / ημέρα), εάν είναι απαραίτητο, ινωδολυτικά, προσταγλανδίνη Ε1 και παρασκευάσματα προστακυκλίνης. Με την ανάπτυξη εκτεταμένων πυώδους-νεκρωτικών βλαβών σε όλες τις παραλλαγές του VTS, τίθεται το ζήτημα του ακρωτηριασμού.

Πρόσθετη βιβλιογραφία μπορεί να βρεθεί στην ιστοσελίδα της κοινότητας των φοιτητών ιατρικής της Κρατικής Ιατρικής Ακαδημίας Kirvskaya.

Αιτιολογία και παθογένεια του διαβήτη τύπου 1

Οι ενδοκρινικές διαταραχές που σχετίζονται με τη δυσλειτουργία του παγκρέατος και την ανεπαρκή σύνθεση της ινσουλίνης, οδηγούν στο σχηματισμό μιας ανίατης ασθένειας - σακχαρώδη διαβήτη του πρώτου τύπου.

Η παθολογία απαιτεί σταθερή αντιστάθμιση της ανεπάρκειας των ορμονών, διαφορετικά το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα αυξάνεται και προκαλεί την εμφάνιση σοβαρών συνεπειών.

Αιτίες της παθολογίας

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια κοινή ασθένεια που διαγιγνώσκεται σε νέους ασθενείς και παιδιά. Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης έχει κωδικό ICD 10 - Ε 10.

Η παθογένεση της παθολογίας βασίζεται στην καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης. Ο σίδηρος καταστρέφεται λόγω αυτοάνοσης αποτυχίας του σώματος ή υπό την επίδραση άλλων ανεπιθύμητων παραγόντων.

Ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς ποσότητας της παραγόμενης ορμόνης, η διαδικασία απορρόφησης γλυκόζης στα κύτταρα των οργάνων διαταράσσεται και η ζάχαρη αρχίζει να συσσωρεύεται στο αίμα.

Αυτό οδηγεί σε μια ενεργειακή κρίση και στην ήττα όλων των εσωτερικών συστημάτων. Με τη σειρά τους, στο πλαίσιο του διαβήτη τύπου 1, αναπτύσσονται πολλές σοβαρές ασθένειες, οι οποίες προκαλούν αναπηρία ή θάνατο ασθενούς.

Η αιτιολογία της νόσου δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά ένας από τους λόγους για τον σχηματισμό μιας παθολογικής κατάστασης είναι ένας κληρονομικός παράγοντας. Το μεταλλαγμένο γονίδιο μεταδίδεται στο γενετικό επίπεδο και προκαλεί το αυτοάνοσο σύστημα του σώματος να επιτεθεί στο δικό του πάγκρεας. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι ο διαβήτης τύπου 1 απαντάται συχνότερα στην παιδική ηλικία και στους ασθενείς των οποίων οι στενοί συγγενείς έχουν διαβήτη.

Και υπάρχουν στατιστικά στοιχεία, σύμφωνα με τα οποία:

  • αν ο πατέρας είναι άρρωστος, τότε οι πιθανότητες του παιδιού να αναπτύξουν παθολογία αυξάνονται κατά 5-6%.
  • αν η μητέρα, τότε η πιθανότητα να αρρωστήσει τον διαβήτη αυξάνεται κατά 2%.
  • εάν ένας αδελφός ή αδελφή, ο κίνδυνος διαβήτη αυξάνεται κατά περισσότερο από 6%.

Εκτός από τη γενετική, οι αιτίες της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να είναι τέτοιοι παράγοντες:

  • φλεγμονώδεις ασθένειες του παγκρέατος.
  • αδένα τραυματισμούς και χειρουργική?
  • μεταδοτικές ασθένειες ·
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντιψυχωσικά, γλυκοκορτικοειδή),
  • ηπατική νόσο.

Η ασθένεια χωρίζεται σε διάφορους τύπους, ανάλογα με τις αιτίες ανάπτυξης:

  • φλεγμονώδες - συμβαίνει στο παρασκήνιο φλεγμονωδών διεργασιών που εμφανίζονται στο πάγκρεας.
  • αυτοάνοση - σχηματίζεται υπό την επίδραση της αυτοάνοσης αποτυχίας?
  • ιδιοπαθή - αναπτύσσεται για άγνωστους λόγους.

Τα στάδια του σχηματισμού της νόσου έχουν επίσης τη δική τους ταξινόμηση:

  • prediabetes - στις αναλύσεις υπάρχουν μικρές αποκλίσεις, η κατάσταση του νου του ασθενούς δεν αλλάζει.
  • κρυμμένο στάδιο - σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, οι δείκτες δεν ανταποκρίνονται στους κανόνες, τα συμπτώματα απουσιάζουν,
  • ένα σαφές στάδιο - την πλήρη εκδήλωση σημείων της νόσου.

Η σοβαρότητα της πορείας της νόσου διακρίνεται κατά τρεις βαθμούς:

  1. Ήπια - δείκτες γλυκόζης στο φυσιολογικό εύρος στα ούρα και ελαφρώς αυξημένοι στο αίμα. Δεν υπάρχουν παράπονα ασθενών.
  2. Μέτρια έως σοβαρή - εμφανίζονται τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη. Η ζάχαρη είναι αυξημένη τόσο στο πλάσμα αίματος όσο και στα ούρα.
  3. Οι δείκτες βαρύτητας - γλυκόζης φτάνουν σε κρίσιμους αριθμούς, τα χαρακτηριστικά σημάδια μιας προ-κωτομικής κατάστασης εμφανίζονται έντονα.

Βίντεο από τον Δρ Komarovsky σχετικά με τις αιτίες του SD 1:

Τα κύρια συμπτώματα της ασθένειας

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι πιο συχνός σε ασθενείς με λεπτή σωματική διάπλαση, σε αντίθεση με την παθολογία τύπου 2, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία ασθενών με διαφορετικούς βαθμούς παχυσαρκίας.

Οι διαβητικοί γενικά διαμαρτύρονται για τέτοιες εκδηλώσεις της νόσου, όπως:

  • κόπωση και ευερεθιστότητα.
  • ημερήσια υπνηλία και αϋπνία.
  • άσβεστη δίψα και αυξημένη όρεξη.
  • αυξημένη επιθυμία για ούρηση και απόρριψη μεγάλων ποσοτήτων ούρων.
  • την ξήρανση των βλεννογόνων του στόματος και του δέρματος ·
  • εξάνθημα και φαγούρα.
  • αυξημένη εφίδρωση και σιελόρροια.
  • αυξημένη τάση για καταρροϊκές και ιογενείς ασθένειες.
  • ναυτία, διάρροια και κοιλιακό άλγος.
  • η εμφάνιση δυσκολίας στην αναπνοή και οίδημα,
  • αύξηση της πίεσης.
  • μειωμένο ρυθμό αναγέννησης μαλακών ιστών.
  • στις γυναίκες ο κύκλος της εμμήνου ρύσεως διαταράσσεται και στους άνδρες μειώνεται η ισχύς.
  • υπάρχει μούδιασμα των άκρων.
  • υπάρχει μείωση ή αύξηση του σωματικού βάρους.

Αν δεν αντιμετωπιστεί και η νόσος εξελίσσεται, μπορεί να εμφανιστούν τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • μείωση του καρδιακού ρυθμού και της πίεσης.
  • πυρετός ·
  • τρόμος των άκρων.
  • θολή όραση?
  • αναπνοή ακετόνης.
  • μυϊκή αδυναμία;
  • δυσκολίες ομιλίας και έλλειψη συντονισμού ·
  • θόλωση της συνείδησης και λιποθυμία.

Αυτά τα σημάδια υποδεικνύουν την ανάπτυξη μιας επικίνδυνης επιπλοκής, το κέτωμα του κετοξέος και απαιτούν επείγουσα ιατρική βοήθεια για την πρόληψη του θανάτου.

Επιπλοκές του διαβήτη τύπου 1

Η σταθερά αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος προκαλεί διαταραχές στην εργασία του αγγειακού συστήματος, μειώνει την κυκλοφορία του αίματος και προκαλεί βλάβη στα εσωτερικά όργανα.

Συχνές επιπλοκές που προκύπτουν από διαβήτη είναι τέτοιες ασθένειες:

  1. Αμφιβληστροειδοπάθεια - βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Λόγω της ανεπαρκούς παροχής αίματος, σχηματίζονται ανευρύσματα στα τριχοειδή αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Αυτό οδηγεί σε απότομη πτώση του οράματος και υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας. Χωρίς έγκαιρη θεραπεία, η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται και ο διαβητικός έρχεται στην πλήρη τύφλωση.
  2. Νεφροπάθεια - σε αυτή την περίπτωση, επηρεάζονται τα νεφρικά αγγεία, τα οποία παραβιάζουν τις λειτουργίες φιλτραρίσματος και εκκρίσεως των νεφρών. Ως αποτέλεσμα, η απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών στο αίμα καθίσταται δύσκολη, το σώμα αρχίζει να χάνει τις πρωτεΐνες και τους ηλεκτρολύτες με τα ούρα. Στο μέλλον, η ασθένεια εξελίσσεται και πηγαίνει σε ένα τέτοιο μη αναστρέψιμο στάδιο όπως η νεφρική ανεπάρκεια.
  3. Καρδιαγγειακές επιπλοκές. Οι χαρακτηριστικές συνέπειες του διαβήτη είναι η υπέρταση και η αθηροσκλήρωση. Εξαιτίας αυτού, η παροχή αίματος στην καρδιά και τον εγκέφαλο επιδεινώνεται, γεγονός που οδηγεί σε καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό επεισόδιο.
  4. Διαβητικό πόδι - σοβαρή παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος και βλάβη των νευρικών απολήξεων στα κάτω άκρα. Τα πόδια βαθμιαία χάνουν την ευαισθησία, τα τραύματα μακράς επουλώσεως και τα έλκη σχηματίζονται επί της επιφανείας του δέρματος και εμφανίζονται τμήματα ιστών που υφίστανται νέκρωση. Χωρίς κατάλληλη θεραπεία, αναπτύσσεται γάγγραινα, που απαιτεί ακρωτηριασμό του άκρου.
  5. Η νευροπάθεια - επηρεάζει τα νευρικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων στα άκρα και στα εσωτερικά όργανα. Ως αποτέλεσμα, η εργασία των πεπτικών και καρδιαγγειακών συστημάτων, η ουροδόχος κύστη είναι διαταραγμένη, η κινητική λειτουργία υποφέρει. Ο ασθενής παύει να αισθάνεται επεισόδια πόνου και θερμοκρασίας, αρχίζει την ακράτεια ούρων και υπάρχουν δυσκολίες στην κατάποση και την πέψη τροφής, ο κίνδυνος καρδιακής προσβολής αυξάνεται.
  6. Coma - αναπτύσσεται λόγω της ταχείας αύξησης ή μείωσης της γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος. Χαρακτηρίζεται από την απώλεια συνείδησης ενός διαβητικού και τη σημαντική πείνα στον εγκέφαλο του εγκεφάλου. Το κόμμα απαιτεί επείγουσα ανάνηψη, διαφορετικά μπορεί να προκληθεί εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, άνοια ή θάνατος.

Δεδομένης της σοβαρότητας των επιπλοκών, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου. Αυτό θα επιτρέψει τη διάγνωση της παθολογίας στα αρχικά στάδια ανάπτυξης και την επιλογή των κατάλληλων μεθόδων θεραπείας, οι οποίες θα βοηθήσουν στη διατήρηση της περιεκτικότητας σε ζάχαρη εντός αποδεκτών ορίων και θα αποτρέψουν ή θα καθυστερήσουν τις συνέπειες.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η διάγνωση της νόσου αρχίζει με τη συλλογή πληροφοριών σχετικά με τις καταγγελίες, τον τρόπο ζωής και τις συνήθειες του ασθενούς, τις προηγούμενες και συναφείς παθολογίες του. Είναι σημαντικό για τον γιατρό να γνωρίζει σχετικά με τις περιπτώσεις διαγνωσμένου διαβήτη στους επόμενους συγγενείς.

Διενεργούνται περαιτέρω διαγνωστικές εξετάσεις:

  • δοκιμή ανοχής γλυκόζης ·
  • δοκιμή γλυκόζης στο αίμα.
  • βιοχημική και γενική ανάλυση του κλινικού αίματος.
  • γενική κλινική εξέταση ούρων,
  • μια δοκιμή για την παρουσία C-πεπτιδίων στο πλάσμα του αίματος και σε κετονικά σώματα στα ούρα.
  • δοκιμή για γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.
  • μελέτη γλυκαιμικού προφίλ.

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης

Επιπλέον, πραγματοποιείται απεικόνιση υπερήχων και μαγνητικού συντονισμού για τον προσδιορισμό της έκτασης της βλάβης στα εσωτερικά όργανα.

Θεραπεία ινσουλίνης και νέες θεραπείες

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια ανίατη ασθένεια και οι μέθοδοι που μπορούν να θεραπεύσουν πλήρως την παθολογία δεν υπάρχουν ακόμη.

Η κατάλληλη θεραπεία σας επιτρέπει μόνο να διατηρείτε ένα ασφαλές επίπεδο ζάχαρης στο πλάσμα του αίματος, αποτρέποντας την εμφάνιση συνεπειών. Ο κύριος ρόλος σε αυτό είναι η θεραπεία με ινσουλίνη - ένας τρόπος για να γεμίσει η έλλειψη ινσουλίνης ορμόνης αίματος.

Η ινσουλίνη εγχέεται στο σώμα με ένεση. Η δοσολογία της ορμόνης και ο αριθμός των ημερήσιων ενέσεων υπολογίζεται πρώτα από τον γιατρό και στη συνέχεια από τον ίδιο τον ασθενή και απαιτεί αυστηρή τήρηση.

Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να μετρήσει τη συγκέντρωση σακχάρου στο πλάσμα αίματος πολλές φορές την ημέρα χρησιμοποιώντας ένα γλυκομετρητή.

Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς με διαβήτη επαναλαμβάνουν ενέσεις 3 ή 4 φορές την ημέρα και μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις επιτρέπεται να μειώσουν τον αριθμό των πυροβολισμών σε δύο ανά ημέρα.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας, χρησιμοποιείται ινσουλίνη διαφορετικής διάρκειας:

  • μικρή ινσουλίνη - ο χρόνος της ορμόνης δεν υπερβαίνει τις 4 ώρες και η εισαγόμενη ινσουλίνη αρχίζει να δρα σε ένα τέταρτο της ώρας.
  • κανονική ορμόνη - λειτουργεί για περίπου 6 ώρες και αρχίζει να λειτουργεί μισή ώρα μετά την ένεση.
  • Μεσοπρόθεσμη ινσουλίνη - η αποτελεσματικότητα της έκθεσης παρατηρείται μετά από 2-4 ώρες και διαρκεί έως και 18 ώρες.
  • μεγάλη ινσουλίνη - σας επιτρέπει να διατηρήσετε ένα αποδεκτό επίπεδο γλυκόζης για 24 ώρες και να αρχίσετε να δράσετε 4-6 ώρες μετά τη χορήγηση.

Συνήθως η μεγάλη ινσουλίνη χορηγείται μία ή δύο φορές την ημέρα. Αυτό αντικαθιστά το φυσικό επίπεδο της ορμόνης που υπάρχει στο σώμα ενός υγιούς ατόμου κατά τη διάρκεια της ημέρας. Σύντομη ινσουλίνη ενίεται πριν από κάθε γεύμα, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση του επιπέδου της γλυκόζης, η οποία αυξάνεται μετά την κατάποση των τροφών. Μερικές φορές είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε μια άλλη ορμόνη κατά τη διάρκεια της ημέρας εάν αυξάνεται η σωματική δραστηριότητα ή διαταράσσεται η διατροφική διατροφή.

Βίντεο σχετικά με τη μέθοδο υπολογισμού της ινσουλίνης:

Μια πολλά υποσχόμενη εξέλιξη είναι η μέθοδος της μεταμόσχευσης ενός τεχνητού παγκρέατος ή μέρους των κυττάρων του. Τέτοιες ενέργειες διεξάγονται ήδη σε ορισμένες χώρες και επιβεβαιώνουν την αποτελεσματικότητα της μεθόδου. Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς μετά τη χειρουργική επέμβαση απαλλάσσουν την ανάγκη για καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης και σχεδόν το 90% των διαβητικών λένε ότι η γλυκόζη διατηρείται εντός αποδεκτών ορίων.

Ένας άλλος πολλά υποσχόμενος τρόπος για την αποκατάσταση των κατεστραμμένων κυττάρων του παγκρέατος είναι η εισαγωγή ενός ειδικού εμβολίου DNA.

Έτσι, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι πιθανότητες αυξάνονται ότι με την πάροδο του χρόνου, όταν οι νέες τεχνικές γίνουν πιο προσιτές, θα είναι σε θέση να ανακάμψουν πλήρως από μια επικίνδυνη ασθένεια. Εν τω μεταξύ, παραμένει μόνο να παρακολουθείται προσεκτικά το σάκχαρο στο αίμα και να ακολουθούνται όλες οι συστάσεις του γιατρού.

Συστάσεις κατά τη διάρκεια της θεραπείας

Εκτός από τις ενέσεις ινσουλίνης, η διατροφική διατροφή θα βοηθήσει στη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης. Η διατροφή πρέπει να γίνει ένας τρόπος ζωής για έναν διαβητικό, επειδή ανάλογα με το ποια τρόφιμα τρώγονται και τη ζάχαρη αυξάνεται στο αίμα με διαφορετικές ταχύτητες.

Ορισμένοι τύποι προϊόντων θα πρέπει να εξαλειφθούν εντελώς από τη διατροφή:

  • αγορασμένοι χυμοί σε σάκους και σόδα.
  • λιπαρά ψάρια και προϊόντα με βάση το κρέας ·
  • κονσερβοποιημένα τρόφιμα, ημικατεργασμένα προϊόντα και καπνιστά κρέατα ·
  • τα γαλακτοκομικά προϊόντα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα με υψηλό ποσοστό λίπους ·
  • ζαχαροπλαστική, λευκό ψωμί, γλυκά, κέικ με κρέμα και σοκολάτα.
  • λιπαρές και πικάντικες σάλτσες, καρυκεύματα και μπαχαρικά.
  • σταφύλια ·
  • ποτά που περιέχουν αλκοόλ.

Το μενού πρέπει να αποτελείται από τέτοια συστατικά:

  • άπαχο ψάρι και άπαχο κρέας.
  • θαλασσινά και φύκια?
  • γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και ζυμωμένα γαλακτοκομικά προϊόντα, τυριά
  • φυτικά λίπη;
  • σίκαλη και ψωμί ολικής αλέσεως.
  • αυγά, φασόλια, ξηροί καρποί;
  • φαγόπυρο, καστανό ρύζι, κριθάρι?
  • μη ζαχαρωμένα φρούτα και εσπεριδοειδή.
  • φρέσκα λαχανικά και λαχανικά.
  • αδύναμο τσάι χωρίς πρόσθετα σάκχαρα και ζωμούς φρούτων.

Τα ακόλουθα προϊόντα επιτρέπονται σε ελάχιστες ποσότητες:

  • νωποί χυμοί φρούτων ·
  • αποξηραμένα φρούτα ·
  • γλυκά μούρα και φρούτα.

Αυτοί οι τύποι προϊόντων μπορούν να καταναλωθούν μόνο μία ή δύο φορές την εβδομάδα και όχι περισσότερο από ένα ποτήρι χυμό ή ένα φρούτο.

Τα γεύματα που περιέχουν γρήγορους υδατάνθρακες πρέπει να αποκλειστούν εντελώς. Η ζάχαρη πρέπει να αντικατασταθεί από φυσικά γλυκαντικά. Περιορίστε την πρόσληψη αλατιού, καθώς και πιάτα τηγανισμένα στο βούτυρο. Δώστε προτίμηση στα ωμά λαχανικά, στα βρασμένα και στιβαρά πιάτα. Εξαλείψτε τα μεγάλα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων και τρώτε τουλάχιστον 5 φορές την ημέρα. Για να κάνετε τα μερίδια μικρά, αποφεύγοντας την υπερκατανάλωση τροφής. Μην ξεχνάτε καθαρό νερό, πρέπει να πίνετε τουλάχιστον 6 ποτήρια ημερησίως.

Υλικό βίντεο σχετικά με τη διατροφή κατά τον διαβήτη:

Ο σακχαρώδης διαβήτης μεταβάλλει τον συνήθη τρόπο ζωής του ασθενούς, αναγκάζοντάς τους να αλλάξουν τις συνήθειες τους, να περιορίσουν τον εαυτό τους στα αγαπημένα τους τρόφιμα, να μετρήσουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα πολλές φορές την ημέρα και να χορηγήσουν ινσουλίνη.

Αλλά μόνο υπό τέτοιες συνθήκες μπορείτε να διατηρήσετε την καλή υγεία και να αποφύγετε την εμφάνιση επιπλοκών.