Ιατρικά δοκίμια
Διαβήτης

Διάλεξη 1: Σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια πολύ κοινή ασθένεια. Παθαίνουν το 2 έως 4% του πληθυσμού. Σύμφωνα με αμερικανικές στατιστικές, το 50% των διαβητικών ασθενών πεθαίνουν από έμφραγμα του μυοκαρδίου, από τύφλωση (2η θέση), από αθηροσκλήρωση των άκρων, από πυελονεφρίτιδα, από ουρολιθίαση.

Οξεία επιπλοκές του διαβήτη

1. Διαβητική κετοξέωση.

2. Υπεροσμωτικό κώμα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια πολυαιτολογική ασθένεια, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, καταβολισμό πρωτεϊνών, λίπος και ανεξάρτητα από την αιτία, οι διαταραχές αυτές σχετίζονται με ανεπάρκεια ινσουλίνης (απόλυτη και σχετική). Σε σακχαρώδη διαβήτη, η γλυκόζη αίματος νηστείας είναι μεγαλύτερη από 7,2 mmol / l σε διπλή μελέτη (* 18 mg%).

Τύποι διαβήτη

1. Πρωτοπαθής (ιδιοπαθή).

2. Δευτερογενής (συμπτωματική).

ΔΕΥΤΕΡΗ ΣΥΜΠΤΟΜΑΤΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Εμφανίζεται στην παθολογία του ενδοκρινικού συστήματος:

1. Ασθένεια ή σύμπτωμα του Itsenko - Cushing (ασθένεια της χρόνιας περίσσειας κορτιζόνης).

2. Ακρομεγαλία (υπερβολική αυξητική ορμόνη).

3. Φαιοχρωμοκύτωμα (ένας όγκος που παράγει κατεχολαμίνες σε περίσσεια).

4. Το σύμπτωμα Kona (πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός). Υπό την επίδραση της αλδοστερόνης μειώνει το επίπεδο του καλίου και είναι απαραίτητο για τη χρήση της γλυκόζης.

5. Γλυκογονόμαυμα (όγκος των L-κυττάρων των νησίδων Langerhans). Οι ασθενείς είναι εξαντλημένοι, με έλκη στα άκρα.

Δευτεροπαθής διαβήτης παγκρέατος: μετά την αφαίρεση του παγκρέατος, με καρκίνο του παγκρέατος (σώμα και ουρά).

Ασθένεια συσσώρευσης σιδήρου (αιμαρομάτωση). Κανονικά, το επίπεδο σιδήρου στο αίμα ρυθμίζεται από έναν μηχανισμό ανάδρασης. Ο σίδηρος απορροφάται περισσότερο από ό, τι χρειάζεται και εισέρχεται στο ήπαρ, στο πάγκρεας, στο δέρμα:

Τριάδα: σκοτεινό δέρμα, γκρι, αυξημένο ήπαρ, διαβήτης.

ΠΡΩΤΕΣ ΖΑΧΑΡΕΣ ΔΙΑΒΕΤΕΣ

Αυτή είναι μια πολειολογική ασθένεια.

1. Σακχαρώδης διαβήτης εξαρτώμενος από ινσουλίνη - απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης - τύπου 1.

2. Διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη. Προχωρά σε σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Στο αίμα τέτοιων ασθενών, η ινσουλίνη είναι φυσιολογική ή αυξημένη. Μπορεί να είναι παχύσαρκοι και με φυσιολογικό σωματικό βάρος.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης είναι μια αυτοάνοση ασθένεια. Στο επίκεντρο της ανάπτυξής του είναι:

1. Βλάβη στο 6 - 1 χρωμόσωμα που σχετίζεται με το σύστημα NLA-D3, Δ4. Αυτό το ελάττωμα είναι κληρονομικό.

2. Ιοί της παρωτίτιδας, της ιλαράς, των κόγχες, των σοβαρών καταστάσεων άγχους, ορισμένων χημικών ουσιών. Πολλοί ιοί είναι παρόμοιοι με τα βήτα κύτταρα. Το φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα αντιστέκεται στους ιούς. Σε περίπτωση ελαττώματος, οι νησίδες διεισδύουν με λεμφοκύτταρα. Τα Β λεμφοκύτταρα παράγουν κυτταροτοξικά αντισώματα. τα βήτα κύτταρα πεθαίνουν και αναπτύσσεται ανεπάρκεια ινσουλίνης - σακχαρώδης διαβήτης.

Ο ανεξάρτητος από ινσουλίνη σακχαρώδης διαβήτης έχει γενετικό ελάττωμα, αλλά εκδηλώνεται χωρίς τη δράση εξωτερικών παραγόντων.

1. Βλάβη στα ίδια τα βήτα κύτταρα και στους περιφερικούς ιστούς. Η έκκριση ινσουλίνης μπορεί να είναι βασική και διεγερμένη (με επίπεδο γλυκόζης αίματος 6.5 mmol / l).

2. Μειώνει την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης.

3. Αλλαγές στη δομή της ινσουλίνης.

Ο διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη επηρεάζεται από την παχυσαρκία. Ταυτόχρονα, η ινσουλίνη χρειάζεται περισσότερα κύτταρα και οι υποδοχείς της στα κύτταρα δεν επαρκούν.

Κλινικές εκδηλώσεις

4 ομάδες παραβιάσεων:

1. Μεταβολικές διαταραχές των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων - υπεργλυκαιμία, καταβολισμός πρωτεϊνών, καταβολισμός λίπους.

2. Πολυνευροπάθεια, περιφερειακή και αυτόνομη.

4. Μακροαγγειοπάθεια (αθηροσκλήρωση).

Μεταβολικές διαταραχές

Οι λειτουργίες της ινσουλίνης είναι η χρήση αμινοξέων και γλυκόζης από την ανθρώπινη τροφή.

Η τετρααναβολική ορμόνη μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Τον αντιτίθενται:

1. Γλυκαγόνο. Το ερέθισμα για την έκκριση του είναι η μείωση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Πράξεις από γλυκογενόλυση. Η αύξηση της γλυκόζης αίματος διεγείρει την κατανομή της πρωτεΐνης, η γλυκόζη σχηματίζεται από τα αμινοξέα.

2. Κορτιζόνη - διεγείρει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών και τη γλυκονεογένεση.

3. Ορμόνη ανάπτυξης - προάγει τη σύνθεση πρωτεϊνών, διατηρεί γλυκόζη για σύνθεση RNA.

4. Αδρεναλίνη - διεγείρει τη διάσπαση του γλυκογόνου, αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης.

Η κανονική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι μικρότερη από 6,1 mmol / l. Το μέγιστο όριο κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι 8,9 mmol / l.

Η δράση της ινσουλίνης

Με αυξημένη ποσότητα γλυκαγόνης, η γλυκόζη στα κύτταρα καταναλώνεται ελάχιστα, οπότε μειώνεται η διαπερατότητα.

Ο ασθενής παραπονιέται: δίψα, πολυουρία (με διαβήτη τύπου 1), απώλεια βάρους, αυξημένη όρεξη.

Η πολυουρία σχετίζεται με το γεγονός ότι με αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης μεγαλύτερη από 9-10 mmol / l, η γλυκόζη εμφανίζεται στα ούρα. Οσμωτική διούρηση - πολλά ούρα με μεγάλο ποσοστό.

Διθυμία: η οσμωτικότητα του αίματος αυξάνεται, διεγείρεται το κέντρο δίψας. Απώλεια βάρους: οι αντισυμβατικοί παράγοντες έχουν λιπολυτικό αποτέλεσμα -> απώλεια βάρους. Αυξημένη όρεξη: δεδομένου ότι ο ιστός δεν χρησιμοποιεί αποτελεσματικά τη γλυκόζη, το κέντρο της πείνας διεγείρεται.

Στον διαβήτη τύπου 2, αναπτύσσεται η παχυσαρκία. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη είναι επαρκής για τη λιπογένεση, ωστόσο, στο 5% των ασθενών είναι δύσκολο να αποφασιστεί ποιος τύπος διαβήτη έχει.

ΠΟΛΥΝΕΥΡΟΠΙΑ

1. Νευρικό σύστημα ανεξάρτητο από την ινσουλίνη. Δημιουργούνται οσμωτικώς δραστικές ουσίες (για παράδειγμα, σορβιτόλη).

2. Βλάβη στα τριχοειδή που παρέχουν αίμα στα νεύρα.

ΑΥΤΟΝΟΜΗ ΠΟΛΥΕΝΥΡΟΠΙΑ

Διαρκής ταχυκαρδία, γαστρεντερικές αλλοιώσεις: διάρροια, δυσκοιλιότητα, εναλλαγή, ανικανότητα, κατακράτηση ούρων κ.λπ.

Μικροαγγειοπάθεια

Η μικροαγγειοπάθεια βασίζεται σε 2 παράγοντες:

1. Υπεργλυκαιμία + ανεπάρκεια ινσουλίνης.

2. Κληρονομικό ελάττωμα.

Αλλαγές στο τριχοειδές: η τριχοειδής μεμβράνη βάσης πυκνώνει. Η οδός ουριδίνης διφωσφογλυκόζης για σύνθεση γλυκογόνου είναι ανεξάρτητη από την ινσουλίνη. Μορφοποιημένος βλεννοπολυσακχαρίτης - γλυκουρονικό οξύ. Εάν η ινσουλίνη δεν είναι αρκετή, τότε αυτή η διαδρομή δεν υποφέρει, αλλά ακόμη και αυξάνεται. Ο αριθμός των στρωμάτων της βασικής μεμβράνης αυξάνεται λόγω των γλυκοπρωτεϊνών. Η πάχυνση πιέζεται, η φιμπρίνη και τα λευκοκύτταρα εναποτίθενται - το τριχοειδές πέφτει.

ΒΛΑΒΗ ΝΕΚΡΟΥ

Στους νεφρούς, αναπτύσσεται διαβητική σπειραματοσκλήρυνση, διαβητική νεφροπάθεια, διαβητικός νεφρός.

Στην αρχή, τίποτα δεν εκδηλώνεται.

1. Σε αυτούς τους ασθενείς αυξάνεται η ενδοκοιλιακή πίεση στα σπειράματα.

2. Υπάρχει αύξηση στη σπειραματική διήθηση. Κανονικά, είναι ίσο με 150 ml / min, εδώ - 180-200 ml / λεπτό.

3. Πρωτεϊνουρία. Πρώτον, μη μόνιμη (παροδική). Είναι απαραίτητο να κάνετε 3 - 4 μελέτες. Καθημερινή απώλεια πρωτεΐνης - έως 1-1,5 g / ημέρα. Οι ασθενείς δεν παραπονιούνται. Σταθερή πρωτεϊνουρία - 1,5 - 2,5 g / ημέρα πρωτεΐνης - ημερήσια απώλεια. Δημιουργείται αρτηριακή υπέρταση.

Απώλεια πρωτεΐνης 4 - 10 g / ημέρα - νεφρωσικό στάδιο. Με νεφρωσικό σύνδρομο - υποαλβουμιναιμία, υπερχοληστερολαιμία, οίδημα κλπ.

Πολλοί ασθενείς δεν ζουν με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αλλά τα στάδια 1 και 2 της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας συνοδεύονται από νεφρωσικό σύνδρομο: αύξηση της κρεατινίνης, αύξηση της ουρίας, μείωση της σπειραματικής διήθησης.

Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η πυελονεφρίτιδα. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι χαρακτηριστική.

Αρχικά, ο ασθενής δεν διαμαρτύρεται για τίποτα. Είναι αναγκαία η διαβούλευση με έναν οφθαλμίατρο:

1. Διαβητική φλεβοπάθεια (κιρσώδεις φλέβες).

2. Μικροαγγείες στον αμφιβληστροειδή (λευκές και κόκκινες κουκίδες).

3. Μπορεί να υπάρχουν αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή. Η 2η και 3η παράγραφο αποτελούν αμφιβληστροειδοπάθεια.

4. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδίτιδα.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΔΕΡΜΟΚΑΘΑΡΙΣΗ

Συχνά επηρεάζει το δέρμα των κάτω άκρων. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση καφέ κηλίδες στα πόδια - ένα κηλιδωμένο κάτω πόδι. Τα έλκη σχηματίζονται στο πίσω μέρος του ποδιού, του ποδιού, των φαλάγγων των δακτύλων. Αυτά τα συμπτώματα ονομάζονται διαβητικό πόδι. εμφανίζονται από έλκη έως γάγγραινα, μέχρι ακρωτηριασμού.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ

1. Συμβαίνει ως αποτέλεσμα μικροαγγειοπάθειας.

2. Αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών.

Σε αυτούς τους ασθενείς: θόρυβοι καρδιακού ήχου, συστολικός τύμβος, χαμηλά, επίπεδα, ισοηλεκτρικά κύματα Τ. Στο ΗΚΓ.

Στην μικροαγγειοπάθεια αναπτύσσεται μια ανεξήγητη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας.

Για τους ασθενείς αυτούς είναι χαρακτηριστικό: διαταραχή του καρδιακού ρυθμού (αρρυθμία), καρδιακή ανεπάρκεια.

Αθηροσκλήρωση

Αναπτύσσεται πιο συχνά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Η ινσουλίνη είναι αυξητικός παράγοντας, η ινσουλίνη διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των αρτηριακών λείων μυϊκών ινών, διεγείρει τη σύνθεση της χοληστερόλης, η οποία εναποτίθεται σε αρτηριακά κύτταρα λείου μυός.

Διάλεξη 2: ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΔΙΑΒΕΤΕΣ MELLITUS

Παράγοντες κινδύνου για διαβήτη

3. Πανομοιότυπα δίδυμα (αν κάποιος με διαβήτη, ο άλλος πρέπει να εξεταστεί.

4. Οι γυναίκες που γεννούν μεγάλα παιδιά.

Εργαστηριακή διάγνωση.

1. Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα πάνω από 130 mg% (7,2 mmol / l) - για να ερευνήσετε δύο φορές.

2. Εάν ένα άτομο έχει επίπεδα γλυκόζης αίματος πάνω από 200 mg% (11,2 mmol / l) μετά το φαγητό.

3. Δοκιμή ανοχής γλυκόζης (TSH).

4. Γλυκόζη στα ούρα (ημερήσια δόση).

Ενδείξεις για TSH

Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι μικρότερο από 130 mg% και οι παράγοντες κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη, ταυτόχρονα με ασθένειες.

1. Μελέτη γλυκόζης στο αίμα.

2. Πριν από τη δοκιμή για 3 ημέρες μπορείτε να φάτε και τα 300 γραμμάρια υδατανθράκων την ημέρα.

Την ημέρα του φορτίου - μην καπνίζετε, μην ανησυχείτε, μην πάρετε ασπιρίνη, τρεντάλ, γλυκοκορτικοειδή.

Με άδειο στομάχι πάνω από 130 mg%, πίνετε 75 g σε 200 ml νερού με λεμόνι, στη συνέχεια 100 g γλυκόζης σε 250 ml νερού με λεμόνι.

Όταν αποκαλύπτεται ο διαβήτης, είναι απαραίτητο να αποφασιστεί εάν είναι πρωτογενές ή δευτερογενές.

συγκριτικό χαρακτηριστικό

IDDM (τύπος I) και INZSD (τύπος II)

1. Κλινικές εκδηλώσεις

Συνήθως οξεία έναρξη. Κλασικά συμπτώματα: δίψα, πολυουρία, αδυναμία, απώλεια βάρους.

Σταδιακή ανάπτυξη, συχνά ασυμπτωματική.

Συχνά (70-80% των ασθενών)

Συχνά ασταθής με ακατάλληλη θεραπεία

5. Η ανάγκη θεραπείας με ινσουλίνη

Για τους περισσότερους ασθενείς δεν απαιτείται.

Ii. Επιδημιολογία

Ομοίως, τόσο γυναίκες όσο και άνδρες.

3. Ηλικία εμφάνισης διαβήτη

Οι περισσότεροι είχαν ηλικία 40 ετών (διαβήτης τύπου νεανικού τύπου).

Τα περισσότερα μετά από 40 χρόνια.

Iii. Παθολογικές αλλαγές

1. Η μάζα των νησίδων

2. Μάζα βήτα κυττάρων

Iv. Ανοσολογικές αλλαγές

1. Διαταραχή της κυτταρικής ανοσίας

35 - 40% στην αρχή της νόσου

2. Αντιπακρετικό ΑΡ

Σε 60 - 85% των ασθενών στην αρχή της νόσου

3. Η παρουσία άλλων ανοσολογικών διαταραχών

4. Γενετικές αλλαγές

Διαφορική διάγνωση

1. Διαβήτης insipidus. Η δίψα και η πολυουρία είναι χαρακτηριστικές. Είναι μια ασθένεια της έλλειψης ADH που παράγεται από τον υποθάλαμο. Λειτουργίες του ADH - κράτηση υγρού στο σώμα. Με τον διαβήτη, τα ούρα είναι άφθονα και η πυκνότητα είναι υψηλή. Με το διαβήτη insipidus, η ειδική βαρύτητα των ούρων είναι μικρότερη από 1005.

2. Η νεφρική γλυκοζουρία συνδέεται με τη μείωση του ορίου για τη γλυκόζη. Είναι μέτρια και ασταθής.

3. Γλυκοζουρία εγκύων γυναικών. Γλυκόζη στα ούρα σε φυσιολογικό επίπεδο στο αίμα. Η νηστεία χαμηλή γλυκόζη στο αίμα, αλλά στα ούρα υπάρχει γλυκόζη (επομένως, χαμηλό όριο).

4. Διακρίνετε τον διαβήτη σε έγκυες γυναίκες. Ο πλακούντας παράγει πολλές ορμόνες κατά της ινσουλίνης.

ταξινόμηση

1. Κλινικές τάξεις:

1) Σακχαρώδης διαβήτης: (περισσότερο από 7,2 mmol / l) πρωτογενής (τύποι Ι και ΙΙ), δευτερογενής.

2) Ανεπιθύμητη ανοχή γλυκόζης: παχύσαρκοι, με φυσιολογικό σωματικό βάρος.

3) Διαβήτης έγκυος.

2. Αξιόπιστες τάξεις κινδύνου, διαβητική κληρονομικότητα, παχυσαρκία, άτομα που είχαν διαταραχές ανοχής στη γλυκόζη στο παρελθόν. γυναίκες που είχαν γλυκόζη ούρων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης κ.λπ.

Οξεία Επιπλοκές του Διαβήτη

1. Διαβητική κετοξέωση.

2. Υπεροσμωτικό κώμα.

Η διαβητική κετοξέωση είναι μια οξεία, πολύ σοβαρή κατάσταση που ο ασθενής δεν αφήνει τον εαυτό του, θάνατο εντός 3 έως 4 ημερών. Θνησιμότητα από DFA - 5 - 6%.

Το DKA είναι ένα κλινικό και βιοχημικό σύνδρομο με υψηλό επίπεδο γλυκόζης αίματος, γλυκοζουρία και υπερκεναιμία.

Συστηματική οξέωση -> αφυδάτωση -> κατάρρευση. Ο λόγος: μια έντονη έλλειψη ινσουλίνης και μια περίσσεια των ορμόνων με συστολή.

ΔΙΑΒΗΤΕΣ Ι ΤΥΠΟΣ

1. Αδιαγνωσμένος διαβήτης τύπου Ι.

2. Διακοπή της θεραπείας με ινσουλίνη.

3. Ανάπτυξη DFA κατά τη διάρκεια σοβαρών ασθενειών.

1. Αναπτύσσεται σχετικά σταδιακά. Η κατάσταση επιδεινώνεται εντός 1 - 2 ημερών.

2. Κατάντη του DCA διακρίνονται:

α) αρχής DKA - κετοακεδονικής δυσφορίας.

β) κετοακεδοντικό κώμα.

Ξεκινήστε τη DKA

1. Ο ασθενής είναι συνειδητός.

2. Παράπονα αδυναμίας.

3. Η δίψα και η πολυουρία είναι πιο έντονες.

4. Γαστρεντερικό σύνδρομο (ανορεξία, ναυτία, έμετος μπορεί να επαναληφθεί, συχνή, σε 40-60% - κοιλιακό άλγος λόγω αφυδάτωσης.

Αντικειμενικά δεδομένα

Το δέρμα και ο βλεννώδης ξηρός. το δέρμα είναι πολύ μειωμένο? η μυρωδιά της ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Η μεγάλη θορυβώδης αναπνοή του Kussmaul που προκαλείται από ερεθισμό αρτηριακού αίματος με ακετόνη, pH> 7.2. ταχυκαρδία. αυξανόμενη κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος (sopor) · μπορεί να αναπτυχθεί η κυκλοφοριακή κατάρρευση. βαθιά απώλεια συνείδησης (κώμα).

Εμφανίζεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια, καθώς η νεφρική διήθηση μειώνεται απότομα.

7.3-7.2 - ήπια οξέωση, 7.2-7.0 - έντονη οξέωση, 7.0 ή λιγότερο - σοβαρή οξέωση, pH = 6.8 - ασυμβίβαστη με τη ζωή.

Στο περιφερικό αίμα: υπερλευκοκυττάρωση 13-35.000 με αριστερή μετατόπιση. αυξημένη κρεατινίνη (0,2-0,5). Αιτίες: σοβαρός καταβολισμός πρωτεϊνών και προνεανική αζωτεμία, μείωση του περιεχομένου καλίου.

Υπεροσμωτικό κώμα

1. Μια πιο σοβαρή κατάσταση από την DKA. 2. Εμφανίζεται πολύ λιγότερο συχνά - 0,001%.

Η οσμωτικότητα του αίματος αυξάνεται δραματικά, η υπεργλυκαιμία είναι πιο έντονη - μέχρι 2000 mg%. Αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν κετοξέωση, μόνο υπεργλυκαιμία. Αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους με διαβήτη τύπου 2. Για να καταστείλει τη λιπόλυση, χρειάζεστε λίγη ινσουλίνη. Όταν η υπεροσμωτική ινσουλίνη κώματος είναι αρκετή για την καταστολή της λιπόλυσης, επομένως, δεν υπάρχει οξέωση. Εκφρασμένη γλυκονεογένεση. σχηματίζεται πολύ σορβιτόλη.

Κλινική εικόνα

Οι ίδιες καταγγελίες όπως στο DCA είναι τυπικές. Το γαστρεντερικό σύνδρομο είναι λιγότερο έντονο. Η κατάθλιψη και η απώλεια συνείδησης γίνονται πιο γρήγορα. Δεν αναπνέει Kussmaul και μυρωδιά ακετόνης από το στόμα. Κατά τη θεραπεία της ΔΑΚ επιτυγχάνονται καλά αποτελέσματα.

Εργαστηριακά δεδομένα

Δεν υπάρχει ακετόνη στα ούρα ή ένα +. Το pH του αίματος είναι φυσιολογικό (7.35). αυξημένη κρεατίνη (ο καταβολισμός πρωτεΐνης είναι ενεργοποιημένος). η υπερλευκοκυττάρωση είναι λιγότερο έντονη.

Δευτεροπαθής συμπτωματικός διαβήτης

Εμφανίζεται στην παθολογία του ενδοκρινικού συστήματος:

1. Ασθένεια ή σύμπτωμα του Itsenko - Cushing (ασθένεια της χρόνιας περίσσειας κορτιζόνης).

2. Ακρομεγαλία (υπερβολική αυξητική ορμόνη).

3. Φαιοχρωμοκύτωμα (ένας όγκος που παράγει κατεχολαμίνες σε περίσσεια).

4. Το σύμπτωμα Kona (πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός). Υπό την επίδραση της αλδοστερόνης μειώνει το επίπεδο του καλίου και είναι απαραίτητο για τη χρήση της γλυκόζης.

5. Γλυκογονόμαυμα (όγκος των L-κυττάρων των νησίδων Langerhans). Οι ασθενείς είναι εξαντλημένοι, με έλκη στα άκρα.

Δευτεροπαθής διαβήτης παγκρέατος: μετά την αφαίρεση του παγκρέατος, με καρκίνο του παγκρέατος (σώμα και ουρά).

Ασθένεια συσσώρευσης σιδήρου (αιμαρομάτωση). Κανονικά, το επίπεδο σιδήρου στο αίμα ρυθμίζεται από έναν μηχανισμό ανάδρασης. Ο σίδηρος απορροφάται περισσότερο από ό, τι χρειάζεται και εισέρχεται στο ήπαρ, στο πάγκρεας, στο δέρμα:

Τριάδα: σκοτεινό δέρμα, γκρι, αυξημένο ήπαρ, διαβήτης.

Πρωτοπαθής διαβήτης

Αυτή είναι μια πολειολογική ασθένεια.

1. Σακχαρώδης διαβήτης εξαρτώμενος από ινσουλίνη - απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης - τύπου 1.

2. Διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη. Προχωρά σε σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Στο αίμα τέτοιων ασθενών, η ινσουλίνη είναι φυσιολογική ή αυξημένη. Μπορεί να είναι παχύσαρκοι και με φυσιολογικό σωματικό βάρος.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης είναι μια αυτοάνοση ασθένεια. Στο επίκεντρο της ανάπτυξής του είναι:

1. Βλάβη στο 6 - 1 χρωμόσωμα που σχετίζεται με το σύστημα NLA-D3, Δ4. Αυτό το ελάττωμα είναι κληρονομικό.

2. Ιοί της παρωτίτιδας, της ιλαράς, των κόγχες, των σοβαρών καταστάσεων άγχους, ορισμένων χημικών ουσιών. Πολλοί ιοί είναι παρόμοιοι με τα βήτα κύτταρα. Το φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα αντιστέκεται στους ιούς. Σε περίπτωση ελαττώματος, οι νησίδες διεισδύουν με λεμφοκύτταρα. Τα Β λεμφοκύτταρα παράγουν κυτταροτοξικά αντισώματα. τα βήτα κύτταρα πεθαίνουν και αναπτύσσεται ανεπάρκεια ινσουλίνης - σακχαρώδης διαβήτης.

Ο ανεξάρτητος από ινσουλίνη σακχαρώδης διαβήτης έχει γενετικό ελάττωμα, αλλά εκδηλώνεται χωρίς τη δράση εξωτερικών παραγόντων.

1. Βλάβη στα ίδια τα βήτα κύτταρα και στους περιφερικούς ιστούς. Η έκκριση ινσουλίνης μπορεί να είναι βασική και διεγερμένη (με επίπεδο γλυκόζης αίματος 6.5 mmol / l).

2. Μειώνει την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης.

3. Αλλαγές στη δομή της ινσουλίνης.

Ο διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη επηρεάζεται από την παχυσαρκία. Ταυτόχρονα, η ινσουλίνη χρειάζεται περισσότερα κύτταρα και οι υποδοχείς της στα κύτταρα δεν επαρκούν.

4 ομάδες παραβιάσεων:

1. Μεταβολικές διαταραχές των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων - υπεργλυκαιμία, καταβολισμός πρωτεϊνών, καταβολισμός λίπους.

2. Πολυνευροπάθεια, περιφερειακή και αυτόνομη.

4. Μακροαγγειοπάθεια (αθηροσκλήρωση).

Οι λειτουργίες της ινσουλίνης είναι η χρήση αμινοξέων και γλυκόζης από την ανθρώπινη τροφή.

Η τετρααναβολική ορμόνη μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Τον αντιτίθενται:

1. Γλυκαγόνο. Το ερέθισμα για την έκκριση του είναι η μείωση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Πράξεις από γλυκογενόλυση. Η αύξηση της γλυκόζης αίματος διεγείρει την κατανομή της πρωτεΐνης, η γλυκόζη σχηματίζεται από τα αμινοξέα.

2. Κορτιζόνη - διεγείρει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών και τη γλυκονεογένεση.

3. Ορμόνη ανάπτυξης - προάγει τη σύνθεση πρωτεϊνών, διατηρεί γλυκόζη για σύνθεση RNA.

4. Αδρεναλίνη - διεγείρει τη διάσπαση του γλυκογόνου, αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης.

Η κανονική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι μικρότερη από 6,1 mmol / l. Το μέγιστο όριο κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι 8,9 mmol / l.

Με αυξημένη ποσότητα γλυκαγόνης, η γλυκόζη στα κύτταρα καταναλώνεται ελάχιστα, οπότε μειώνεται η διαπερατότητα.

Ο ασθενής παραπονιέται: δίψα, πολυουρία (με διαβήτη τύπου 1), απώλεια βάρους, αυξημένη όρεξη.

Η πολυουρία σχετίζεται με το γεγονός ότι με αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης μεγαλύτερη από 9-10 mmol / l, η γλυκόζη εμφανίζεται στα ούρα. Οσμωτική διούρηση - πολλά ούρα με μεγάλο ποσοστό.

Διθυμία: η οσμωτικότητα του αίματος αυξάνεται, διεγείρεται το κέντρο δίψας. Απώλεια βάρους: οι αντισυμβατικοί παράγοντες έχουν λιπολυτικό αποτέλεσμα -> απώλεια βάρους. Αυξημένη όρεξη: δεδομένου ότι ο ιστός δεν χρησιμοποιεί αποτελεσματικά τη γλυκόζη, το κέντρο της πείνας διεγείρεται.

Στον διαβήτη τύπου 2, αναπτύσσεται η παχυσαρκία. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη είναι επαρκής για τη λιπογένεση, ωστόσο, στο 5% των ασθενών είναι δύσκολο να αποφασιστεί ποιος τύπος διαβήτη έχει.

Θέμα: Διαβήτης

Αριθμός διάλεξης 25.

Πάγκρεας πήρε το όνομά του επειδή βρίσκεται κάτω από το στομάχι. Βρίσκεται στο οντέμιο, οπισθοπεριτοναϊκά εγκάρσια στο επίπεδο των οσφυϊκών σπονδύλων Ι-ΙΙ. Το μήκος του παγκρέατος είναι περίπου 10 εκατοστά. Η μάζα του είναι 65-80 γρ. Υπάρχουν κεφαλή, σώμα και ουρά. Η κεφαλή του αδένα βρίσκεται στην κάμψη του ποδιού του δωδεκαδακτύλου, κοντά στο κατηφορικό του τμήμα. Το σώμα του αδένα είναι το μεσαίο, μεγαλύτερο μέρος αυτού του οργάνου. Η ουρά του παγκρέατος βρίσκεται στην πύλη του σπλήνα. Το πάγκρεας καλύπτεται με μια λεπτή κάψουλα συνδετικού ιστού. Κανονικά, το πάγκρεας δεν είναι ανιχνεύσιμο. Το πάγκρεας έχει εξωτερική και εσωτερική έκκριση, δηλαδή εκκρίνει ένα μυστικό και μια ορμόνη. Τα κύτταρα που εκκρίνουν το πάγκρεας είναι ικανά να παράγουν κατά μέσο όρο 30 έως 50 ml παγκρεατικού χυμού ανά ώρα, δηλαδή 1,5-2 λίτρα την ημέρα. Μέσα από τον αδένα, σε όλο το μήκος του, διέρχεται από τον κύριο παγκρεατικό πόρο (που σχηματίζεται από τη συρροή των αγωγών των λοβών του αδένα), ο οποίος ανοίγει στη δωδεκαδακτυλική θηλή. Ο σφιγκτήρας του παγκρεατικού πόρου (σφιγκτήρας του Oddi) βρίσκεται συνήθως στη συμβολή αυτού του αγωγού με την κοινή χολή. Χυμός του παγκρέατος (χυμός του παγκρέατος)περιέχει ένα σύνολο χημικώς ενεργών ενζύμων που μπορούν να διασπαστούν και να διαλύσουν σχεδόν οποιαδήποτε θρεπτική ουσία, καθιστώντας τα κατάλληλα για απορρόφηση. Τα ένζυμα που συνθέτουν τον παγκρεατικό χυμό είναι: οι αμυλάσες (διαστάσεις) - διασπώνται οι υδατάνθρακες, οι λιπάσες - διασπούν τα λίπη σε λιπαρά οξέα και γλυκερίνη. πρωτεάσες - πρωτεολυτικά ένζυμα που διασπούν τις πρωτεΐνες σε αμινοξέα. κολλαγενάση - για την πέψη ινών κολλαγόνου. τρυψινογόνο - απελευθερώνεται σε αδρανή κατάσταση, ενεργοποιείται στο έντερο και εισέρχεται σε δραστική κατάσταση - θρυψίνη. Αυτό είναι πολύ σημαντικό, εφόσον, υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων, η μετάπτωση του τρυψινογόνου στην τρυψίνη συμβαίνει στο ίδιο το πάγκρεας, θα συμβεί αυτόλυση, δηλαδή, αυτό-πέψη. Αύξηση το πάγκρεας παράγεται στις νησίδες του Langerhans, οι οποίες βρίσκονται ανάμεσα στα κύτταρα του παρεγχύματος, κυρίως στο κεφάλι και στο σώμα. Δεν έχουν τους δικούς τους αγωγούς και εκκρίνουν την ορμόνη κατευθείαν στο αίμα. Η ορμόνη περιέχει ινσουλίνη (από τη λέξη νησί νησί της Λατινικής) και γλυκαγόνη.

Ινσουλίνη - ορμόνη που παράγεται σε πολύ μικρές ποσότητες. Η ινσουλίνη μπορεί να φανταστεί ως ένα «κλειδί» που ανοίγει τα κύτταρα του σώματος, παρέχοντας την ευκαιρία να τα «εισαγάγει» από το σάκχαρο του αίματος. Η ζάχαρη εισέρχεται στο σώμα με υδατάνθρακες από τα τρόφιμα, καθώς και από το ήπαρ, όπου υπάρχει το απόθεμα του με τη μορφή γλυκογόνου. Και οι δύο αυτές πηγές δίνουν ζάχαρη στο αίμα, από όπου κατανέμεται στα κύτταρα ολόκληρου του οργανισμού. Η ροή ζάχαρης από το αίμα στα κύτταρα με ινσουλίνη οδηγεί σε μείωση του επιπέδου στο αίμα. Έτσι, αν δεν υπάρχει δική του παραγωγή ινσουλίνης, το σάκχαρο του αίματος αυξάνεται. Η ώθηση για την έκκριση γλυκαγόνης είναι η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Το γλυκαγόνο δρα λόγω γλυκογονόλυσης, δηλ. απελευθέρωση γλυκόζης από το γλυκογόνο του ήπατος.

Σακχαρώδης διαβήτης (DM) -Ανθρώπινη ασθένεια που προκαλείται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε διάσπαση όλων των τύπων μεταβολισμού, ιδιαίτερα υδατανθράκων, αγγειακής βλάβης (αγγειοπάθεια), νευρικού συστήματος (νευροπάθεια), καθώς και βλάβης σε άλλα όργανα και ιστούς.

Απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης χαρακτηριζόμενη από ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης από βήτα κύτταρα των νησιδίων Langerhans και, κατά συνέπεια, σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε ινσουλίνη στο αίμα. Όταν η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης αναπτύσσει διαβήτη τύπου 1, ενώ οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή θεραπεία με ινσουλίνη (ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης).

Σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης που χαρακτηρίζεται από περιφερική αντίσταση ινσουλίνης σε φυσιολογική ή αυξημένη έκκριση ινσουλίνης. Η θεραπεία της σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης δεν απαιτεί τη χρήση παρασκευασμάτων ινσουλίνης (διαβήτης τύπου 2 με ινσουλινοεξαρτώμενο τρόπο), η αποζημίωση για εξασθενημένο μεταβολισμό επιτυγχάνεται με θεραπεία διαίτης και από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες.

SD - μια ασθένεια που είναι γνωστή στην ανθρωπότητα από την αρχαιότητα. Οι πρώτες πληροφορίες ντοκιμαντέρ που ήρθαν σε μας χρονολογούνται από το 1550 π.Χ. Η ασθένεια πήρε το όνομά της "διαβήτη" στην αρχαία Ρώμη και σημαίνει "ροή" κυριολεκτικά, αντικατοπτρίζοντας ένα από τα κύρια σημάδια του διαβήτη - κατανάλωση και απόρριψη μεγάλων ποσοτήτων υγρών από τους ασθενείς. Το DM πάσχει 1-3% του παγκόσμιου πληθυσμού, δηλ. από 50 έως 150 εκατομμύρια άτομα. Στη Λευκορωσία, η ετήσια αύξηση της νόσου είναι 6-7%. Μεταξύ της ενδοκρινικής παθολογίας, ο διαβήτης παίρνει την πρώτη θέση όσον αφορά τον επιπολασμό - περισσότερο από το 50% των ενδοκρινικών ασθενειών. Στην εποχή προ-ινσουλίνης, η διάγνωση αυτής της νόσου ήταν συχνά θανατηφόρα. Το μέσο προσδόκιμο ζωής των ασθενών από την εποχή της ασθένειας δεν υπερβαίνει τα 5 έτη. Επί του παρόντος, με την έγκαιρη και τακτική έναρξη της θεραπείας και την τήρηση ενός ειδικού καθεστώτος, το μέσο προσδόκιμο ζωής των ατόμων με διαβήτη είναι σχεδόν το ίδιο με αυτό των άλλων ανθρώπων.

Ταξινόμηση του διαβήτη

Α. Κλινικές μορφές διαβήτη

1. Σακχαρώδης διαβήτης εξαρτώμενος από ινσουλίνη (διαβήτης τύπου 1)

2. Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (διαβήτης τύπου 2)

3. Άλλες μορφές διαβήτη (δευτερογενείς ή συμπτωματικές):

α) ενδοκρινική γένεση (σύνδρομο Ίsenko-Cushing, ακρομεγαλία, διάχυτη τοξική βρογχίτιδα, φαιοχρωμοκύτωμα).

β) παθήσεις του παγκρέατος (όγκος, φλεγμονή, εκτομή, αιμοχρωμάτωση κλπ.),

γ) σπάνιες μορφές διαβήτη (μετά τη λήψη διαφόρων φαρμάκων, συγγενών γενετικών ελαττωμάτων κ.λπ.)

4. Διαβήτης έγκυος

Β. Σοβαρότητα του διαβήτη

1. Ήπια 2. Μεσαία. 3. Σοβαρή.

Β. Κατάσταση αποζημίωσης

1. Αποζημίωση. 2. Υποαποζημίωση. 3. Ανεπάρκεια.

Ζ. Οξεία επιπλοκή του διαβήτη (συχνά ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς θεραπείας)

1. Κετοακετοϊτικό κώμα. 2. Υπεροσμωτικό κώμα. 3. Κώμα γαλακτικού οξέος. 4. Υπογλυκαιμικό κώμα.

Δ. Κακές επιπλοκές του διαβήτη.

1. Μικροαγγειοπάθεια (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια). 2. Μακροαγγειοπάθεια. 3. Νευροπάθεια.

Ε. Ζημία σε άλλα όργανα και συστήματα (εντεροπάθεια, ηπατοπάθεια, καταρράκτης, οστεοαρθροπάθεια, δερματοπάθεια κ.λπ.)

Ζ. Επιπλοκές της θεραπείας

1. Θεραπεία με ινσουλίνη (τοπική αλλεργική αντίδραση, αναφυλακτικό σοκ, λιποατροφία).

2. Στοματικοί υπογλυκαιμικοί παράγοντες (αλλεργικές αντιδράσεις, δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα κ.λπ.).

Αιτιολογία και παθογένεια

Διαβήτης τύπου 1. - εμφανίζεται στους νέους (έως 35 ετών).

1) γενετικός παράγοντας - ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας του διαβήτη.

Στις οικογένειες όπου ένας από τους γονείς έχει διαβήτη, η επίπτωση του διαβήτη στα παιδιά είναι 3-5%. Όταν οι δύο γονείς έχουν διαβήτη, η συχνότητα αυξάνεται στο 10-25%. Μεταξύ των διαβητικών αδελφών, η επίπτωση του διαβήτη είναι περίπου 10%.

2) παράγοντες που οδηγούν στο θάνατο βήτα κυττάρων του παγκρέατος:

- ιογενείς λοιμώξεις: ερυθρά, ιός Coxsackie Β, ιός ηπατίτιδας Β, παρωτίτιδα, μολυσματική μονοπυρήνωση, κυτταρομεγαλοϊός, ιός γρίπης κλπ.

Η παθογένεση του ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη (τύπου 1) σχετίζεται με το θάνατο των β-κυττάρων (που βρίσκονται στο πάγκρεας και την έκκριση ινσουλίνης), γεγονός που οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, δηλ. Σε άτομα με γενετική προδιάθεση για διαβήτη, μια ιογενής λοίμωξη ενεργοποιεί το σχηματισμό αντισωμάτων κατά των κυττάρων νησιδίων Langerhans. Αυτά τα αντισώματα καταστρέφουν τα κύτταρα που σχηματίζουν ινσουλίνη, αλλά τα σημάδια σακχαρώδους διαβήτη (διόγκωση δίψας, συχνή ούρηση, απώλεια βάρους και κόπωση) εμφανίζονται μόνο όταν εξαφανιστούν περισσότερα από 80% των β-κυττάρων. Από την άποψη αυτή, μεταξύ της εμφάνισης της νόσου, δηλ. ο σχηματισμός αντισωμάτων και η εμφάνιση σημείων διαβήτη που είναι αισθητά στον ασθενή μπορεί να διαρκέσει εβδομάδες, μήνες ή και χρόνια. Τελικά, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται, δηλ. Η αποκαλούμενη απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης αναπτύσσεται, οπότε από την αρχή της νόσου, οι ασθενείς χρειάζονται θεραπεία ινσουλίνης.

Διαβήτης τύπου II - εμφανίζεται σε άτομα άνω των 40 ετών, εξελίσσεται λόγω συγγενούς, δηλ. κληρονομική ανοσία ιστού στη βιολογική δράση της ινσουλίνης, η οποία ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι ιστοί του σώματος, στους οποίους δρα η ινσουλίνη (λίπος, μυς, ήπαρ) έχουν υποδοχείς ινσουλίνης. Μετά την αλληλεπίδραση του υποδοχέα με την ινσουλίνη, ο ρυθμός διείσδυσης της γλυκόζης σε τέτοιους ιστούς αυξάνεται δραματικά. Στην παθολογία των υποδοχέων ινσουλίνης διαταράσσεται η αλληλεπίδρασή τους με την ινσουλίνη και αναπτύσσεται η αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη. Δεδομένου ότι η έκκριση ινσουλίνης δεν μειώνεται στην περίπτωση αυτή, η κατάσταση αυτή ονομάζεται σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Λόγω της ανοσίας της ινσουλίνης στην ινσουλίνη, η γλυκόζη δεν μπορεί να διεισδύσει στο κύτταρο. Αυτή η λειτουργία απαιτεί μεγάλη ποσότητα ινσουλίνης. Επομένως, το πάγκρεας αρχίζει να παράγει περίσσεια ινσουλίνης. Τελικά, αυτό οδηγεί στην εξάντληση των β-κυττάρων και στην εμφάνιση συμπτωμάτων διαβήτη τύπου II.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του διαβήτη:

- υπερβολικό βάρος. Η παχυσαρκία, ειδικά η σπλαχνική (κεντρική, κοιλιακή), προκαλεί αύξηση των συστατικών του μεταβολισμού του αίματος (υπερλιπιδαιμία), οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, λιποθυμία με οξυγόνο των ιστών, αυξημένη ανάγκη για υποδοχείς ινσουλίνης και λιπώδους ιστού. Η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη σε άτομα με σημαντική έντονη παχυσαρκία είναι δέκα φορές υψηλότερη από ό, τι σε έναν υγιή πληθυσμό.

- άνω των 45 ετών
- έχοντας υπέρταση
- έχοντας συγγενείς με διαβήτη
- συχνά πάσχουν από μολυσματικές ασθένειες
- έχοντας μια αύξηση του σακχάρου στο αίμα στην ιστορία
- έγκυες γυναίκες
- οι γυναίκες των οποίων τα παιδιά είχαν βάρος γέννησης άνω των 4,5 κιλών, καθώς και αυθόρμητες αποβολές.

Με την παρουσία ανθρώπινων παραγόντων κινδύνου, πρέπει να περιορίσουμε ό, τι μπορεί συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου: υπερφόρτωση του παγκρέατος που εμφανίζεται κατά την υπερκατανάλωση τροφής, υπερβολική διατροφή των πιάτων αλεύρων, ζαχαροπλαστικής, γλυκά, σταφύλια, γλυκά μήλα, αχλάδια, ειδικά σε συνδυασμό με χαμηλή σωματική δραστηριότητα, οξείες και χρόνιες καταστάσεις ψυχολογικού στρες, κατάσταση παρατεταμένης πνευματικής κόπωσης, ασθένειες, εγκυμοσύνη, τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις, ηπατοπάθεια, αλκοόλ. Μερικές ιογενείς ασθένειες (που αναφέρονται παραπάνω), οι αιτιολογικοί παράγοντες των οποίων επηρεάζουν τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, μπορούν επίσης να έχουν προκλητικό αποτέλεσμα.

Άλλες μορφές διαβήτη

- παγκρεατίτιδα που προκαλείται από χρόνια κατάχρηση οινοπνεύματος ή ασθένεια χολόλιθου

- χειρουργική επέμβαση στο πάγκρεας,

- μερικά φάρμακα

- παγκρεατίτιδα που προκαλείται από χρόνια κατάχρηση οινοπνεύματος ή ασθένεια χολόλιθου

- χειρουργική επέμβαση στο πάγκρεας,

- παγκρεατικούς όγκους.

Ο διαβήτης έγκυος.Παράγοντες που προδιαθέτουν: α) την κακοποίηση γλυκών τροφίμων, β) υποδυμναμίες, γ) άγχος; δ) αρτηριακή υπέρταση · ε) το κάπνισμα. ε) φάρμακα (ορμόνες, διουρητικά).

Η κλινική εικόνα του διαβήτη.

Τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη

Ø δίψα (πολυδιψία) και ξηροστομία λόγω αυξημένου επιπέδου γλυκόζης στο αίμα - η οσμωτικότητα του αίματος αυξάνεται, διεγείρεται το κέντρο δίψας.

Ø πολυουρία - απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ούρων - εξαιτίας του γεγονότος ότι με αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης μεγαλύτερη από 9-10 mmol / l στο αίμα, η γλυκόζη εμφανίζεται στα ούρα, με πολλά ούρα με υψηλό ειδικό βάρος

Ø αυξημένη όρεξη - επειδή οι ιστοί δεν χρησιμοποιούν αποτελεσματικά τη γλυκόζη, διεγείρεται το κέντρο της πείνας

Ø Αυξημένη γλυκόζη αίματος

Ø Αυξημένη ζάχαρη στα ούρα

Ø αδυναμία, μειωμένη ικανότητα εργασίας

Ø φαγούρα στον κόλπο σε γυναίκες και γεννητικά όργανα στους άνδρες

Ø τάση για φλυκταινώδη αλλοιώσεις του δέρματος (βράζει, κακώς πληγές)

Ø ξηρό δέρμα και ραγισμένα τακούνια

Τα αρχικά σημεία είναι συνήθως η εμφάνιση γενικής αδυναμίας και γρήγορης κόπωσης, απώλεια βάρους, αυξημένη δίψα και ξηροστομία, απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ούρων. Η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται φθάνει τα 8-10 λίτρα ή περισσότερο κατά τη διάρκεια της ημέρας, αλλά η λήψη του καταστέλλει τη δίψα για μικρό χρονικό διάστημα. Συχνά, οι ασθενείς χαλαρώνουν και πέφτουν έξω από τα δόντια, υπάρχει επίμονος και έντονος κνησμός, ειδικά στο περίνεο, εμφανίζεται στο δέρμα των φλύκταινες ή φούσκες. Η απώλεια βάρους σε σύντομο χρονικό διάστημα (2-3 μήνες) μπορεί να φτάσει τα 10-12 κιλά. Σημαντικά μειωμένη ικανότητα εργασίας. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στην αυξημένη όρεξη, χαρακτηριστική της εμφάνισης της νόσου, η οποία συνήθως δεν ενοχλεί τον ασθενή. Η καλή όρεξη είναι συνήθως ένας δείκτης της υγείας. Αλλά εάν ένα άτομο αρχίζει να τρώει περισσότερο από το συνηθισμένο και ταυτόχρονα όχι μόνο δεν βελτιώνεται, αλλά, αντίθετα, χάνει βάρος, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Ένα άλλο σημάδι - ξηρό δέρμα και μείωση της εφίδρωσης - το αποτέλεσμα της αφυδάτωσης. Στο δέρμα των ποδιών δεν υπάρχουν σπάνιες ρωγμές, διάβρωση, μυκητιακές αλλοιώσεις. Τροφικά έλκη μπορεί να εμφανιστούν στην μπροστινή επιφάνεια του ποδιού, μερικές φορές τα πόδια. Λόγω των μυκητιακών βλαβών και ανεξάρτητα από αυτές, είναι δυνατή η φαγούρα του δέρματος, των βλεννογόνων των εξωτερικών γεννητικών οργάνων.

Σακχαρώδης διαβήτης 1η Αυτός ο τύπος αναπτύσσεται συχνά σε νέους ηλικίας κάτω των 35 ετών, έχει σοβαρά κλινικά συμπτώματα, συχνά ασταθή με τάση στην κετοξέωση και υπογλυκαιμία, στις περισσότερες περιπτώσεις αρχίζει έντονα, μερικές φορές με την εμφάνιση διαβητικού κώματος.

Ο διαβήτης τύπου 2 αποτελεί περίπου το 80% όλων των περιπτώσεων διαβήτη, συνήθως εμφανίζεται στην ενηλικίωση, συχνά σε υπέρβαρα άτομα, που χαρακτηρίζεται από μια ήρεμη και αργή εμφάνιση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, διαγνωστεί μόνο με την ανάπτυξη επιπλοκών ή με τυχαία εξέταση.

Ανάλογα με το επίπεδο της γλυκαιμίας, την ευαισθησία στα θεραπευτικά αποτελέσματα και την παρουσία ή απουσία επιπλοκών, υπάρχουν τρία σοβαρότητα του διαβήτη.

Για ήπια περιλαμβάνουν περιπτώσεις ασθένειας όταν η αποζημίωση επιτυγχάνεται με δίαιτα, η κετοξέωση απουσιάζει. Ίσως η παρουσία αμφιβληστροειδοπάθειας 1 βαθμό. Συνήθως αυτοί είναι ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ.

Με μέτριο βαθμό αντιστάθμιση επιτυγχάνεται με ένα συνδυασμό δίαιτας και από του στόματος υπογλυκαιμικοί παράγοντες έρχονται χορήγηση ινσουλίνης σε δόση όχι μεγαλύτερη από 60 IU / ημέρα, μετά από νηστεία επίπεδο γλυκόζης στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 12 mmol / L, είναι επιρρεπείς σε κετοξέωση, μπορεί να εκφραστεί ήπιες συνθήκες μικροαγγειοπάθεια.

Σοβαρός διαβήτης χαρακτηρίζεται από ασταθή δίοδο (σημειώνονται διακυμάνσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας ημέρας, μια τάση να υπογλυκαιμία, κετοξέωση), γλυκόζης νηστείας στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 12,2 mmol / L, η δόση της ινσουλίνης που απαιτείται για την αντιστάθμιση υπερβαίνει το 60 U / ημέρα, εκφράζονται επιπλοκές αμφιβληστροειδοπάθεια Βαθμός ΙΙΙ-IV, νεφροπάθεια με εξασθενημένη νεφρική λειτουργία, περιφερική νευροπάθεια, η αναπηρία είναι μειωμένη.

Διάγνωση του διαβήτη.

Στην καρδιά της διάγνωσης ο διαβήτης βρίσκεται:

1) την παρουσία των κλασικών συμπτωμάτων του διαβήτη: πολυουρία, δίψα, απώλεια βάρους, κ.λπ.

2) τα κύρια βιοχημικά χαρακτηριστικά:

Η εξέταση για διαβήτη περιλαμβάνει:

1. Η υποκειμενική μέθοδος - μια λεπτομερής διερεύνηση των καταγγελιών, κατά τη συλλογή της αναισθησίας είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στην κληρονομικότητα, τις διατροφικές συνήθειες, τις παλιές ασθένειες, τις κακές συνήθειες, το άγχος.

2. Αντικειμενική μέθοδος: όταν παρατηρείται το δέρμα είναι ξηρό, με ίχνη ξύσιμο, φλύκταινες δερματικές αλλοιώσεις.

3. Εργαστηριακές μέθοδοι: πλήρης μέτρηση αίματος, προσδιορισμός της γλυκόζης στο αίμα, έλεγχος ανοχής γλυκόζης, ανάλυση ούρων, ανάλυση ούρων στο γλυκοσουλικό προφίλ.

4. Μέθοδοι οργάνου: ΗΚΓ, οφθαλμοσκόπια, ρεοαβαστογραφία του άνω και κάτω άκρου, υπερηχογράφημα των αγγείων του άνω και κάτω άκρου, υπερηχογράφημα των εσωτερικών οργάνων.

194.48.155.252 © studopedia.ru δεν είναι ο συντάκτης των υλικών που δημοσιεύονται. Παρέχει όμως τη δυνατότητα δωρεάν χρήσης. Υπάρχει παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων; Γράψτε μας | Ανατροφοδότηση.

Απενεργοποιήστε το adBlock!
και ανανεώστε τη σελίδα (F5)
πολύ αναγκαία

Διαβήτης με σακχαρώδη διαβήτη για την ενδοκρινολογία

Διάλεξη αριθ. 5. Διαβήτης

Διαβήτης - μια συστηματική νόσος ετερογενούς φύσης, εξελίσσεται ως αποτέλεσμα της απόλυτης (τύπου Ι) ή συγγενή (τύπου II) ανεπάρκεια ινσουλίνης, που οδηγεί στην αρχική διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, και στη συνέχεια σε διαταραχή όλων των τύπων του μεταβολισμού και να νικήσει όλα τα λειτουργικά συστήματα του οργανισμού.

Στον σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται η ανάπτυξη της μακρο- και μικροαγγειοπάθειας, δηλαδή επηρεάζονται μικρά και μεγάλα αγγεία διαμετρήματος. Έτσι, στον σακχαρώδη διαβήτη, η αγγειακή βλάβη γενικεύεται.

Ως αποτέλεσμα, η παροχή αίματος στα όργανα και τους ιστούς του σώματος διακόπτεται, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της λειτουργίας τους, η οποία μπορεί να είναι επικίνδυνη για τη ζωή του ασθενούς σε προχωρημένες περιπτώσεις.

Επί του παρόντος, αναγνωρίζεται η ταξινόμηση της ΠΟΥ για το 1999, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται οι παρακάτω τύποι διαβήτη:

1) διαβήτης τύπου Ι:

2) σακχαρώδη διαβήτη τύπου II,

3) άλλους ειδικούς τύπους διαβήτη.

4) διαβήτη κύησης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη) χαρακτηρίζεται από καταστροφική βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης και αντίσταση ιστού στην ινσουλίνη.

Επιπλέον, στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, μπορεί να υπάρχει ένα κυρίαρχο ελάττωμα στην έκκριση ινσουλίνης και η αντίσταση ιστού σε αυτό μπορεί να είναι ή να μην υπάρχει. Άλλοι τύποι διαβήτη μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών διεργασιών στο σώμα. Αυτό το ελάττωμα μπορεί να είναι συνάρτηση β-κύτταρα γενετική φύση του γενετικού ελαττώματος του αποτελέσματος ινσουλίνης σε υφάσματα, διάφορες ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος, ενδοκρινοπάθειες ποικίλη, υπό την επήρεια φαρμάκων διαβήτη ή άλλες χημικές ουσίες, έκθεση σε μολυσματικούς παράγοντες που μπορεί να προκύψουν και ασυνήθιστες μορφές διαβήτη, όπως συνήθως ανοσοδιαμεσολαβείται.

Επίσης σε σπάνιες περιπτώσεις υπάρχουν διάφορα γενετικά σύνδρομα που συμβαίνουν σε συνδυασμό με διαβήτη. Ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης χαρακτηρίζεται από εμφάνιση αποκλειστικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Υπάρχουν οι παρακάτω γενετικά ελαττώματα της παγκρεατικής λειτουργίας β-κύτταρα: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, μιτοχονδριακή μεταλλάξεις του DNA και άλλων γενετικών ελαττωμάτων σε δράση ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη τύπου Α, λεπρεχαυνισμός, σύνδρομο Rabsona - Mendenhall,? λιποατροφικός διαβήτης, κλπ.).

Παγκρεατίτιδα, παγκρεατικό τραύμα, pankeatektomiya, νεοπλασία, κυστική ίνωση, αιμοχρωμάτωση και fibrokalkuleznaya pancreatopathy είναι ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος, ικανό να προκαλέσει την ανάπτυξη του διαβήτη.

Διαμεγενείς ενδοκρινοπάθειες περιλαμβάνουν ακρομεγαλία, σύνδρομο Cushing, γλυκογόνο, φαιοχρωμοκύτωμα, θυρεοτοξίκωση, σωματοστατίνωμα, αλδοστερόμα, κλπ.

Ανάπτυξη του διαβήτη είναι σε θέση να προκαλέσει έναν αριθμό φαρμάκων και άλλων χημικών ουσιών, όπως vakor, πενταμιδίνη, νικοτινικό οξύ, γλυκοκορτικοειδή, θυρεοειδικές ορμόνες, αγωνιστές διαζοξίδη,? αδρενοδέκτης, θειαζίδες, Dilantin,? ιντερφερόνη και άλλοι.

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να προκληθεί από λοιμώξεις όπως η συγγενής ερυθρά, ο κυτταρομεγαλοϊός και κάποιες άλλες.

Με το διαβήτη μερικές φορές συνδυάζουν αυτά τα γενετικά σύνδρομα: το σύνδρομο Down, σύνδρομο Klinefelter, σύνδρομο Turner, σύνδρομο Wolfram, αταξία του Friedreich, χορεία του Huntington, το σύνδρομο Lawrence - Σελήνη - Biedl, μυοτονική δυστροφία, πορφυρία, σύνδρομο Prader - Willy και πολλά άλλα σύνδρομα.

Όλα τα συμπτώματα του διαβήτη μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες: συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και συμπτώματα ειδικά για σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι ή ΙΙ.

Τα συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας είναι τα εξής: δίψα, πολυουρία, κνησμός και αυξημένη ευαισθησία σε διάφορες λοιμώξεις.

Σε αυτή την περίπτωση, εάν όλα τα παραπάνω συμπτώματα προκύψουν ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς θεραπείας μείωσης της γλυκόζης, θεωρούνται ως συμπτώματα της αποζημίωσης σακχαρώδη διαβήτη.

Ειδικές καταγγελίες για σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι μια σημαντική μείωση στο σωματικό βάρος, αδυναμία, που μπορεί να προκληθεί, μείωση στην αποτελεσματικότητα και αύξηση της υπνηλίας στους ασθενείς.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εμφάνιση της νόσου χαρακτηρίζεται από αυξημένη όρεξη. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, παρατηρείται μείωση της όρεξης μέχρι την ανορεξία στο βάθος της κετοξέωσης. κατάσταση κετοξέωση η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση της οσμής ακετόνης αναπνοή, σημειώνει ναυτία, έμετο, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση του κοιλιακού πόνου, αφυδάτωση συμβαίνει ότι κανονικά τερματίζει την ανάπτυξη των κώμα, t. Ε Ketoatsidoticheskaya κώμα.

Η εμφάνιση τέτοιων συμπτωμάτων στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι συμβαίνει ως αποτέλεσμα της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης στο σώμα του ασθενούς. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II εμφανίζεται πιο απαλά. Τα συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας είναι συνήθως ήπια και σε ορισμένες περιπτώσεις είναι εντελώς απούσα.

Συνήθως, η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη είναι ένα τυχαίο εύρημα κατά τη διάρκεια της συνήθους εξέτασης του πληθυσμού. Η απόδοση στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ παραμένει αμετάβλητη, η όρεξη δεν διαταράσσεται και μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάπτυξη ασθενών με διαβήτη τύπου ΙΙ έχει υπερβολικό σωματικό βάρος. Αυτή η μορφή διαβήτη χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη κληρονομικής προδιάθεσης και εκδηλώνεται σε τυπικές περιπτώσεις μετά από 40 χρόνια.

Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη II μπορεί μερικές φορές να μην γίνεται από έναν ενδοκρινολόγο, αλλά από έναν εντελώς διαφορετικό γιατρό, όπως ένας γυναικολόγος, ένας ουρολόγος, ένας δερματολόγος ή ένας οφθαλμίατρος.

Υποψιάζονται την παρουσία του διαβήτη τύπου II είναι τα ακόλουθα παθολογικές καταστάσεις: χρόνιες φλυκταινώδη του δέρματος, τη νεκροβίωση λιποειδική, καντιντίαση του δέρματος και των βλεννογόνων, δοθιήνωση, χρόνιες λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, η χρόνια επιπεφυκίτιδα, καταρράκτη, κνησμός, κολπική, αμηνόρροια και φλεγμονώδεις ασθένειες των γεννητικών οργάνων μη ειδική χαρακτήρα στις γυναίκες.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από οξεία ανάπτυξη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το πρώτο σημάδι της παρουσίας σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι μπορεί να είναι παραβίαση της συνείδησης μέχρι την κατάσταση των κωματώδων, η οποία συμβαίνει συνήθως στο πλαίσιο οποιασδήποτε μολυσματικής νόσου. Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από την παρουσία επιπλοκών, οι οποίες μπορεί να είναι οξείες και χρόνιες.

Μια οξεία επιπλοκή του διαβήτη τύπου Ι είναι ο κώστας του κετοξέος. Για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, μια πιο χαρακτηριστική επιπλοκή είναι το υπεροσμωτικό κώμα, το οποίο αναπτύσσεται εξαιρετικά σπάνια.

Ως αποτέλεσμα, η ανεπαρκώς χορηγούμενη θεραπεία με υπογλυκαιμικά φάρμακα μπορεί να αναπτύξει κατάσταση υπογλυκαιμίας ή υπογλυκαιμικού κώματος, η οποία είναι χαρακτηριστική και για τους δύο τύπους διαβήτη. Οι χρόνιες ή όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη αναπτύσσονται αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου και είναι χαρακτηριστικές για τους τύπους Ι και ΙΙ.

Τέτοιες επιπλοκές είναι η μακροαγγειοπάθεια, η νεφροπάθεια, η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νευροπάθεια, το σύνδρομο διαβητικού ποδιού. Η ανάπτυξη αυτών των επιπλοκών σχετίζεται με τη μακροχρόνια κατάσταση της υπεργλυκαιμίας σε οποιοδήποτε τύπο σακχαρώδους διαβήτη.

Στην περίπτωση προσδιορισμού της ποσότητας γλυκόζης μετά το γεύμα, η περιεκτικότητα γλυκόζης κυμαίνεται μεταξύ των τιμών των 5,6-6,7, τότε πρέπει να διεξαχθεί δοκιμή ανοχής γλυκόζης για επιβεβαίωση της διάγνωσης. Πριν από τη δοκιμή, ο ασθενής δεν πρέπει να φάει για 12 ώρες.

Για αυτό το τεστ πραγματοποιείται το πρωί με άδειο στομάχι. Μέσα σε 3 ημέρες πριν από τη δοκιμή, ο ασθενής πρέπει να ακολουθήσει δίαιτα ή δοκιμή φορτίου το περιεχόμενο του αυξάνεται στο τριχοειδές αίμα κατά περίπου 1,1 mmol / l σε σύγκριση με το φλεβικό αίμα. Το πλάσμα αίματος περιέχει γλυκόζη 0,84 mmol / l περισσότερο από το πλήρες αίμα. Εάν η περιεκτικότητα σε γλυκόζη υποδεικνύεται χωρίς πρόσθετες πληροφορίες, τότε αναφέρεται ως ολόκληρο τριχοειδές αίμα.

Σε περίπτωση που ο ασθενής έχει οποιαδήποτε σημάδια διαβήτη, για διάγνωση, είναι απαραίτητο να σημειωθεί μόνο όταν η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 10 mmol / l ανά πάσα στιγμή.

Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη θεωρείται αξιόπιστη εάν η γλυκόζη αίματος νηστείας είναι ίση ή μεγαλύτερη από 6,7 mmol / l δύο φορές. Αν ικανοποιεί το βέλτιστο περιεχόμενο υδατανθράκων. Ταυτόχρονα, ο ασθενής ακυρώνει τη χρήση τέτοιων φαρμάκων όπως θειαζιδικά διουρητικά, διάφορα αντισυλληπτικά και γλυκοκορτικοειδή.

Η ίδια η δοκιμή ανοχής γλυκόζης συνίσταται στο γεγονός ότι ο ασθενής το πρωί με άδειο στομάχι πίνει 75 g γλυκόζης, αραιώνεται σε 250-300 ml νερού για 5 λεπτά. Μετά από 2 ώρες μετά, προσδιορίστε την περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα. Οι ακόλουθες τιμές θεωρούνται κανονικές τιμές: περιεκτικότητα σε γλυκόζη αίματος νηστείας 6,7 mmol / l, μετά από 2 ώρες - 7,8 mmol / l. Εάν ο ασθενής έχει διαβήτη, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη νηστείας είναι 6,7 mmol / l και 2 ώρες μετά το φορτίο - 11,1 mmol / l.

Σε περίπτωση διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη, η ποσότητα γλυκόζης νηστείας είναι 6,6 mmol / l, και μετά από 2 ώρες βρίσκεται σε 7,8 - 11,1 mmol / l. Εάν ο ασθενής έχει διάφορες μορφές απορρόφησης στο έντερο, η δοκιμή ανοχής γλυκόζης μπορεί να αποδειχθεί ψευδώς θετική, δηλ. Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα θα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους.

Όταν παίρνετε αίμα για τον προσδιορισμό της γλυκόζης, η πρώτη σταγόνα δεν χρησιμοποιείται για αυτό. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα μέσα που χρησιμοποιούνται για την απολύμανση περιέχουν αλκοόλη στη σύνθεση τους, πράγμα που αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης. Τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης μπορούν να προσδιοριστούν σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει φλεγμονώδεις ασθένειες, μετά από αγχωτικές καταστάσεις, διάφορους τραυματισμούς, μετά από χειρουργικές παρεμβάσεις στο στομάχι, αλλάζοντας την κανονική διέλευση τροφής μέσω των εντέρων και άλλων καταστάσεων.

Σύμφωνα με την ΠΟΥ, η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη θεωρείται αξιόπιστη εάν υπάρχει μία από τις ακόλουθες τρεις συνθήκες:

1) την παρουσία συμπτωμάτων σακχαρώδους διαβήτη, όπως πολυουρία, πολυδιψία, προοδευτική απώλεια σωματικού βάρους, σε συνδυασμό με περιεκτικότητα γλυκόζης στο αίμα ίση ή μεγαλύτερη από 11,1 mmol / l όταν προσδιορίζεται σε αυθαίρετο χρόνο.

2) γλυκόζη αίματος νηστείας - 6,1 mmol / l ή περισσότερο,

3) την περιεκτικότητα γλυκόζης στο τριχοειδές αίμα 2 ώρες μετά την άσκηση - 11,1 mmol / l ή περισσότερο.

Για τη διαφοροποίηση του τύπου του σακχαρώδους διαβήτη, χρησιμοποιείται ο ορισμός του C-πεπτιδίου. Η ποσότητα του εμμέσως υποδεικνύει την ικανότητα των β-κυττάρων του παγκρέατος να εκκρίνουν ινσουλίνη.

Αυτά τα κύτταρα συνθέτουν προϊνσουλίνη, η οποία αποτελείται από αλυσίδες Α-, Β- και Ο-. Σε αυτά, το C-πεπτίδιο διασπάται από προϊνσουλίνη και σχηματίζεται δραστική ινσουλίνη. Το C-πεπτίδιο και η ενεργή ινσουλίνη εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος σε ίσες ποσότητες. Το 50% της ινσουλίνης δεσμεύεται στο ήπαρ.

Στο περιφερικό αίμα, η ινσουλίνη έχει χρόνο ημιζωής περίπου 4 λεπτά. Το C-πεπτίδιο δεν δεσμεύεται στο ήπαρ. Έχει χρόνο ημιζωής περίπου 30 λεπτά. Το C-πεπτίδιο δεν δεσμεύεται σε περιφερειακούς υποδοχείς.

Εάν στη μελέτη με άδειο στομάχι η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου είναι 0,4 nmol / l, τότε αυτό δείχνει υψηλό βαθμό παρουσίας σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι σε έναν ασθενή. Μια πιο ενημερωτική εξέταση χρησιμοποιεί τη διέγερση (για παράδειγμα, χρησιμοποιείται ευρέως μια δοκιμή με γλυκαγόνη). Αρχικά, προσδιορίζεται η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου σε άδειο στομάχι.

Στη συνέχεια 1 ml γλυκαγόνης ενίεται ενδοφλεβίως. Μετά από 6 λεπτά, προσδιορίζεται επίσης η περιεκτικότητα σε C-πεπτίδιο.

Η επαρκής εκκριτική δραστικότητα των παγκρεατικών β-κυττάρων χαρακτηρίζεται από περιεκτικότητα C-πεπτιδίου νηστείας μεγαλύτερη από 0,6 nmol / l και μετά διέγερση περισσότερο από 1,1 nmol / l. Εάν το περιεχόμενο C-πεπτιδίου μετά τη διέγερση είναι 0,6 nmol / l ή λιγότερο, τότε ο ασθενής χρειάζεται ενδογενή ινσουλίνη. Στην περίπτωση της δοκιμής σε σχέση με την αποεπένδυση των μεταβολικών διεργασιών στον διαβήτη, δεν είναι ενημερωτική.

Με την αποεπένδυση, παρατηρείται κατάσταση υπεργλυκαιμίας, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί σε βλάβη στα κύτταρα β-αδένων και στην απόκτηση ψευδών αποτελεσμάτων με γλυκαγόνη. Η παρατεταμένη χρήση των παρασκευασμάτων ινσουλίνης στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη δεν επηρεάζει καθόλου τα αποτελέσματα των δοκιμών που πραγματοποιήθηκαν.

Οι εργαστηριακές μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της ποιότητας της αποζημίωσης στον διαβήτη. Για το σκοπό αυτό, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη προσδιορίζεται τόσο με άδειο στομάχι όσο και μετά από γεύμα, την περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα ούρα, την ποσότητα συνολικής χοληστερόλης (βλ. Πίνακα 1). Η περιεκτικότητα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα (HbA1) (πίνακας σύμφωνα με τον I. Ι. Dedov). Η αξιολόγηση της ποιότητας της θεραπείας στον διαβήτη πραγματοποιείται αυστηρά μεμονωμένα.

Ως αποτέλεσμα της μακράς πορείας της νόσου, ο κίνδυνος εμφάνισης όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη αυξάνεται.

Έτσι, για εκείνους τους ανθρώπους που έχουν πρόσφατα διαγνωστεί με διαβήτη τύπου Ι, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί μια κανονική γλυκόζη αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Σε ασθενείς με ήδη μακροχρόνιο σακχαρώδη διαβήτη, η επίτευξη ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης δεν συνιστάται.

Αιτιολογία, παθογένεια και χαρακτηριστικά της κλινικής του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι μια ασθένεια αυτοάνοσης φύσης, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της επίδρασης οποιασδήποτε ιικής μόλυνσης στο σώμα, καθώς και υπό την επίδραση πολλών άλλων περιβαλλοντικών παραγόντων που επηρεάζουν το υπόβαθρο της γενετικής ευαισθησίας στον σακχαρώδη διαβήτη.

Με την επίδραση παθολογικών παραγόντων στον παγκρεατικό ιστό, συμβαίνει μια αλλαγή στη δομή των επιφανειακών αντιγόνων των β-κυττάρων, πράγμα που οδηγεί στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας.

Κάτω από την επίδρασή του, οι παγκρεατικές νησίδες του αδένα διεισδύουν από ανοσοκατασταλτικά κύτταρα, δηλ. Αναπτύσσεται ινσουλίτιδα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί στην καταστροφή των κατεστραμμένων; -Cells. Μία μείωση στην ανοχή γλυκόζης παρατηρείται όταν πεθαίνει περίπου το 75% των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Εάν δημιουργηθεί μια αγχωτική κατάσταση σε αυτό το υπόβαθρο, για παράδειγμα, η χειρουργική επέμβαση ή η εισαγωγή ενός μολυσματικού παράγοντα στο σώμα, εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη.

Εάν επηρεάζεται το 80-90% των β-κυττάρων, τότε ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι εκδηλώνεται κλινικά χωρίς έκθεση σε πρόσθετους παράγοντες.

Οι αντιγονικές ιδιότητες των παγκρεατικών β-κυττάρων μπορούν να αλλάξουν υπό την επίδραση πολλών παραγόντων, οι οποίοι μπορεί να είναι ιογενείς λοιμώξεις, η επίδραση των γενετικών παραγόντων, οι περιβαλλοντικοί παράγοντες και η φύση της διατροφής.

Ο πρωταρχικός ρόλος στην ανάπτυξη του διαβήτη ανήκει στην επίδραση των μολυσματικών παραγόντων, όπως αποδεικνύεται από τη μάλλον συχνή ανίχνευση στο αίμα των ασθενών με αντισώματα έναντι αυτών των ιών όπως ο ιός της ερυθράς, ο κυτταρομεγαλοϊός, ο παρωτίτιδας, ο ιός Coxsackie, ο ιός της εγκεφαλομυελίτιδας και αρκετοί άλλοι. Ο τίτλος αυτών των αντισωμάτων είναι συνήθως αρκετά υψηλός. Σε περίπτωση που μια γυναίκα είχε ερυθρά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε περίπου 25% των περιπτώσεων, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της ζωής της.

Υπάρχουν επίσης πληροφορίες σχετικά με την ύπαρξη γενετικής προδιάθεσης για την ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, αλλά ο ρόλος της δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Η ανάπτυξη αυτής της νόσου είναι πιο πιθανή παρουσία απλότυπων HLA DR.3, DR4 και DQ.

Στην περίπτωση της παρουσίας σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι στον πατέρα, η πιθανότητα ανάπτυξης της ίδιας παθολογίας στο παιδί δεν υπερβαίνει το 5%, παρουσία της νόσου στη μητέρα η πιθανότητα δεν υπερβαίνει το 2,5%.

Στην περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι και στους δύο γονείς, η πιθανότητα ανάπτυξης παθολογίας σε ένα παιδί αυξάνει και είναι περίπου 20%. Η κληρονομική φύση της νόσου παρατηρείται μόνο στο 5-10% των παιδιών που πάσχουν από διαβήτη.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου I στα αδέλφια εξαρτάται από τον βαθμό ταυτότητας του HLA... Σε περίπτωση που τα αδέλφια έχουν ταυτόσημο HLA, τότε η πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου είναι περίπου 18%. Εάν τα αδέλφια HLA δεν είναι πανομοιότυπα, τότε η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη είναι μικρή.

Κλινικά, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι εμφανίζεται στην ηλικία των 40 ετών, και πιο συχνά σε 14 χρόνια. Η κλινική εικόνα σε κάθε περίπτωση θα είναι μεμονωμένη. Στον σακχαρώδη διαβήτη, υπάρχει μείωση της ποσότητας της εκκρινόμενης ινσουλίνης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Αυτό αυξάνει την ωσμωτικότητα, η οποία προκαλεί την εμφάνιση οσμωτικής διούρησης.

Επιπλέον, διεγείρεται το κέντρο της δίψας, που βρίσκεται στον εγκέφαλο, γεγονός που εξηγεί την αυξημένη δίψα σε αυτήν την παθολογία.

Με μείωση της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα, αυξάνεται η γλυκογενόλυση στο ήπαρ. Ο μηχανισμός αυτός αποσκοπεί στην κάλυψη του ενεργειακού κόστους του σώματος. Η ενεργοποίηση της γλυκογονόλυσης συμβαίνει λόγω της επίδρασης των ορμονών κατά της ινσουλίνης, όπως: γλυκαγόνη, κορτιζόλη, κατεχολαμίνες, αυξητική ορμόνη. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από χαμηλή περιεκτικότητα σε ινσουλίνη στο αίμα ή την πλήρη απουσία του.

Ταυτόχρονα δεν υπάρχει φυσιολογική σύνθεση γλυκογόνου και η απόθεσή του στο ήπαρ. Σε απόκριση της απελευθέρωσης ορμονών κατά της ινσουλίνης, οι διεργασίες γλυκογονόλυσης δεν ενισχύονται επαρκώς με την ενεργειακή δαπάνη του οργανισμού και το επίπεδο γλυκόζης δεν αυξάνεται. Σε απόκριση της δράσης των αντιαφθάλμιων ορμονών, ενεργοποιείται η διαδικασία της γλυκονεογένεσης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή διατάραξη της κατάστασης του ασθενούς μέχρι τον σχηματισμό κωμοϊκού κώματος.

Η ινσουλίνη συνήθως οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης πρωτεϊνών και λιπών στο σώμα, δηλαδή έχει αναβολικό αποτέλεσμα. Στην περίπτωση μείωσης της περιεκτικότητας της ινσουλίνης στο αίμα, εμφανίζεται διαταραχή κατά τη διάρκεια αυτών των διεργασιών, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του σωματικού βάρους των ασθενών, εμφάνιση προοδευτικής μυϊκής αδυναμίας και μείωση της ικανότητας λειτουργίας μέχρι την πλήρη απώλεια.

Η απουσία ινσουλίνης στο σώμα οδηγεί στην ενεργοποίηση της πρωτεόλυσης και στην ένταξη της γλυκονεογένεσης λόγω της εμφάνισης ελεύθερων αμινοξέων στην κυκλοφορία του αίματος. Υπάρχει μείωση της μυϊκής μάζας. Η διαδικασία παροχής οξυγόνου στους ιστούς του σώματος είναι μειωμένη, δηλαδή, αναπτύσσεται υποξία, λόγω του γεγονότος ότι περίπου το 20% της αιμοσφαιρίνης είναι γλυκοζυλιωμένο.

Η ατέλεια των μεταβολικών διεργασιών και η ανάπτυξη του κομηκικού κώματος μπορεί να συμβεί στο πλαίσιο διαφόρων λοιμώξεων ή τραυματισμών. Η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης αίματος προκαλεί αύξηση της διούρησης και της αφυδάτωσης. Με την έλλειψη ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιείται η λιπόλυση, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε αύξηση της ποσότητας των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα.

Δεδομένου ότι ο διαβήτης στο συκώτι διασπά τις διαδικασίες σύνθεσης λίπους, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα εμπλέκονται στη διαδικασία της κετογένεσης. Ταυτόχρονα, τέτοια μεταβολικά προϊόντα όπως η ακετόνη και το ακετοξικό οξύ εμφανίζονται στο αίμα. Είναι κετονικά σώματα και οδηγούν στην ανάπτυξη κέτωσης και στη συνέχεια σε κετοξέωση. Εάν το σώμα συνεχίζει να χάνει υγρό, δηλ. Υφίσταται προοδευτική αφυδάτωση, εμφανίζεται κώμα κετοξέωσης. Τα σώματα κετόνης που εμφανίζονται στην κυκλοφορία του αίματος προκαλούν ερεθισμό του περιτόναιου και εμφάνιση συμπτωμάτων οξείας κοιλίας, δηλ. Αναπτύσσεται ψευδοπεριτονίτιδα. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί ναυτία και έμετος, πράγμα που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση. Για να γίνει σωστή διάγνωση, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη του αίματος και των ούρων του ασθενούς για την παρουσία κετονικών σωμάτων και γλυκόζης.

Ο διαβήτης τύπου Ι μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά με πυελονεφρίτιδα ή λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος. Μετά την έναρξη της θεραπείας με διαβήτη με παρασκευάσματα ινσουλίνης για μάλλον μακρά χρονική περίοδο, οι δόσεις του φαρμάκου μπορούν να παραμείνουν μικρές και ακόμη και να είναι μικρότερες από 0,3 U / kg. Αυτή η χρονική περίοδος όταν η δόση παραμένει ελάχιστη υποδεικνύεται από τη φάση ύφεσης. Εάν αναπτυχθεί κετοξέωση, η έκκριση ινσουλίνης από τα διαθέσιμα β-κύτταρα του παγκρέατος μειώνεται κατά 10-15%. Η χρήση παρασκευασμάτων ινσουλίνης σε αυτή την περίοδο οδηγεί στην αποκατάσταση της λειτουργίας των υπολοίπων κυττάρων.

Με τη δαπάνη τους, το σώμα παρέχεται με ελάχιστη ποσότητα ινσουλίνης. Σε περίπτωση που ο ασθενής παρατηρήσει τη διατροφή που του έχει συνταγογραφηθεί, χορηγεί τη σωματική του δραστηριότητα, η φάση ύφεσης μπορεί να διαρκέσει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα.

Εάν το σώμα διατηρήσει μια υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης και είναι περίπου 1 U / h, τότε μπορεί να αντισταθμίσει τα απαραίτητα βασικά επίπεδα ορμονών στο αίμα. Η υπολειπόμενη έκκριση ινσουλίνης στο σώμα διαρκεί περισσότερο εάν η θεραπεία με ινσουλίνη χορηγείται από την αρχή της νόσου.

Όταν η γλυκόζη εμφανίζεται ακόμη και σε μικρές ποσότητες στα ούρα και η γλυκόζη αίματος νηστείας είναι 5,5-6,5 mmol / l, 1 ώρα μετά το γεύμα, περισσότερο από 8 mmol / l όταν χορηγούνται σκευάσματα ινσουλίνης σε δόση 0,3 -0,4 U / kg, η φάση ύφεσης θεωρείται πλήρης.

Αιτιολογία, παθογένεια και χαρακτηριστικά της κλινικής του σακχαρώδους διαβήτη τύπου ΙΙ

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II είναι στην παθογένεσή του μια ομάδα ετερογενών μεταβολικών διαταραχών. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II χωρίζεται σε δύο ομάδες: σακχαρώδη διαβήτη II και σακχαρώδη διαβήτη ΙΙ β. Ο σακχαρώδης διαβήτης II και προχωρά χωρίς παχυσαρκία. Συχνά κάτω από τη μάσκα του τρέχει σακχαρώδης διαβήτης με λανθάνουσα αυτοάνοση φύση. Ο σακχαρώδης διαβήτης IIb χαρακτηρίζεται από την παρουσία παχυσαρκίας. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη II, η επίτευξη ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες, οι οποίες παρατηρούνται ακόμη και με τη χρήση δισκίων με μειωμένη πρόσληψη ζάχαρης στη μέγιστη δόση. Μετά από περίπου 1-3 χρόνια μετά την έναρξη της θεραπείας με δισκία φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη, η επίδραση της χρήσης τους εξαφανίζεται τελείως.

Σε αυτή την περίπτωση, καταφεύγουν στο διορισμό των παρασκευασμάτων ινσουλίνης. Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, η διαβητική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται σε πιο συχνές περιπτώσεις και εξελίσσεται ταχύτερα από τον διαβήτη τύπου II. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από κληρονομική προδιάθεση. Η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη αυτού του τύπου σε παιδί με την ίδια νόσο σε έναν από τους γονείς είναι περίπου 40%. Η παρουσία παχυσαρκίας στους ανθρώπους συμβάλλει στην ανάπτυξη της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη και του διαβήτη τύπου ΙΙ. Η παχυσαρκία του πρώτου βαθμού αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 κατά 3 φορές.

Εάν υπάρχει μέτρια παχυσαρκία, τότε η πιθανότητα σακχαρώδους διαβήτη αυξάνεται κατά 5 φορές. Σε παχυσαρκία βαθμού ΙΙΙ, η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 αυξάνεται περισσότερο από 10 φορές. Η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II περιλαμβάνει διάφορα στάδια. Το πρώτο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία στον άνθρωπο μιας συγγενούς τάσης για παχυσαρκία και αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Το δεύτερο στάδιο περιλαμβάνει σωματική αδράνεια, αύξηση της ποσότητας τροφής που καταναλώνεται σε συνδυασμό με παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης από τα παγκρεατικά κύτταρα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αντοχής ιστών του σώματος στις επιδράσεις της ινσουλίνης. Στο τρίτο στάδιο της παθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II, αναπτύσσεται διαταραγμένη αντοχή στη γλυκόζη, η οποία οδηγεί στο μεταβολικό σύνδρομο. Το τέταρτο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη τύπου II σε συνδυασμό με υπερινσουλινισμό. Στο πέμπτο στάδιο της παθογένειας, η λειτουργία των β-κυττάρων εξαντλείται, πράγμα που με τη σειρά του οδηγεί στην εμφάνιση της ανάγκης για εξωγενή ινσουλίνη σε αυτόν τον ασθενή. Ηγετική στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου II είναι η παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη των ιστών. Δημιουργείται ως αποτέλεσμα της μείωσης της λειτουργικής ικανότητας των παγκρεατικών β κυττάρων. Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί δυσλειτουργίας των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.

Πίνακας 2. Συνιστώμενη δίαιτα για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (βιβλίο Ι. Ι. Dedova, Endocrinology)

1. Απουσία παθολογίας, η ινσουλίνη εκκρίνεται από β κύτταρα σε μια ορισμένη συχνότητα, η οποία συνήθως είναι 10-20 λεπτά. Η περιεκτικότητα της ινσουλίνης στο αίμα υπόκειται σε διακυμάνσεις.

Εάν υπάρχουν διακοπές στην έκκριση ινσουλίνης, αποκαθίσταται η ευαισθησία των υποδοχέων στην ορμόνη αυτή. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II μπορεί να εμφανιστεί με αύξηση της περιεκτικότητας της ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος, ενώ δεν υπάρχει περιοδικότητα της έκκρισης. Σε αυτή την περίπτωση, οι διακυμάνσεις της περιεκτικότητάς του στο αίμα, χαρακτηριστικές ενός φυσιολογικού οργανισμού, απουσιάζουν.

2. Όταν το επίπεδο γλυκόζης αίματος αυξάνεται μετά από γεύμα, η απελευθέρωση ινσουλίνης μπορεί να μην αυξάνεται. Την ίδια στιγμή, η εκκρινόμενη ινσουλίνη δεν είναι ικανή να απελευθερωθεί από τα κυστίδια των β-κυττάρων. Η σύνθεσή του σε κυστίδια συνεχίζεται ως απάντηση σε αύξηση της περιεκτικότητας σε γλυκόζη στο αίμα, παρά την περίσσεια. Η περιεκτικότητα της γλυκόζης σε αυτή την παθολογία δεν έρχεται σε κανονικές τιμές (βλ. Πίνακα 2).

3. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η ποσότητα γλυκαγόνης στο σώμα αυξάνεται με την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Υπό την επίδραση της έκκρισης ινσουλίνης, η παραγωγή γλυκαγόνης δεν σταματά.

4. Η πρόωρη εκκένωση των κυττάρων γάμμα μπορεί να συμβεί όταν η ενεργή ινσουλίνη δεν έχει ακόμη σχηματιστεί. Η προϊνσουλίνη που απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος δεν είναι δραστική έναντι της υπεργλυκαιμίας. Η προϊνσουλίνη μπορεί να έχει αθηρογόνα αποτελέσματα.

Όταν η ποσότητα της ινσουλίνης στο αίμα (υπερινσουλιναιμία) αυξάνεται, η περίσσεια γλυκόζης εισέρχεται σταθερά στο κύτταρο. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας των υποδοχέων ινσουλίνης και στη συνέχεια στον αποκλεισμό τους. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των υποδοχέων ινσουλίνης μειώνεται σταδιακά, καθώς και η καταστολή των μηχανισμών μετά τον υποδοχέα, εξαιτίας των οποίων η ινσουλίνη μπορεί να ασκήσει έμμεσα τα αποτελέσματά της. Στο υπόβαθρο της υπερινσουλιναιμίας, η γλυκόζη και τα λίπη που εισέρχονται στο σώμα ως αποτέλεσμα γεύματος αποτίθενται σε περίσσεια με λιπώδη ιστό. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη των ιστών του σώματος. Επιπλέον, η αποσύνθεση των λιπών καταστέλλεται στην υπερινσουλιναιμία, η οποία με τη σειρά της συμβάλλει στην πρόοδο της παχυσαρκίας. Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα έχει δυσμενή επίδραση στη λειτουργική ικανότητα των β-αδενικών κυττάρων, οδηγώντας σε μείωση της εκκριτικής τους δραστηριότητας.

Δεδομένου ότι παρατηρείται συνεχώς αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, για μεγάλο χρονικό διάστημα η ινσουλίνη παράγεται από τα κύτταρα στη μέγιστη ποσότητα, η οποία τελικά οδηγεί στην εξάντληση και διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης. Για θεραπεία, χρησιμοποιείται εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης · κανονικά, το 75% της καταναλισκόμενης γλυκόζης χρησιμοποιείται στους μυς και αποτίθεται με τη μορφή αποθεμάτων γλυκογόνου.

Ως αποτέλεσμα της αντοχής του μυϊκού ιστού στη δράση της ινσουλίνης, η διαδικασία του σχηματισμού γλυκογόνου από τη γλυκόζη μειώνεται. Η αντίσταση ιστού σε μια ορμόνη προκύπτει από τη μετάλλαξη γονιδίων στα οποία κωδικοποιούνται ειδικές πρωτεΐνες που μεταφέρουν γλυκόζη στο κύτταρο.

Επιπλέον, με αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων, ο σχηματισμός αυτών των πρωτεϊνών μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της ευαισθησίας των β-κυττάρων στη γλυκόζη. Αυτό οδηγεί σε παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης.

Μεταβολικό σύνδρομο. Αυτό το σύνδρομο προηγείται της ανάπτυξης του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του συνδρόμου από τον διαβήτη είναι η έλλειψη σταθερής υπεργλυκαιμίας, η οποία συνδέεται με την αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης, η οποία υπερνικά την αντίσταση των ιστών στην ορμόνη.

Για να αποτρέψετε την εμφάνιση διαβήτη, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα (Πίνακας 2) και να μειώσετε το σωματικό βάρος. Εάν ακολουθήσετε αυτές τις συστάσεις, ο κίνδυνος του διαβήτη μειώνεται κατά 30-50%.

Το μεταβολικό σύνδρομο οδηγεί στην ανάπτυξη όχι μόνο του διαβήτη τύπου ΙΙ, αλλά και της αθηροσκλήρωσης και της ιδιοπαθούς υπέρτασης. Το σύνδρομο συνοδεύεται από αντίσταση ινσουλίνης στους ιστούς, υπερινσουλιναιμία, αύξηση της περιεκτικότητας σε C-πεπτίδιο στο αίμα, παραβίαση ανοχής γλυκόζης.

Η ποσότητα των τριγλυκεριδίων και του PNP αυξάνεται στο αίμα, μειώνεται η ποσότητα της HDL. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς εμφανίζουν κοιλιακή παχυσαρκία, ο υπερανδρογονισμός παρατηρείται στις γυναίκες και συχνά αναπτύσσεται υπέρταση.

Ο διαβήτης τύπου II συχνά διαγνωσθεί τυχαία κατά τη διάρκεια συνήθων εξετάσεων αίματος. Οι ασθενείς μπορεί πρώτα να ζητήσουν ιατρική βοήθεια όταν υπάρχουν ήδη καθυστερημένες επιπλοκές του διαβήτη.

Η εξαίρεση ή η επιβεβαίωση της διάγνωσης του σακχαρώδους διαβήτη είναι απαραίτητη εάν ο ασθενής έχει συχνές λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος ή ένας υπερηχογράφος διαγνώσει λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου II είναι παχύσαρκοι σε διαφορετικούς βαθμούς. Η απόδοση συχνά δεν μειώνεται και, αντίθετα, μπορεί να αυξηθεί.

Οι ιστοί του σώματος μπορεί να μην παρουσιάζουν έλλειμμα ενέργειας, που σχετίζεται με αυξημένη έκκριση ινσουλίνης. Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, η ελάχιστη παραγωγή ινσουλίνης διατηρείται, γεγονός που εξηγεί την μη χαρακτηριστική εξέλιξη της κατάστασης της κετοξέωσης και του κετοακτιδοτικού κώματος.

Για τον διαβήτη αυτού του τύπου χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος. Η παθογένεσή του συνδέεται με το γεγονός ότι ο ασθενής αναπτύσσει πολυουρία, ως αποτέλεσμα του οποίου το σώμα χάνει υγρό και αναπτύσσει υπεροσολίαση.

Μία παρατεταμένη και επίμονη αύξηση της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα οδηγεί σε εξασθένιση της όρασης, η οποία μπορεί να καταστεί μη αναστρέψιμη με την τρέχουσα μορφή της νόσου.

Σχετικά Με Εμάς

Υπό κανονικές συνθήκες, το ιώδιο είναι μαύρο-γκρι κρύσταλλοι με ιώδη μεταλλική λάμψη. Στην ιατρική, χρησιμοποιούμε συχνά ένα διάλυμα 5% ιωδίου σε αλκοόλη.Το διάλυμα αλκοόλης ιωδίου είναι καφέ, το διάλυμα ιωδίου σε μη πολικούς οργανικούς διαλύτες είναι πορφυρό και ο ατμός ιωδίου είναι επίσης μοβ.