Θεραπεία καρδιάς

Η συχνή και δυσμενή πρόγνωση των επιπλοκών του διαβήτη είναι η καρδιακή βλάβη. Στην πρώτη γραμμή αυτών των ασθενών είναι η στεφανιαία ανεπάρκεια. Εξετάστε τα κύρια χαρακτηριστικά των καρδιακών παθήσεων στον διαβήτη και πώς να τα θεραπεύσετε.

Η επίδραση του διαβήτη στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία

Καρδιακές παθήσεις σε σακχαρώδη διαβήτη συμβαίνουν σε πολλούς ασθενείς. Περίπου οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν καρδιακή προσβολή. Επιπλέον, στον διαβήτη, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται σε άτομα σχετικά νεαρής ηλικίας.

Διαταραχές στην εργασία της καρδιάς, ο πόνος οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι μεγάλες ποσότητες ζάχαρης στο σώμα οδηγούν στην εναπόθεση χοληστερόλης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Υπάρχει σταδιακή στένωση του αγγειακού αυλού. Έτσι αναπτύσσεται η αθηροσκλήρωση.

Υπό την επίδραση της αθηροσκλήρωσης, ο ασθενής σχηματίζει ισχαιμική καρδιακή νόσο. Οι ασθενείς συχνά ανησυχούν για τον πόνο στην καρδιά. Πρέπει να πούμε ότι, στο πλαίσιο του διαβήτη, είναι πολύ πιο δύσκολο. Και καθώς το αίμα γίνεται παχύτερο, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος θρόμβων αίματος.

Σε ασθενείς με διαβήτη, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται πολύ πιο συχνά. Προκαλεί επιπλοκές μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, το πιο συνηθισμένο από τα οποία είναι το ανεύρυσμα της αορτής. Με μειωμένη επούλωση μετά την εμφύτευση ουλών σε ασθενείς, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου αυξάνεται σημαντικά. Ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών αυξάνεται επίσης.

Τι είναι μια "διαβητική καρδιά"

Η διαβητική καρδιοπάθεια είναι μια κατάσταση δυσλειτουργίας των καρδιακών μυών σε ασθενείς με διαταραχή διαβήτη που έχει μειωμένη ικανότητα. Συχνά η ασθένεια δεν έχει έντονα συμπτώματα και ο ασθενής αισθάνεται μόνο πόνο.

Διαταραχές καρδιακού ρυθμού εμφανίζονται, ειδικότερα, ταχυκαρδία, βραδυκαρδία. Η καρδιά δεν μπορεί να αντλεί αίμα κανονικά. Από τα αυξημένα φορτία αυξάνεται σταδιακά σε μέγεθος.

Οι εκδηλώσεις αυτής της νόσου είναι:

πόνος στην καρδιά που σχετίζεται με σωματική άσκηση. αυξημένη διόγκωση και δύσπνοια. οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο, ο οποίος δεν έχει σαφή εντοπισμό.

Στους νέους, η διαβητική καρδιοπάθεια εμφανίζεται συχνά χωρίς συμπτώματα.

Παράγοντες κινδύνου για τους διαβητικούς

Εάν ένα άτομο έχει αναπτύξει διαβήτη, τότε υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων, ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών νοσημάτων αυξάνεται σημαντικά. Αυτοί οι παράγοντες είναι:

αν κάποιος με διαβητικό έχει καρδιακή προσβολή. με αυξημένο σωματικό βάρος. αν η περιφέρεια της μέσης είναι αυξημένη, αυτό υποδηλώνει την αποκαλούμενη κεντρική παχυσαρκία, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αύξησης της ποσότητας χοληστερόλης στο αίμα. αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα. συχνή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. το κάπνισμα; πίνουν μεγάλες ποσότητες οινοπνευματωδών ποτών.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου στον σακχαρώδη διαβήτη

Η στεφανιαία νόσος με διαβήτη απειλεί τη ζωή του ασθενούς με πολλές επικίνδυνες επιπλοκές. Και το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν αποτελεί εξαίρεση: στους ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη, έχει παρατηρηθεί υψηλό ποσοστό θνησιμότητας.

Χαρακτηριστικά του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με διαβήτη όπως.

Πόνος που εκτείνεται μέχρι τον αυχένα, τον ώμο, την ωμοπλάτη, τη γνάθο. Δεν σταματά με τη λήψη νιτρογλυκερίνης. Ναυτία, μερικές φορές έμετο. Να είστε προσεκτικοί: τέτοια σημάδια συχνά μπερδεύονται για τροφική δηλητηρίαση. Διαταραχή του καρδιακού παλμού. Στην περιοχή του στήθους και της καρδιάς, εμφανίζεται ένας οξύς πόνος που συστέλλεται. Πνευμονικό οίδημα.

Στηθάγχη στον διαβήτη

Στον διαβήτη, ο κίνδυνος της στηθάγχης αυξάνεται δύο φορές. Αυτή η ασθένεια εκδηλώνεται από δύσπνοια, αίσθημα παλμών, αδυναμία. Ο ασθενής ανησυχεί επίσης για την υπερβολική εφίδρωση. Όλα αυτά τα συμπτώματα ανακουφίζονται από τη νιτρογλυκερίνη.

Η στηθάγχη στο σακχαρώδη διαβήτη διαφέρει από αυτά τα χαρακτηριστικά.

Η ανάπτυξη αυτής της ασθένειας δεν εξαρτάται τόσο από τη σοβαρότητα του διαβήτη, όσο από τη διάρκεια της. Η στηθάγχη στους διαβητικούς εμφανίζεται πολύ νωρίτερα από ότι σε άτομα που δεν έχουν ανωμαλίες στο επίπεδο γλυκόζης στο σώμα. Ο πόνος με στηθάγχη είναι συνήθως λιγότερο έντονος. Σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί να μην εμφανίζεται καθόλου. Σε πολλές περιπτώσεις, οι ασθενείς παρουσιάζουν δυσλειτουργίες του καρδιακού ρυθμού που συχνά απειλούν τη ζωή.

Ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας

Οι ασθενείς με διαβήτη μπορούν να αναπτύξουν καρδιακή ανεπάρκεια. Έχει πολλά χαρακτηριστικά ροής. Για έναν γιατρό, η θεραπεία τέτοιων ασθενών συνδέεται πάντα με ορισμένες δυσκολίες.

Η καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με διαβήτη εκδηλώνεται σε πολύ νεότερη ηλικία. Οι γυναίκες είναι πιο επιρρεπείς στην ασθένεια από τους άνδρες. Η μεγάλη επικράτηση της καρδιακής ανεπάρκειας έχει αποδειχθεί από πολλούς ερευνητές.

Η κλινική εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

αύξηση του μεγέθους της καρδιάς. ανάπτυξη οίδημα με μπλε άκρα. δυσκολία στην αναπνοή που προκαλείται από στασιμότητα του υγρού στους πνεύμονες. ζάλη και αυξημένη κόπωση. βήχας; αυξημένη ώθηση για ούρηση. η αύξηση του σωματικού βάρους που προκαλείται από την κατακράτηση υγρών στο σώμα.

Θεραπεία του διαβήτη της καρδιάς

Για τη θεραπεία της καρδιακής νόσου που προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη, χρησιμοποιούνται φάρμακα τέτοιων ομάδων.

Αντιυπερτασικά φάρμακα. Ο στόχος της θεραπείας είναι να επιτευχθούν τιμές αρτηριακής πίεσης μικρότερες από 130/90 mm. Ωστόσο, εάν η καρδιακή ανεπάρκεια είναι πολύπλοκη λόγω νεφρικής δυσλειτουργίας, συνιστάται ακόμη χαμηλότερη πίεση. Αναστολείς ΜΕΑ. Επιδείκνυε σημαντική βελτίωση στην πρόγνωση της πορείας των καρδιακών παθήσεων με τακτική χρήση τέτοιων πόρων. Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης μπορούν να σταματήσουν την υπερτροφία του καρδιακού μυός. Διορίζεται σε όλες τις ομάδες ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια. Οι β-αποκλειστές είναι σε θέση να μειώσουν τη συχνότητα των συσπάσεων της καρδιάς και να μειώσουν την αρτηριακή πίεση. Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση από καρδιακή προσβολή. Οι καρδιακές γλυκοσίδες χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής και σοβαρού οιδήματος. Ωστόσο, επί του παρόντος, το πεδίο εφαρμογής τους μειώνεται σημαντικά. Τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται για τη μείωση του ιξώδους του αίματος. Διουρητικό - συνταγογραφείται για την εξάλειψη του οιδήματος.

Χειρουργική θεραπεία

Πολλοί ασθενείς ενδιαφέρονται για το αν η χειρουργική παράκαμψη πραγματοποιείται ως θεραπεία για καρδιακή ανεπάρκεια. Ναι, είναι επειδή η απομάκρυνση δίνει πραγματικές πιθανότητες να εξαλείψει τα εμπόδια στην κυκλοφορία του αίματος και να προσαρμόσει το έργο της καρδιάς.

Οι ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση είναι:

πόνος στο στήθος. επίθεση αρρυθμίας. προοδευτική στηθάγχη. αυξημένο οίδημα. υποψία καρδιακής προσβολής απότομες αλλαγές στο καρδιογράφημα.

Η ριζική εξάλειψη των καρδιακών παθήσεων στον σακχαρώδη διαβήτη είναι δυνατή υπό την προϋπόθεση της χειρουργικής θεραπείας. Η λειτουργία (συμπεριλαμβανομένης της μετακίνησης) γίνεται με σύγχρονες μεθόδους θεραπείας.

Η χειρουργική επέμβαση για καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει τέτοια.

Αγγειοδιαστολή μπαλονιού. Εξαλείφει τη στένωση της αρτηρίας που τροφοδοτεί την καρδιά. Για να γίνει αυτό, εισάγεται ένας καθετήρας μέσα στον αρτηριακό αυλό, μέσω του οποίου παρέχεται ένα ειδικό μπαλόνι στην στενή περιοχή της αρτηρίας. Στενώσεις στεφανιαίας αρτηρίας. Μια ειδική κατασκευή ματιών εισάγεται στον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας. Αποτρέπει τη δημιουργία πλακών χοληστερόλης. Αυτή η λειτουργία δεν οδηγεί σε σημαντικό τραύμα για τον ασθενή. Η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας δημιουργεί μια πρόσθετη διαδρομή για το αίμα και μειώνει σημαντικά την πιθανότητα υποτροπών. Η εμφύτευση ενός βηματοδότη χρησιμοποιείται στη διαβητική καρδιακή δυστροφία. Η συσκευή ανταποκρίνεται σε όλες τις αλλαγές στην καρδιακή δραστηριότητα και τις διορθώνει. Ο κίνδυνος αρρυθμιών μειώνεται σημαντικά.

Ο στόχος της θεραπείας οποιασδήποτε βλάβης της καρδιακής δραστηριότητας είναι η μέγιστη προσθήκη των δεικτών της στον φυσιολογικό κανόνα. Αυτό μπορεί να παρατείνει τη ζωή του ασθενούς και να μειώσει τον κίνδυνο περαιτέρω επιπλοκών.

Σε πολλούς ασθενείς με διαβήτη, η καρδιά επηρεάζεται. Ως εκ τούτου, σχεδόν το 50% των ανθρώπων έχουν καρδιακή προσβολή. Επιπλέον, τέτοιες επιπλοκές μπορεί να αναπτυχθούν ακόμα και σε νεαρή ηλικία.

Η καρδιακή ανεπάρκεια σε σακχαρώδη διαβήτη συνδέεται με υψηλή περιεκτικότητα γλυκόζης στο σώμα, λόγω της οποίας η χοληστερόλη εναποτίθεται στα αγγειακά τοιχώματα. Αυτό οδηγεί σε μια βραδεία στένωση του αυλού και στην εμφάνιση αθηροσκλήρωσης.

Στο πλαίσιο της αθηροσκλήρωσης, πολλοί διαβητικοί αναπτύσσουν στεφανιαία νόσο. Επιπλέον, με αυξημένο επίπεδο γλυκόζης, ο πόνος στην περιοχή της θέσης των οργάνων είναι περισσότερο ανεκτός. Επίσης, λόγω της πάχυνσης του αίματος, η πιθανότητα θρόμβωσης αυξάνεται.

Επιπλέον, οι διαβητικοί μπορούν συχνά να αυξήσουν το επίπεδο αρτηριακής πίεσης, το οποίο συμβάλλει στην εμφάνιση επιπλοκών μετά από καρδιακή προσβολή (ανευρύσμα αορτής). Στην περίπτωση κακής αναγέννησης της ουλής μετά το έμφραγμα, αυξάνεται σημαντικά η πιθανότητα επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών ή ακόμη και θανάτου. Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να γνωρίζουμε ποια είναι η καταστροφή της καρδιάς στον σακχαρώδη διαβήτη και πώς αντιμετωπίζεται μια τέτοια επιπλοκή.

Αιτίες καρδιακών επιπλοκών και παραγόντων κινδύνου

Το προσδόκιμο ζωής στον διαβήτη μειώνεται λόγω των συνεχώς αυξημένων επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπεργλυκαιμία, η οποία έχει άμεση επίδραση στο σχηματισμό των αθηροσκληρωτικών πλακών. Το τελευταίο στενεύει ή εμποδίζει τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, που οδηγεί σε ισχαιμία του καρδιακού μυός.

Οι περισσότεροι γιατροί πιστεύουν ότι ένα πλεόνασμα ζάχαρης προκαλεί ενδοθηλιακή δυσλειτουργία - μια περιοχή συσσώρευσης λιπιδίων. Κατά συνέπεια, τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων καθίστανται πιο διαπερατά και σχηματίζονται πλάκες.

Η υπεργλυκαιμία συμβάλλει επίσης στην ενεργοποίηση του οξειδωτικού στρες και στον σχηματισμό ελεύθερων ριζών, οι οποίες έχουν επίσης αρνητική επίδραση στο ενδοθήλιο.

Μετά τη διεξαγωγή σειράς μελετών, διαπιστώθηκε συσχέτιση μεταξύ της πιθανότητας εμφάνισης της IHD σε σακχαρώδη διαβήτη και της αύξησης της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Επομένως, εάν η HbA1c αυξάνεται κατά 1%, τότε ο κίνδυνος της ισχαιμίας αυξάνεται κατά 10%.

Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι καρδιαγγειακές παθήσεις θα γίνουν αλληλένδετες έννοιες εάν ο ασθενής εκτίθεται σε δυσμενείς παράγοντες:

παχυσαρκία · αν κάποιος από τους συγγενείς του διαβητικού είχε καρδιακό επεισόδιο. συχνά αυξημένη αρτηριακή πίεση. καπνίσματος καπνού · κατάχρηση αλκοόλ? την παρουσία χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα.

Τι καρδιακές παθήσεις μπορεί να είναι μια επιπλοκή του διαβήτη;

Καθορίστε τη ζάχαρη σας ή επιλέξτε ένα φύλο για συστάσεις.

Η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια αναπτύσσεται συχνότερα με υπεργλυκαιμία. Η ασθένεια εμφανίζεται όταν παρουσιάζονται δυσλειτουργίες του μυοκαρδίου σε ασθενείς με αποζημίωση διαβήτη.

Συχνά η ασθένεια είναι σχεδόν ασυμπτωματική. Αλλά μερικές φορές ο ασθενής ανησυχεί για τον πόνο και τον ακανόνιστο καρδιακό παλμό (ταχυκαρδία, βραδυκαρδία).

Ταυτόχρονα, το κύριο όργανο σταματά να αντλεί αίμα και λειτουργεί σε εντατική λειτουργία, λόγω της οποίας αυξάνει το μέγεθός του. Ως εκ τούτου, αυτή η κατάσταση ονομάζεται - διαβητική καρδιά. Η παθολογία στην ενηλικίωση μπορεί να εκδηλωθεί ως περιπλανητικές οδυνηρές αισθήσεις, πρήξιμο, δύσπνοια και δυσφορία στο στήθος που εμφανίζεται μετά την άσκηση.

Η στεφανιαία νόσο στον σακχαρώδη διαβήτη αναπτύσσεται 3-5 φορές συχνότερα από ό, τι σε υγιείς ανθρώπους. Αξίζει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος CHD δεν εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου, αλλά από τη διάρκειά της.

Η ισχαιμία στους διαβητικούς εμφανίζεται συχνά χωρίς έντονα σημάδια, τα οποία δεν οδηγούν σπάνια στην ανάπτυξη ενός ανώδυνου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Επιπλέον, η ασθένεια εμφανίζεται σε κύματα, όταν οι οξείες επιθέσεις αντικαθίστανται από μια χρονική πορεία.

Χαρακτηριστικά της στεφανιαίας νόσου είναι ότι μετά από αιμορραγία στο μυοκάρδιο, στο φόντο της χρόνιας υπεργλυκαιμίας, του καρδιακού συνδρόμου, της καρδιακής ανεπάρκειας και της βλάβης στις στεφανιαίες αρτηρίες αρχίζει να αναπτύσσεται γρήγορα. Η κλινική εικόνα της ισχαιμίας στους διαβητικούς:

δυσκολία στην αναπνοή. αρρυθμία; δυσκολία στην αναπνοή. πιέζοντας τον πόνο στην καρδιά. άγχος που σχετίζεται με το φόβο του θανάτου.

Ο συνδυασμός ισχαιμίας με διαβήτη μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Επιπλέον, τέτοιες επιπλοκές έχουν κάποιες ιδιαιτερότητες, όπως ο ακανόνιστος καρδιακός παλμός, το πνευμονικό οίδημα, ο πόνος στην καρδιά που ακτινοβολεί στην κλειδαριά, στον αυχένα, στο σαγόνι ή στο ωμοπλάτη. Μερικές φορές ο ασθενής έχει οξύ άσχημο πόνο στο στήθος, ναυτία και έμετο.

Δυστυχώς, πολλοί ασθενείς έχουν καρδιακή προσβολή επειδή δεν γνωρίζουν καν την παρουσία διαβήτη. Εν τω μεταξύ, οι επιδράσεις της υπεργλυκαιμίας οδηγούν σε θανατηφόρες επιπλοκές.

Σε διαβητικούς, η πιθανότητα εμφάνισης στηθάγχης διπλασιάζεται. Οι κυριότερες εκδηλώσεις του είναι ο συχνός καρδιακός παλμός, αίσθημα κακουχίας, εφίδρωση και δύσπνοια.

Η στηθάγχη που προκαλείται από διαβήτη έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Έτσι, η ανάπτυξή της δεν επηρεάζεται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου, αλλά από τη διάρκεια της καρδιακής βλάβης. Επιπλέον, σε ασθενείς με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη, η ανεπαρκής παροχή αίματος στο μυοκάρδιο αναπτύσσεται πολύ πιο γρήγορα από ό, τι στους υγιείς ανθρώπους.

Σε πολλούς διαβητικούς, τα συμπτώματα της στηθάγχης είναι ήπια ή εντελώς απούσα. Σε αυτή την περίπτωση, συχνά έχουν αποτυχίες στον καρδιακό ρυθμό, ο οποίος συχνά τελειώνει με το θάνατο.

Μια άλλη συνέπεια του διαβήτη τύπου 2 είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία, όπως και άλλες καρδιακές επιπλοκές που εμφανίζονται στο υπόβαθρο της υπεργλυκαιμίας, έχει τις δικές της ιδιαιτερότητες. Έτσι, το CHF με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη συχνά αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία, ειδικά στους άνδρες. Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν:

πρησμένα και μπλε άκρα. αύξηση του μεγέθους της καρδιάς. συχνή ούρηση. κόπωση; αύξηση του σωματικού βάρους, λόγω της κατακράτησης υγρών στο σώμα. ζάλη; δυσκολία στην αναπνοή. βήχα.

Η διαβητική μυοκαρδιακή δυστροφία οδηγεί επίσης σε διαταραχή του ρυθμού του καρδιακού παλμού. Η παθολογία προκύπτει λόγω μιας αποτυχίας στις μεταβολικές διεργασίες που προκαλείται από ανεπάρκεια ινσουλίνης, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διέλευση των γλυκόζης από τα κύτταρα του μυοκαρδίου. Ως αποτέλεσμα, οξειδωμένα λιπαρά οξέα συσσωρεύονται στον καρδιακό μυ.

Η πορεία της μυοκαρδιακής δυστροφίας οδηγεί στην εμφάνιση εστιών διαταραχών αγωγής, τρεμούλιασης των αρρυθμιών, εξωσυστολών ή παρασυστολών. Επίσης, η μικροαγγειοπάθεια στον διαβήτη συμβάλλει στην ήττα μικρών αγγείων που τροφοδοτούν το μυοκάρδιο.

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία εμφανίζεται με νευρικό ή φυσικό υπερφόρτωση. Μετά από όλα, η επιταχυνόμενη δουλειά της καρδιάς είναι απαραίτητη για να προσφέρει στο σώμα θρεπτικά συστατικά και οξυγόνο. Αλλά εάν το σάκχαρο του αίματος αυξάνεται συνεχώς, τότε η καρδιά αναγκάζεται να εργαστεί σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης.

Ωστόσο, σε διαβητικούς, το μυοκάρδιο δεν μπορεί να συρρικνωθεί γρήγορα. Ως αποτέλεσμα, η καρδιά δεν λαμβάνει οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, κάτι που συχνά οδηγεί σε καρδιακή προσβολή και θάνατο.

Στη διαβητική νευροπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού. Για μια τέτοια κατάσταση φυσικής αρρυθμίας, που προκύπτει από διακυμάνσεις στην αντίσταση του περιφερικού αγγειακού συστήματος, η οποία θα πρέπει να ελέγχεται από το NA.

Μια άλλη επιπλοκή του διαβήτη είναι η ορθοστατική υπόταση. Εκδηλώνονται με τη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Τα συμπτώματα της υπέρτασης είναι ζάλη, αίσθημα κακουχίας και λιποθυμία. Χαρακτηρίζεται επίσης από αδυναμία μετά το ξύπνημα και μια σταθερή κεφαλαλγία.

Δεδομένου ότι μια χρόνια αύξηση στο σάκχαρο του αίματος προκαλεί πολλές επιπλοκές, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε πώς να ενισχύσουμε την καρδιά στον διαβήτη και ποια θεραπεία πρέπει να επιλέξει εάν η νόσος έχει ήδη αναπτυχθεί.

Φαρμακευτική θεραπεία για καρδιακές παθήσεις σε διαβητικούς

Η βάση της θεραπείας είναι να αποφευχθεί η εμφάνιση πιθανών συνεπειών και να σταματήσει η εξέλιξη των υφιστάμενων επιπλοκών. Για να γίνει αυτό, είναι σημαντικό να εξομαλυνθεί η γλυκόζη στο αίμα νηστείας, να παρακολουθούνται τα επίπεδα σακχάρου και να αποφεύγεται η άνοδος ακόμη και 2 ωρών μετά το φαγητό.

Για το σκοπό αυτό, σε διαβήτη τύπου 2, συνταγογραφούνται παράγοντες από την ομάδα διγουανίδης. Αυτό είναι το Metformin και το Siofor.

Η επίδραση της μετφορμίνης οφείλεται στην ικανότητά της να αναστέλλει τη γλυκονεογένεση, να ενεργοποιεί τη γλυκόλυση, η οποία βελτιώνει την έκκριση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε μυϊκούς και λιπώδεις ιστούς. Επίσης, το φάρμακο αποτρέπει την ανάπτυξη πολλαπλασιασμού των λείων μυών των αγγειακών τοιχωμάτων και θετικό αποτέλεσμα στην καρδιά.

Η αρχική δόση είναι 100 mg ανά ημέρα. Ωστόσο, υπάρχουν αρκετές αντενδείξεις για τη λήψη του φαρμάκου, ειδικά για να είναι προσεκτικοί εκείνοι που πάσχουν από το ήπαρ.

Επίσης, σε περίπτωση διαβήτη τύπου 2, συχνά συνταγογραφείται το Siofor, το οποίο είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό όταν η διατροφή και η άσκηση δεν συμβάλλουν στην απώλεια βάρους. Η ημερήσια δόση ρυθμίζεται ξεχωριστά ανάλογα με τη συγκέντρωση της γλυκόζης.

Προκειμένου το Siofor να είναι αποτελεσματικό, το ποσό του συνεχώς αποφεύγεται - από 1 έως 3 δισκία. Αλλά η μέγιστη δόση του φαρμάκου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα τρία γραμμάρια.

Το Siofor αντενδείκνυται σε διαβήτη τύπου 1 που εξαρτάται από ινσουλίνη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκυμοσύνη, καρδιακή ανεπάρκεια και σοβαρή πνευμονική νόσο. Επίσης, το φάρμακο δεν λαμβάνεται εάν το ήπαρ δεν λειτουργεί καλά, τα νεφρά και σε κατάσταση διαβητικού κώματος. Επιπλέον, το Siofor δεν μπορεί να μεθυσθεί εάν αντιμετωπίζονται παιδιά ή ασθενείς άνω των 65 ετών.

Για να απαλλαγείτε από τη στηθάγχη, την ισχαιμία, για να αποτρέψετε την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων καρδιακών επιπλοκών που εμφανίζονται στον διαβήτη, πρέπει να πάρετε διάφορες ομάδες φαρμάκων:

Αντιυπερτασικά φάρμακα. ARAs - προειδοποίηση υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Βήτα-αναστολείς - ομαλοποίηση της συχνότητας των συσπάσεων της καρδιάς και ομαλοποίηση της στάθμης της αρτηριακής πίεσης. Διουρητικά - μειώνουν την πρήξιμο. Νιτρικά - σταματούν καρδιακή προσβολή. Οι αναστολείς του ACE - έχουν γενική ενισχυτική επίδραση στην καρδιά. Τα αντιπηκτικά καθιστούν το αίμα λιγότερο ιξώδες. Οι γλυκοσίδες ενδείκνυνται για οίδημα και κολπική μαρμαρυγή.

Όλο και περισσότερο, με διαβήτη τύπου 2, που συνοδεύεται από καρδιακά προβλήματα, ο γιατρός συνταγογραφεί το Dibikor. Ενεργοποιεί τις μεταβολικές διεργασίες στους ιστούς, παρέχοντας τους ενέργεια.

Dibikor θετική επίδραση στο ήπαρ, την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία. Επιπλέον, μετά από 14 ημέρες από την έναρξη του φαρμάκου, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα.

Η φαρμακευτική αγωγή για καρδιακή ανεπάρκεια λαμβάνει δισκία (250-500 mg) 2 p. ανά ημέρα. Και ο Dibikor συνέστησε να πιει για 20 λεπτά. πριν από το φαγητό. Η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 3000 mg.

Το Dibicore αντενδείκνυται σε παιδιά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της γαλουχίας και σε περίπτωση δυσανεξίας στην ταυρίνη. Επιπλέον, το Dibicore δεν μπορεί να ληφθεί με καρδιακές γλυκοσίδες και BPC.

Χειρουργικές θεραπείες

Πολλοί διαβητικοί ανησυχούν για τον τρόπο θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας με χειρουργική επέμβαση. Η ριζική θεραπεία πραγματοποιείται όταν η ενίσχυση του καρδιαγγειακού συστήματος με τη βοήθεια φαρμάκων δεν έχει φέρει τα επιθυμητά αποτελέσματα. Ενδείξεις για χειρουργικές επεμβάσεις είναι:

αλλαγές στο καρδιογράφημα. εάν η περιοχή του θώρακα είναι συνεχώς επώδυνη. πρήξιμο. αρρυθμία; υποψία καρδιακής προσβολής προοδευτική στηθάγχη.

Η χειρουργική επέμβαση για καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει αγγειοδιαστολή με μπαλόνι. Με τη βοήθειά του, η ζώνη της στένωσης της αρτηρίας που τροφοδοτεί την καρδιά αποβάλλεται. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, εισάγεται ένας καθετήρας στην αρτηρία και μέσω αυτού μπαίνει ένα μπαλόνι στην προβληματική περιοχή.

Πολύ συχνά, η στεφανιαία στεντς γίνεται όταν μια δομή ματιών εισάγεται στην αρτηρία, πράγμα που εμποδίζει τον σχηματισμό πλακών χοληστερόλης. Και με το εμφύτευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, δημιουργούνται πρόσθετες συνθήκες για την ελεύθερη ροή αίματος, η οποία μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο υποτροπής.

Στην περίπτωση διαβητικής καρδιακής δυσλειτουργίας, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία με εμφύτευση βηματοδότη. Αυτή η συσκευή καταγράφει τυχόν αλλαγές στο έργο της καρδιάς και τις διορθώνει αμέσως, γεγονός που μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης αρρυθμίας.

Ωστόσο, πριν από τη διεξαγωγή αυτών των λειτουργιών, είναι σημαντικό όχι μόνο να ομαλοποιηθεί η συγκέντρωση της γλυκόζης, αλλά και να αντισταθμιστεί ο διαβήτης. Εφόσον ακόμη και μια μικρή επέμβαση (για παράδειγμα, το άνοιγμα ενός αποστήματος, η αφαίρεση του νυχιού), η οποία διεξάγεται στη θεραπεία υγιών ατόμων στο εξωτερικό περιβάλλον, σε διαβητικούς, πραγματοποιείται σε ένα χειρουργικό νοσοκομείο.

Επιπλέον, πριν από σημαντική χειρουργική επέμβαση, οι ασθενείς με υπεργλυκαιμία μεταφέρονται στην ινσουλίνη. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται η εισαγωγή απλής ινσουλίνης (3-5 δόσεις). Και κατά τη διάρκεια της ημέρας, είναι σημαντικό να ελέγχεται η γλυκοζουρία και το σάκχαρο του αίματος.

Δεδομένου ότι η αρρώστια και ο διαβήτης είναι συμβατές με τις έννοιες, τα άτομα με γλυκαιμία πρέπει να παρακολουθούν τακτικά τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Είναι εξίσου σημαντικό να ελέγχετε πόση ζάχαρη στο αίμα έχει αυξηθεί, επειδή με απότομη υπεργλυκαιμία, μπορεί να εμφανιστεί καρδιακή προσβολή, που οδηγεί σε θάνατο.

Το βίντεο σε αυτό το άρθρο συνεχίζει το θέμα των καρδιακών παθήσεων στον διαβήτη.

Καθορίστε τη ζάχαρη σας ή επιλέξτε ένα φύλο για συστάσεις.

Βλάβη της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων στον διαβήτη

Η συχνή και δυσμενή πρόγνωση των επιπλοκών του διαβήτη είναι η καρδιακή βλάβη. Στην πρώτη γραμμή αυτών των ασθενών είναι η στεφανιαία ανεπάρκεια. Εξετάστε τα κύρια χαρακτηριστικά των καρδιακών παθήσεων στον διαβήτη και πώς να τα θεραπεύσετε.

Η επίδραση του διαβήτη στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία

Καρδιακές παθήσεις σε σακχαρώδη διαβήτη συμβαίνουν σε πολλούς ασθενείς. Περίπου οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν καρδιακή προσβολή. Επιπλέον, στον διαβήτη, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται σε άτομα σχετικά νεαρής ηλικίας.

Διαταραχές στην εργασία της καρδιάς, ο πόνος οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι μεγάλες ποσότητες ζάχαρης στο σώμα οδηγούν στην εναπόθεση χοληστερόλης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Υπάρχει σταδιακή στένωση του αγγειακού αυλού. Έτσι αναπτύσσεται η αθηροσκλήρωση.

Υπό την επίδραση της αθηροσκλήρωσης, ο ασθενής σχηματίζει ισχαιμική καρδιακή νόσο. Οι ασθενείς συχνά ανησυχούν για τον πόνο στην καρδιά. Πρέπει να πούμε ότι, στο πλαίσιο του διαβήτη, είναι πολύ πιο δύσκολο. Και καθώς το αίμα γίνεται παχύτερο, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος θρόμβων αίματος.

Σε ασθενείς με διαβήτη, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται πολύ πιο συχνά. Προκαλεί επιπλοκές μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, το πιο συνηθισμένο από τα οποία είναι το ανεύρυσμα της αορτής. Με μειωμένη επούλωση μετά την εμφύτευση ουλών σε ασθενείς, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου αυξάνεται σημαντικά. Ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών αυξάνεται επίσης.

Τι είναι μια "διαβητική καρδιά"

Η διαβητική καρδιοπάθεια είναι μια κατάσταση δυσλειτουργίας των καρδιακών μυών σε ασθενείς με διαταραχή διαβήτη που έχει μειωμένη ικανότητα. Συχνά η ασθένεια δεν έχει έντονα συμπτώματα και ο ασθενής αισθάνεται μόνο πόνο.

Διαταραχές καρδιακού ρυθμού εμφανίζονται, ειδικότερα, ταχυκαρδία, βραδυκαρδία. Η καρδιά δεν μπορεί να αντλεί αίμα κανονικά. Από τα αυξημένα φορτία αυξάνεται σταδιακά σε μέγεθος.

Οι εκδηλώσεις αυτής της νόσου είναι:

  • πόνος στην καρδιά που σχετίζεται με σωματική άσκηση.
  • αυξημένη διόγκωση και δύσπνοια.
  • οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο, ο οποίος δεν έχει σαφή εντοπισμό.

Στους νέους, η διαβητική καρδιοπάθεια εμφανίζεται συχνά χωρίς συμπτώματα.

Παράγοντες κινδύνου για τους διαβητικούς

Εάν ένα άτομο έχει αναπτύξει διαβήτη, τότε υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων, ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών νοσημάτων αυξάνεται σημαντικά. Αυτοί οι παράγοντες είναι:

  • αν κάποιος με διαβητικό έχει καρδιακή προσβολή.
  • με αυξημένο σωματικό βάρος.
  • αν η περιφέρεια της μέσης είναι αυξημένη, αυτό υποδηλώνει την αποκαλούμενη κεντρική παχυσαρκία, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αύξησης της ποσότητας χοληστερόλης στο αίμα.
  • αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα.
  • συχνή αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
  • το κάπνισμα;
  • πίνουν μεγάλες ποσότητες οινοπνευματωδών ποτών.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου στον σακχαρώδη διαβήτη

Η στεφανιαία νόσος με διαβήτη απειλεί τη ζωή του ασθενούς με πολλές επικίνδυνες επιπλοκές. Και το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν αποτελεί εξαίρεση: στους ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη, έχει παρατηρηθεί υψηλό ποσοστό θνησιμότητας.

Χαρακτηριστικά του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με διαβήτη όπως.

  1. Πόνος που εκτείνεται μέχρι τον αυχένα, τον ώμο, την ωμοπλάτη, τη γνάθο. Δεν σταματά με τη λήψη νιτρογλυκερίνης.
  2. Ναυτία, μερικές φορές έμετο. Να είστε προσεκτικοί: τέτοια σημάδια συχνά μπερδεύονται για τροφική δηλητηρίαση.
  3. Διαταραχή του καρδιακού παλμού.
  4. Στην περιοχή του στήθους και της καρδιάς, εμφανίζεται ένας οξύς πόνος που συστέλλεται.
  5. Πνευμονικό οίδημα.

Στηθάγχη στον διαβήτη

Στον διαβήτη, ο κίνδυνος της στηθάγχης αυξάνεται δύο φορές. Αυτή η ασθένεια εκδηλώνεται από δύσπνοια, αίσθημα παλμών, αδυναμία. Ο ασθενής ανησυχεί επίσης για την υπερβολική εφίδρωση. Όλα αυτά τα συμπτώματα ανακουφίζονται από τη νιτρογλυκερίνη.

Η στηθάγχη στο σακχαρώδη διαβήτη διαφέρει από αυτά τα χαρακτηριστικά.

  1. Η ανάπτυξη αυτής της ασθένειας δεν εξαρτάται τόσο από τη σοβαρότητα του διαβήτη, όσο από τη διάρκεια της.
  2. Η στηθάγχη στους διαβητικούς εμφανίζεται πολύ νωρίτερα από ότι σε άτομα που δεν έχουν ανωμαλίες στο επίπεδο γλυκόζης στο σώμα.
  3. Ο πόνος με στηθάγχη είναι συνήθως λιγότερο έντονος. Σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί να μην εμφανίζεται καθόλου.
  4. Σε πολλές περιπτώσεις, οι ασθενείς παρουσιάζουν δυσλειτουργίες του καρδιακού ρυθμού που συχνά απειλούν τη ζωή.

Ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας

Οι ασθενείς με διαβήτη μπορούν να αναπτύξουν καρδιακή ανεπάρκεια. Έχει πολλά χαρακτηριστικά ροής. Για έναν γιατρό, η θεραπεία τέτοιων ασθενών συνδέεται πάντα με ορισμένες δυσκολίες.

Η καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με διαβήτη εκδηλώνεται σε πολύ νεότερη ηλικία. Οι γυναίκες είναι πιο επιρρεπείς στην ασθένεια από τους άνδρες. Η μεγάλη επικράτηση της καρδιακής ανεπάρκειας έχει αποδειχθεί από πολλούς ερευνητές.

Η κλινική εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

  • αύξηση του μεγέθους της καρδιάς.
  • ανάπτυξη οίδημα με μπλε άκρα.
  • δυσκολία στην αναπνοή που προκαλείται από στασιμότητα του υγρού στους πνεύμονες.
  • ζάλη και αυξημένη κόπωση.
  • βήχας;
  • αυξημένη ώθηση για ούρηση.
  • η αύξηση του σωματικού βάρους που προκαλείται από την κατακράτηση υγρών στο σώμα.

Θεραπεία του διαβήτη της καρδιάς

Για τη θεραπεία της καρδιακής νόσου που προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη, χρησιμοποιούνται φάρμακα τέτοιων ομάδων.

  1. Αντιυπερτασικά φάρμακα. Ο στόχος της θεραπείας είναι να επιτευχθούν τιμές αρτηριακής πίεσης μικρότερες από 130/90 mm. Ωστόσο, εάν η καρδιακή ανεπάρκεια είναι πολύπλοκη λόγω νεφρικής δυσλειτουργίας, συνιστάται ακόμη χαμηλότερη πίεση.
  2. Αναστολείς ΜΕΑ. Επιδείκνυε σημαντική βελτίωση στην πρόγνωση της πορείας των καρδιακών παθήσεων με τακτική χρήση τέτοιων πόρων.
  3. Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης μπορούν να σταματήσουν την υπερτροφία του καρδιακού μυός. Διορίζεται σε όλες τις ομάδες ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.
  4. Οι β-αποκλειστές είναι σε θέση να μειώσουν τη συχνότητα των συσπάσεων της καρδιάς και να μειώσουν την αρτηριακή πίεση.
  5. Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση από καρδιακή προσβολή.
  6. Οι καρδιακές γλυκοσίδες χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής και σοβαρού οιδήματος. Ωστόσο, επί του παρόντος, το πεδίο εφαρμογής τους μειώνεται σημαντικά.
  7. Τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται για τη μείωση του ιξώδους του αίματος.
  8. Διουρητικό - συνταγογραφείται για την εξάλειψη του οιδήματος.

Χειρουργική θεραπεία

Πολλοί ασθενείς ενδιαφέρονται για το αν η χειρουργική παράκαμψη πραγματοποιείται ως θεραπεία για καρδιακή ανεπάρκεια. Ναι, είναι επειδή η απομάκρυνση δίνει πραγματικές πιθανότητες να εξαλείψει τα εμπόδια στην κυκλοφορία του αίματος και να προσαρμόσει το έργο της καρδιάς.

Οι ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση είναι:

  • πόνος στο στήθος.
  • επίθεση αρρυθμίας.
  • προοδευτική στηθάγχη.
  • αυξημένο οίδημα.
  • υποψία καρδιακής προσβολής
  • απότομες αλλαγές στο καρδιογράφημα.

Η ριζική εξάλειψη των καρδιακών παθήσεων στον σακχαρώδη διαβήτη είναι δυνατή υπό την προϋπόθεση της χειρουργικής θεραπείας. Η λειτουργία (συμπεριλαμβανομένης της μετακίνησης) γίνεται με σύγχρονες μεθόδους θεραπείας.

Η χειρουργική επέμβαση για καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει τέτοια.

  1. Αγγειοδιαστολή μπαλονιού. Εξαλείφει τη στένωση της αρτηρίας που τροφοδοτεί την καρδιά. Για να γίνει αυτό, εισάγεται ένας καθετήρας μέσα στον αρτηριακό αυλό, μέσω του οποίου παρέχεται ένα ειδικό μπαλόνι στην στενή περιοχή της αρτηρίας.
  2. Στενώσεις στεφανιαίας αρτηρίας. Μια ειδική κατασκευή ματιών εισάγεται στον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας. Αποτρέπει τη δημιουργία πλακών χοληστερόλης. Αυτή η λειτουργία δεν οδηγεί σε σημαντικό τραύμα για τον ασθενή.
  3. Η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας δημιουργεί μια πρόσθετη διαδρομή για το αίμα και μειώνει σημαντικά την πιθανότητα υποτροπών.
  4. Η εμφύτευση ενός βηματοδότη χρησιμοποιείται στη διαβητική καρδιακή δυστροφία. Η συσκευή ανταποκρίνεται σε όλες τις αλλαγές στην καρδιακή δραστηριότητα και τις διορθώνει. Ο κίνδυνος αρρυθμιών μειώνεται σημαντικά.

Ο στόχος της θεραπείας οποιασδήποτε βλάβης της καρδιακής δραστηριότητας είναι η μέγιστη προσθήκη των δεικτών της στον φυσιολογικό κανόνα. Αυτό μπορεί να παρατείνει τη ζωή του ασθενούς και να μειώσει τον κίνδυνο περαιτέρω επιπλοκών.

Καρδιακή ανεπάρκεια και διαβήτης

Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από συστολική, διαστολική ή συνδυασμένη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου.

Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια

Στον σακχαρώδη διαβήτη, το CHF αναπτύσσεται όχι μόνο ως εκδήλωση της IHD, αλλά και με μια πιο σύνθετη παθογενετική διαδικασία που ονομάζεται διαβητική καρδιομυοπάθεια. Ως αποτέλεσμα, ο σακχαρώδης διαβήτης στον διαβήτη μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα των παθολογικών επιδράσεων μιας συγκεκριμένης ασθένειας (ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, υπέρταση, καρδιακή νόσο, μυοκαρδίτιδα κλπ.), Μεταβολικές διαταραχές λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης (μεταβολική, διαβητική καρδιομυοπάθεια) και των συνδυασμών τους. Ως αποτέλεσμα, η συχνότητα εμφάνισης CHF στον διαβήτη είναι 2-4 φορές υψηλότερη από ό, τι σε άτομα χωρίς διαβήτη.

Κλινικά, το CHF εκδηλώνεται με δύσπνοια, ορθοπενία, επιθέσεις άσθματος κατά τη διάρκεια της νύχτας, οίδημα, υγρά ραλώσεις στους πνεύμονες, πρήξιμο των φλεβών, ταχυκαρδία. Ηχοκαρδιογραφικά σε CHF, διαπιστώνεται αύξηση του μεγέθους των καρδιακών κοιλοτήτων και της μειωμένης κοιλιακής λειτουργίας. Ακτινογραφικά το CHF εκδηλώνεται με σημεία φλεβικής υπέρτασης, πνευμονικού οιδήματος, καρδιομεγαλίας. Στο ΗΚΓ - σημάδια βλάβης του μυοκαρδίου.

Στη θεραπεία του CHF χρησιμοποιώντας έξι ομάδες φαρμάκων, οι οποίες περιγράφονται λεπτομερώς στο κεφάλαιο "Θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης":

- Αναστολείς ΜΕΑ - φάρμακα πρώτης επιλογής, τα οποία συνταγογραφούνται για CHF σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη, αν δεν υπάρχουν αντενδείξεις.

- οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης (ARB) - συνιστώνται όταν είναι αδύνατο να συνταγογραφηθούν αναστολείς ΜΕΑ.

- βήτα-αναστολείς - φάρμακα δεύτερης γραμμής (μετά από αναστολείς ΜΕΑ) στη θεραπεία του CHF, τα οποία συνήθως ενώνουν τους αναστολείς του ACE, εάν δεν είναι επαρκώς αποτελεσματικοί.

- Τα διουρητικά, κυρίως βρόγχο, χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη του οξειδωτικού συνδρόμου.

- ανταγωνιστές αλδοστερόνης - με σοβαρή CHF ως ανοσοενισχυτική θεραπεία.

- Διγοξίνη - εάν ένας ασθενής έχει CHF έχει κολπική μαρμαρυγή.

Ο αλγόριθμος θεραπείας για αυτά τα φάρμακα έχει ως εξής:

- Ο αναστολέας ACE συνταγογραφείται σε περίπτωση καρδιακής παροχής 0,05). Σε όλα τα στάδια της έρευνας δεν καταγράφηκε και δεν υπήρχε αξιόπιστη δυναμική της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (Πίνακας 3). Τα λαμβανόμενα δεδομένα δείχνουν ότι η αλλαγή στον τύπο του βήτα-αναστολέα δεν συνοδεύτηκε από σημαντική μεταβολή στους δείκτες αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με CHF.

Κατά την ανάλυση των δεδομένων παρακολούθησης της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα χρησιμοποιώντας το σύστημα CGMS, ελήφθησαν τα ακόλουθα δεδομένα.

Η αντικατάσταση του αρχικού βήτα-αδρενεργικού αναστολέα με καρβεδιλόλη συνοδεύτηκε από στατιστικά σημαντική μείωση του μέσου αριθμού μειωμένων γλυκαιμικών επεισοδίων κάτω από το φυσιολογικό επίπεδο (γλυκόζη ήπατος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, σακχαρώδη διαβήτη

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - μη γλυκό ζευγάρι Κείμενο ερευνητικού άρθρου στην ειδικότητα Ιατρική και Υγεία

Σχολιασμός επιστημονικού άρθρου για την ιατρική και τη δημόσια υγεία, συγγραφέας επιστημονικού έργου - Pochinka Ilya Grigorievich

Αυτή η επισκόπηση καλύπτει την επιδημιολογία, την πρόγνωση, τους παθογενετικούς μηχανισμούς και τη σύγχρονη θεραπεία ενός συνδυασμού χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας και σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Σχετικά θέματα στην έρευνα για την ιατρική και την υγεία, ο συγγραφέας του επιστημονικού έργου είναι η Ilya G. Pochinka,

Ο σακχαρώδης διαβήτης του 2ου τύπου και η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - ο φρικιαστικός-διπλός

Πρόκειται για μια επισκόπηση του ιστορικού της επιδημιολογίας, της πρόγνωσης, των παθογενετικών μηχανισμών και του διαβήτη.

Κείμενο του επιστημονικού έργου με θέμα "Ο διαβήτης τύπου 2 και η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - ένα αλμυρό ζευγάρι"

Κωδικός ειδικότητας HAC: 14.01.04; 1/14/02

ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - ένα "νόστιμο ζευγάρι" (REVIEW)

FSBEI της HE "Νομική Νομική Σχολή Νίτσν Νόβγκοροντ"

Ημερομηνία εισόδου 07/25/2017

Pochinka Ilya G. - e-mail: [email protected]

Αυτή η επισκόπηση καλύπτει την επιδημιολογία, την πρόγνωση, τους παθογενετικούς μηχανισμούς και τη σύγχρονη θεραπεία ενός συνδυασμού χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας και σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Λέξεις-κλειδιά: σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια,

Πρόκειται για μια επισκόπηση του ιστορικού της επιδημιολογίας, της πρόγνωσης, των παθογενετικών μηχανισμών και του διαβήτη.

Λέξεις-κλειδιά: διαβήτης τύπου 2, καρδιακή ανεπάρκεια, διαβητική καρδιομυοπάθεια.

"Το πρόβλημα δεν πάει μόνο του" ρωσική παροιμία

Ένα τυπικό πορτρέτο ενός ασθενούς είναι συνηθισμένο σε έναν έντονο ιατρό: μια γυναίκα περίπου 70 ετών με υπερβολικό βάρος και διαβήτη τύπου 2, που πάσχει από δύσπνοια και οίδημα, ένας τέτοιος ασθενής είναι ένας συχνός επισκέπτης σε εξωτερικούς ασθενείς και σε τμήματα έκτακτης ανάγκης των νοσοκομείων. Η μελέτη του διαβήτη σε συνδυασμό με την καρδιακή ανεπάρκεια είναι από καιρό ένα κλασικό θέμα της εσωτερικής παθολογίας, πολλά πρωτότυπα έργα και ανασκοπήσεις των τελευταίων δεκαετιών είναι αφιερωμένα σε διάφορες πτυχές αυτού του ζητήματος. Περιοδικά, το ενδιαφέρον σε αυτόν τον τομέα αυξάνεται με τη συσσώρευση νέων δεδομένων. Σημαντική πρόοδος στη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τα τελευταία χρόνια πρέπει να σημειωθεί: εμφανίζονται νέες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη και η θεραπεία με ινσουλίνη αντλίες χρησιμοποιείται ευρύτερα. Ιδιαίτερη σημασία έχουν οι πληροφορίες για την καρδιαγγειακή ασφάλεια των αντιδιαβητικών φαρμάκων. Επιπλέον, η διαθεσιμότητα του γλυκαιμικού αυτοέλεγχου έχει αυξηθεί και η κατανόηση των τιμών στόχων της γλυκόζης σε ασθενείς με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο έχει αλλάξει. Προσεγγίζονται επίσης οι προσεγγίσεις στη θεραπεία της καρδιαγγειακής παθολογίας: η ενδοαγγειακή επαναγγείωση της στεφανιαίας είναι ευρύτερα χρησιμοποιούμενη, εμφανίζονται νέες επεμβάσεις στις καρδιακές βαλβίδες, σε μη φυσιολογικούς ρυθμούς χρησιμοποιείται όλο και περισσότερη απόσπαση.

φυτεύονται συσκευές, ο πληθυσμός των ασθενών καρδιακής ανεπάρκειας μεγαλώνει. Το συνεχώς μεταβαλλόμενο προφίλ των ασθενών με την εν λόγω παθολογία μετατρέπει τον συνδυασμό διαβήτη και καρδιακής ανεπάρκειας σε ένα αειθαλές θέμα εσωτερικής ιατρικής. Η επανεξέταση αυτή επικεντρώνεται στην τρέχουσα κατάσταση σε αυτό το θέμα. Επιδημιολογία

Κίνδυνος εμφάνισης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF) σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (DM)

Οι επιδημιολογικές μελέτες και τα μητρώα (Πίνακας 1) δείχνουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης CHF 1,7-3,3 φορές παρουσία διαβήτη.

Η σχέση μεταξύ του επιπέδου γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και ο κίνδυνος εμφάνισης νέων περιπτώσεων CHF σε ασθενείς χωρίς CHD είναι γραμμική (Σχήμα 1). Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη σε ασθενείς με CHF Σε κλινικές μελέτες που αφορούν ασθενείς με CHF, ανιχνεύεται ο κίνδυνος εμφάνισης νέων περιπτώσεων σακχαρώδη διαβήτη κατά 1,5-2,0 (Εικόνα 2). Οι μηχανισμοί που εξηγούν την αυξημένη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη παρουσία CHF δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Εξετάζεται ο ρόλος της νευροσωματικής ενεργοποίησης στην ανάπτυξη της χαρακτηριστικής της CHF χαρακτηριστικής της αντίστασης στην ινσουλίνη. Ο επιπολασμός της CHF σε ασθενείς με διαβήτη Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες και μελέτες καταγραφής, ο επιπολασμός της κλινικά σοβαρής CHF στον πληθυσμό των ασθενών με διαβήτη είναι περίπου 2,5 φορές υψηλότερος από τον γενικό ενήλικα πληθυσμό (Εικ. 3).

Ο επιπολασμός του διαβήτη σε ασθενείς με CHF Ο επιπολασμός του σακχαρώδη διαβήτη σε CHF είναι υψηλότερος από ό, τι στο γενικό πληθυσμό, αλλά ποικίλλει σε μεγάλο βαθμό - από 12 έως 40% - ανάλογα με τον πληθυσμό που μελετάται [14]. Επιπλέον, ο επιπολασμός του διαβήτη μεταξύ των νοσηλευόμενων για οξεία ανεπάρκεια της CHF (OD-CHF) είναι σημαντικά υψηλότερος από ότι στους ασθενείς με CHF στις εισαγωγές εξωτερικών ασθενών (Εικ. 4). Η επίδραση του διαβήτη στη συχνότητα των νοσηλειών που προκαλούνται από το μητρώο CHF και κλινικές μελέτες δείχνουν ότι οι ασθενείς με CHF που πάσχουν από διαβήτη είναι πολύ πιο πιθανό να χρειάζονται νοσηλεία για CHF. Τα δεδομένα σχετικά με τη συγκριτική συχνότητα των νοσηλειών για CHF που ανιχνεύθηκαν σε κλινικές μελέτες των προγραμμάτων SAVE, VALIANT και CHARM παρουσιάζονται στο Σχ. 5. Η αυξημένη ανάγκη για νοσηλεία οδήγησε στην ανάγκη εισαγωγής περιπτώσεων νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια στο συνδυασμένο τελικό σημείο μαζί με καρδιαγγειακό θάνατο στην αξιολόγηση της καρδιαγγειακής ασφάλειας των αντιδιαβητικών παραγόντων. Η επίδραση του διαβήτη στη θνησιμότητα στα CHF Οι επιδημιολογικές μελέτες, μαζί με τις κλινικές, δείχνουν αύξηση της θνησιμότητας των ασθενών με CHF παρουσία διαβήτη (Πίνακας 2).

Ο πίνακας δείχνει ότι η τιμή του δείκτη κινδύνου κυμαίνεται από 1,3 έως 3,19. Σε μια μετα-ανάλυση 31 μελετών στις οποίες συμμετείχαν περισσότεροι από 41.000 ασθενείς με CHF, ο λόγος κινδύνου (HR) παρουσία διαβήτη υπολογίστηκε σε 1,4 (95% CI 1,41-1,62) [25]. Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η τιμή HR εξαρτάται από τον χρόνο παρατήρησης της ομάδας: η μέγιστη τιμή (1,7) είναι χαρακτηριστική για νοσηλεία για CHF, ο λόγος κινδύνου μειώνεται σε 1,4 κατά τη διάρκεια 18 μηνών παρατήρησης, σε 1,3 κατά τη διάρκεια 5 ετών [15]. Το Σχήμα 6 δείχνει μια τυπική απόκλιση στις καμπύλες επιβίωσης των ασθενών με CHF, ανάλογα με την παρουσία CHF.

Πορτρέτο ασθενούς με CHF σε συνδυασμό με διαβήτη

Η ηλικία των ασθενών με συνδυασμό CHF και διαβήτη στη ρωσική πληθυσμιακή μελέτη "EPOHA-CHF" ήταν 66,0 ± 10,4 έτη (χωρίς διαβήτη - 62,7 ± 12,0 έτη) [16] · στην κοόρτη νοσηλευόμενη με οξεία ανεπάρκεια CHF, ηλικία κάπως υψηλότερο: με DM - 70 ± 9 έτη, χωρίς DM -68 ± 12 έτη [15]. Στις γυναίκες, ο κίνδυνος CHF παρουσία διαβήτη είναι διπλάσιος από τους άνδρες (βλέπε γραμμή μελέτης του Framingham στον Πίνακα 1). Η αναλογία των φύλων καθορίζεται από την ηλικία: οι άνδρες κυριαρχούν στην ηλικία των 40-50 ετών, οι γυναίκες κυριαρχούν στην ηλικία των 60-70 ετών [16]. Οι γυναίκες κυριαρχούν στον γενικό πληθυσμό των ασθενών με CHF σε συνδυασμό με διαβήτη (66% σύμφωνα με το μητρώο [15]). Στη νοσοκομειακή κλινική

Ο κίνδυνος CHF παρουσία διαβήτη σε επιδημιολογικές μελέτες και μητρώα

Ερευνητικός πληθυσμός Χρόνος παρατήρησης (έτη) Αυξημένος κίνδυνος CHF παρουσία διαβήτη σε πολυπαραγοντική ανάλυση

Framingham [1] 5209 20 RR 1.82 (αρσενικά), RR 3.75 (θηλυκά)

Πολυεθνική Μελέτη Αθηροσκλήρωσης (MESA) [2] 6.614 άτομα χωρίς συμπτωματικό CVD 4 HR 1.99 (95% CI 1.08-3.68)

Εθνική Έρευνα Εξέτασης Υγείας και Διατροφής (NHANES) [3] 13.643 άτομα 19 RR 1.85 (95% CI 1.51-2.28)

Goyal Α. Et αϊ. [4] 359 947 6 HR 1,71 (άνδρες), HR 2,03 (γυναίκες)

Nichols G.A. et αϊ. [5] 8231 6 RR 2,5 (95% CI 2,3-2,7)

Μελέτη καρδιαγγειακής υγείας [6] 5888 άτομα άνω των 65 ετών 5.5 RR 1.74 (95% CI 1.38-2.19)

Μελέτη καρδιάς και ψυχής [7] 839 άτομα με HIBS 4.1 HR 3.34 (95% CI 1.65-6.76)

Σημείωση: RR - σχετικός κίνδυνος, λόγος HR - κίνδυνος, CI - διάστημα εμπιστοσύνης, CVD - καρδιαγγειακές παθήσεις, HIBS - χρόνια ισχαιμική καρδιακή νόσο.

Η επίπτωση του CHF, ανάλογα με την HbA1c

(Pazin-Filho Α et al., 2008) [8].

CHF σε πληθυσμό CHF στο γενικό πληθυσμό των ενηλίκων CHARM EMPHASIS-HF

Η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ασθενείς με CHF και γενικό πληθυσμό ενηλίκων (* D. Preiss et al., 2009 [9], ** Δ. Preiss et al., 2012 [10], *** Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων. Δεδομένα και Τάσεις για τον διαβήτη, 2012 [11]).

οι ασθενείς με CHF και διαβήτη έχουν συχνά αρτηριακή υπέρταση (89%), έμφραγμα του μυοκαρδίου (45%) και εγκεφαλικό επεισόδιο (19%), παχυσαρκία (50%), κολπική μαρμαρυγή (37%) [15]. Ο μέγιστος αριθμός ασθενών έχει ΙΙ και ΙΙΙ λειτουργική κατηγορία CHF [16]. Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών λαμβάνει θεραπεία ινσουλίνης [15].

Παθογενετική βάση των ανεπιθύμητων ενεργειών του διαβήτη στην πορεία του CHF

Η μελέτη των μηχανισμών επίτευξης των δυσμενών επιδράσεων του διαβήτη στην πορεία του CHF είναι ένα πιεστικό ζήτημα όσον αφορά την εξεύρεση νέων θεραπευτικών στόχων. Είναι σαφές ότι η καρδιακή νόσο που σχετίζεται με το διαβήτη είναι πολυπαραγοντική. Αν και η σχέση μεταξύ διαβήτη, αρτηριακής υπέρτασης και στεφανιαίας νόσου είναι προφανής, υπάρχουν επιδημιολογικές, κλινικές και πειραματικές ενδείξεις για την παρουσία πρόσθετων μηχανισμών για την ανάπτυξη CHF στον διαβήτη. Ο συνδυασμός αλλαγών της καρδιάς στον διαβήτη, ανεξάρτητα από τη στεφανιαία νόσο και την αρτηριακή υπέρταση, ονομάζεται συνήθως ο όρος «διαβητική καρδιομυοπάθεια». Περιγράφονται μορφολογικές και δομικές αλλαγές που είναι τυπικές για αυτό το σύνδρομο, περιλαμβάνουν αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, αύξηση του πάχους τοιχώματος και όγκος θαλάμου, μυοκαρδιακή ίνωση, ενδοκυτταρική

συσσώρευση λιπιδίων. Οι λειτουργικές μεταβολές περιλαμβάνουν τη διαταραχή της αριστερής κοιλίας, την εξασθενημένη συστολική λειτουργία και τη μειωμένη ελαστικότητα της κοιλίας [25]. Υπάρχει μια ιδέα των σταδίων ανάπτυξης της διαβητικής καρδιομυοπάθειας (Πίνακας 3).

Η έννοια της διαβητικής καρδιομυοπάθειας βασίζεται στην παρουσία ενός συνόλου παραγόντων σχετικών με το διαβήτη που οδηγούν σε μεταβολές στο μοριακό και κυτταρικό επίπεδο. Συσσώρευση, αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε διαρθρωτικές και λειτουργικές διαταραχές της καρδιάς, οι οποίες τελικά εκδηλώνουν την ανάπτυξη CHF. Μεταβολικές διαταραχές, ενδοκυτταρικοί μοριακοί μηχανισμοί και λειτουργικές διαταραχές που οδηγούν στην ανάπτυξη διαβητικής καρδιομυοπάθειας συνοψίζονται στο σχ. 7

Μαζί με την άμεση άμεση επίδραση του διαβήτη σε καρδιομυοκύτταρα, ινοβλάστες και ενδοθηλιακά κύτταρα, ειδικές χρόνιες διαβητικές επιπλοκές μπορεί να επηρεάσουν την πορεία του CHF. Έτσι, αποδείχθηκε ότι η διαβητική καρδιαγγειακή αυτόνομη νευροπάθεια είναι ένας παράγοντας στην εξέλιξη του CHF, η παρουσία της αυτόνομης νευροπάθειας οδηγεί σε μείωση της ανοχής στην άσκηση, επιδείνωση της κλινικής κατάστασης των ασθενών και μορφοκοινωνικές παραμέτρους της καρδιάς [28]. Μια άλλη επιπλοκή ισχυριζόμενος

Η επίδραση του διαβήτη στον κίνδυνο θανάτου σε ασθενείς με CHF σύμφωνα με τον πληθυσμό και κλινικές μελέτες

Έρευνα Μέγεθος δείγματος Ο κίνδυνος θανάτου παρουσία διαβήτη σε σύγκριση με αυτούς χωρίς διαβήτη

Μελέτες πληθυσμού Ρότερνταμ [18] 5540 HR 3.19 (95% CI 1,80-5,65)

Olmsted Χώρα [19] 665 RR 1,33 (95% CI 1,07-1,66)

Ηνωμένο Βασίλειο [20] 1091 HR 1,72 (95% CI 1,29-2,28)

Κλινικές μελέτες DIAMOND [21] 5491 RR 1,5 (95% DI 1,3-1,8)

VALLIANT [22] 14,703 HR 1,43 (95% CI 1,29-1,59)

CHARM [23] 7500 HR 1,60 (95% CI 1,34-1,68) / χωρίς ινσουλίνη HR 1,80 (95% CI 1,56-2,08) / με ινσουλίνη

I-PRESERVE [24] 4128 HR 1,43 (95% CI 1,2-1,6)

Σημείωση: RR - σχετικός κίνδυνος, αναλογία κινδύνου HR, CI - διάστημα εμπιστοσύνης.

Πληθυσμός ασθενών με διαβήτη Γενικός πληθυσμός

Η επικράτηση CHF σε ασθενείς με διαβήτη και στον γενικό πληθυσμό (* G.A. Nichols et al, 2001 [12], ** Ageev F.T. et al., 2006 [13]).

Ο επιπολασμός του διαβήτη σε διαφορετικούς πληθυσμούς ασθενών με CHF και στον γενικό πληθυσμό (* Pochinka IG, et al., 2017 [15], ** Fomin IV, et al., 2012 [16], *** Dedov I. Ι. Κ.ά., 2016 [17]).

η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί βασικό ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της CHF [29]. Η μικρολευκωματινουρία συνοδεύεται από αύξηση κατά 3,7 φορές του κινδύνου νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με διαβήτη [30]. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ του βαθμού πρωτεϊνουρίας και της εξέλιξης του CHF [31]. Επίσης είναι γνωστή η αντίστροφη σχέση μεταξύ του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και της εξέλιξης του CHF σε διαβητικούς ασθενείς [32].

Θεραπεία ασθενών με συνδυασμό CHF και διαβήτη

Στην περιγραφή της διαχείρισης των ασθενών με συνδυασμό CHF και διαβήτη, είναι σκόπιμο να επισημανθούν μερικές ερωτήσεις: 1) ποιο είναι το βέλτιστο επίπεδο γλυκόζης σε διαβητικούς ασθενείς με CHF, 2) χαρακτηριστικά χρήσης και βέλτιστη επιλογή φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 παρουσία CHF, ) την επίδραση της θεραπείας των διαβητικών επιπλοκών στην πορεία του CHF · 4) χαρακτηριστικά της θεραπείας του CHF σε ασθενείς με διαβήτη.

Το βέλτιστο επίπεδο γλυκόζης σε ασθενείς με διαβήτη παρουσία CHF

Οι ασθενείς με CHF σε συνδυασμό με διαβήτη έχουν μια φαινομενικά παράδοξη και σχηματισμένη σχέση μεταξύ του επιπέδου γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και του κινδύνου θανάτου. Η συζητούμενη φύση της εξάρτησης αποκαλύφθηκε σε μια σειρά έργων,

σε διαφορετικές ομάδες [33, 34, 35]. Ένα παράδειγμα καμπύλης σχήματος i παρουσιάζεται στο σχήμα 8.

Το σχήμα δείχνει ότι το βέλτιστο επίπεδο ΗΒΑ1ο είναι στην περιοχή 7-8 mmol / l. Εφιστούμε την προσοχή στην καμπύλη του αριστερού γόνατος. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ομάδα των ασθενών με χαμηλό επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης είναι ετερογενής, περιλαμβάνει όχι μόνο καλά αντισταθμισμένους ασθενείς με διαβήτη, αλλά και ασθενείς με συνυπάρχουσες παθήσεις, οι οποίες οδηγούν σε μείωση της γλυκαιμίας και χαρακτηρίζονται από δυσμενή πρόγνωση. Τέτοιες καταστάσεις περιλαμβάνουν ογκολογικές παθήσεις στο τελικό στάδιο, σοβαρή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ηπατική ανεπάρκεια, καχεξία οποιασδήποτε γενετικής. Έτσι, σε μερικούς ασθενείς από το «αριστερό γόνατο» η χαμηλή γλυκαιμία δεν είναι τόσο η ποιότητα της διαχείρισης του διαβήτη όσο και η σοβαρότητα της γενικής κατάστασης. Συνεπώς, φυσικά δεν είναι απαραίτητο να αυξάνεται τεχνητά η γλυκαιμία σε καλά αποζημιωμένους ασθενείς χωρίς συν-νοσηρές συνθήκες.

Τώρα εξετάστε το σωστό γόνατο της καμπύλης σχήματος u. Η άμεση σχέση μεταξύ του αυξανόμενου επιπέδου της HbA1c και του κινδύνου θανάτου είναι προφανής. Μελέτες που συμπεριέλαβαν ασθενείς με αρχικά υψηλές

Η εκτιμώμενη συχνότητα νοσηλείας ασθενών με CHF, ανάλογα με την παρουσία διαβήτη σύμφωνα με δεδομένα από κλινικές μελέτες S., Shishch D., 2012) [18].

Καμπύλες επιβίωσης Kaplan-Meier για ασθενείς με CHF ανάλογα με την παρουσία διαβήτη (μια ομάδα 735 ασθενών που νοσηλεύονται με οξεία αποσυμπίεση CHF) [15].

Μοριακοί μηχανισμοί της διαβητικής ανάπτυξης

καρδιομυοπάθεια (Battiprolu ΡΚ κ.ά.) [27].

RAAS - σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης

(σύστημα ρενίνης αγγειοτενσίνης αλδοστερόνης),

Τα γονίδια Akt - που κωδικοποιούν την οικογένεια πρωτεϊνικής κινάσης Β,

AMPK - 5'ΑΜ-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση

(Ενεργοποιημένη από AMP πρωτεϊνική κινάση),

JNK - πρωτεϊνικές κινάσες που ενεργοποιούνται από το στρες

(c-Jun Ν-τερματικές κινάσες),

KLF15 - παράγοντας τύπου Kruppel 15 (παράγοντας 15 τύπου Kpelpel), FoxO - παράγοντες μεταγραφής (πρωτεΐνη πλαισίου πλαισίου Ο), mTOR πρωτεϊνική κινάση εξειδίκευσης σερίνης-θρεονίνης, στόχο θηλαστικών για ραπαμυκίνη (στόχος θηλαστικών ραπαμυκίνης)

Pim1 - πρωτο-ογκογονική πρωτεϊνική κινάση σερίνης-θρεονίνης

(Πρωτόν-ογκογονίδιο σερίνη / θρεονίνη-πρωτεϊνική κινάση),

miRs - μικρά μη κωδικοποιητικά μόρια RNA (μικρο-RNA),

PKC - πρωτεϊνική κινάση C (πρωτεϊνική κινάση C),

ROS - αντιδραστικά είδη οξυγόνου,

AGEs - τα τελικά προϊόντα της γλυκοζυλίωσης

(Τελικά προϊόντα προηγμένης γλυκοζυλίωσης),

PPAR - υπεροξεισωματικά ενεργοποιημένοι υποδοχείς

πολλαπλασιαστή (υποδοχείς που ενεργοποιούνται από τον πολλαπλασιαστή του υπεροξειδώματος).

το επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης αποδεικνύει ότι η μείωση της HbA1c> 1% οδηγεί σε βραδύτερη πρόοδο του XCH εντός 12 μηνών [36]. ^ Για λόγους ευφυΐας, πρέπει να σημειωθεί ότι στη μετα-ανάλυση της UKPDS (Μελέτη βασικής μελέτης για τον διαβήτη), του ACCORD (η δράση για τον έλεγχο του καρδιαγγειακού κινδύνου στον διαβήτη), οι μελέτες ADVANCE (διαβήτης Pre-rax και εκτίμηση ελεγχόμενης απελευθέρωσης αγγειακής απελευθέρωσης) ) και η μελέτη VADT (Βετεράνων για την αντιμετώπιση του διαβήτη) δεν αποκάλυψε την επίδραση του εντατικότερου γλυκαιμικού ελέγχου σε σύγκριση με λιγότερο εντατική ^ HbA1c (0,9%) στον κίνδυνο νοσηλείας XCH ή θανάτου που προκλήθηκε από XCH, HR ήταν 1,0 (95% CI 0.86-1.16) [37]. Σύμφωνα με τις ρωσικές συστάσεις, με την παρουσία του XCH σε ηλικιωμένους ασθενείς με ΟΠ και / ή με προσδόκιμο ζωής μικρότερο των πέντε ετών, η τιμή-στόχος της HbA1c είναι μικρότερη από 8,0%, στους μεσήλικες ασθενείς - λιγότερο από 7,5% [38].

Μια σημαντική πτυχή στον έλεγχο του διαβήτη σε ασθενείς με XCH δεν είναι μόνο το μέσο επίπεδο γλυκόζης, το οποίο μπορούμε να κρίνουμε από το επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, αλλά και από τον βαθμό ημερήσιας γλυκαιμικής μεταβλητότητας. Συγκεκριμένα, δείχθηκε ότι οι ασθενείς με έντονες διακυμάνσεις της γλυκόζης του αίματος (MAGE1> 5,0 mmol / l), ενώ όλα τα υπόλοιπα είναι ίσα, χαρακτηρίζονται από δυνητικά επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες σε σύγκριση με ασθενείς με μικρές διακυμάνσεις της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας [39].

Επιλογή υπογλυκαιμικών παραγόντων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 παρουσία XCH

Ο κύριος στόχος του γλυκαιμικού ελέγχου στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (OD2) είναι η πρόληψη της ανάπτυξης μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη. Είναι γνωστό ότι ο γλυκαιμικός έλεγχος είναι περισσότερο αποτελεσματικός έναντι των μικροαγγειακών επιπλοκών σε σύγκριση με τις μακροσκοπικές. Ως εκ τούτου, μια πολυπαραγοντική προσέγγιση για τη θεραπεία του ^ 2 είναι επίκαιρη και περιλαμβάνει, μαζί με τον γλυκαιμικό έλεγχο, ένα σύνολο παρεμβάσεων που μειώνουν τον παγκόσμιο καρδιαγγειακό κίνδυνο (έλεγχος της πίεσης του αίματος, έλεγχος των λιπιδίων, διόρθωση του τρόπου ζωής). Το εύρος των φαρμάκων που εγκρίθηκαν για τη μείωση της γλυκαιμίας αυξάνεται από έτος σε έτος. Κάποιος μπορεί να διακρίνει διακριτικά δύο «εποχές» της μελέτης της μείωσης της ζάχαρης

φάρμακα για CHF: τα «παλαιά» φάρμακα (μετφορμίνη, σουλφονυλουρία κλπ.) δεν εξετάστηκαν ειδικά για CHF και η πηγή πληροφοριών είναι μητρώα, παρατηρητικές και μικρές πειραματικές μελέτες, καθώς και μετα-ανάλυση αυτών των μελετών. Οι αλλαγές στην προσέγγιση της μελέτης της αντιδιαβητικής θεραπείας συνδέονται με την εφαρμογή των συστάσεων του FDA (2008, [40]) και του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων (2012, 41) για την αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου σε κλινικές δοκιμές. Ως εκ τούτου, τα «νέα» φάρμακα (αυξητική θεραπεία, αναστολείς γλυκόζης coton-sporta κλπ.) Εμφανίστηκαν σε μια εποχή κατά την οποία επιδεινώθηκε η CHF μαζί με τα παραδοσιακά κύρια καρδιαγγειακά συμβάματα (καρδιαγγειακός θάνατος, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο) ως το σημαντικότερο αποτέλεσμα στην αξιολόγηση της ασφάλειας της θεραπείας μείωσης της ζάχαρης και σε σχέση με αυτούς τους παράγοντες, έχουμε περισσότερες στερεές γνώσεις που λαμβάνονται σε τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές. Ακολουθεί ανάλυση της χρήσης φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη από την άποψη της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας σε ασθενείς με CHF.

Μετφορμίνη - "από κουρέλια σε πλούτη"

Η μετφορμίνη έχει χρησιμοποιηθεί ως αντιδιαβητικό φάρμακο από το 1958 και σήμερα εξετάζεται σε μια σειρά φαρμάκων πρώτης επιλογής για το T2DM, ειδικά σε ασθενείς με υπερβολικό βάρος και παχυσαρκία. Η μετφορμίνη έχει σημαντικές επιδράσεις σε ασθενείς με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο: μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, δεν προκαλεί υπογλυκαιμία και αύξηση βάρους. Στη μελέτη UKPDS, η χορήγηση μετφορμίνης στη μονοθεραπεία συσχετίστηκε με μείωση του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου σε σύγκριση με την υπογλυκαιμική θεραπεία, η οποία δεν περιελάμβανε μετφορμίνη [42]. Ταυτόχρονα, για πολλά χρόνια, η χρήση της μετφορμίνης στο CHF ήταν περιορισμένη εξαιτίας των φόβων για αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών ειδικών για τις biguans - γαλακτική οξέωση. Και παρόλο που για αυτές τις ανησυχίες δεν υπήρχε πραγματική επιχειρηματολογία, οι οδηγίες για την καρδιακή ανεπάρκεια που περιέχεται σε φάρμακο παρατίθενται σε αρκετές αντενδείξεις. Στην πραγματική κλινική πρακτική, οι γιατροί χρησιμοποίησαν μετφορμίνη ευρύτερα από τις οδηγίες, συγκεντρώνοντας σταδιακά δεδομένα σχετικά με την ασφάλειά του σε CHF. Δεν βρέθηκαν μεγάλες μελέτες παρατήρησης και μετα-αναλύσεις

Μοριακές και κυτταρικές αλλαγές

Διαρθρωτικές και μορφολογικές αλλαγές

Υπεργλυκαιμία, αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα, αντίσταση στην ινσουλίνη, μεταβολικά ιόντα Ca2 +, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

Κανονικά μεγέθη κοιλοτήτων, πάχος τοιχώματος, μάζα του μυοκαρδίου

Παραβίαση διαστολικής χαλάρωσης με διατηρημένη συστολική λειτουργία ή καμία αλλαγή

απόπτωση και νέκρωση, ενεργοποίηση ινοβλαστών,

Ελαφρά αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου, πάχος τοιχώματος, μέγεθος κοιλότητας, υπερτροφία καρδιομυοκυττάρων, ελαφρά μεταβολή στη μυοκαρδιακή μικροκυκλοφορία

Σημαντικές αλλαγές στις διαστολικές και συστολικές λειτουργίες

Αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο, μικροαγγειακή παθολογία, καρδιακή αυτόνομη νευροπάθεια

Σημαντική αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, του πάχους τοιχώματος και της μάζας του μυοκαρδίου, μικροαγγειακή καρδιακή νόσο

Παθολογικές διαστολικές και συστολικές λειτουργίες

Η εξέλιξη της διαβητικής καρδιομυοπάθειας (Fang Z.Y. et αϊ. [26])

1 MAGE - το μέσο εύρος των γλυκαιμικών εκδρομών (Μέσο εύρος των γλυκαιμικών εκδρομών).

η σχέση μεταξύ του κινδύνου γαλακτικής οξέωσης και της χρήσης της μετφορμίνης [43, 44, 45]. Επιπλέον, σε μελέτες παρατήρησης, μικρές πειραματικές μελέτες, μελέτες πραγματικής κλινικής πρακτικής και μετα-αναλύσεις, παρατηρήθηκε μείωση τόσο του κινδύνου εμφάνισης CHF όσο και του κινδύνου θανάτου σε ασθενείς με CHF κατά τη διάρκεια της θεραπείας με μετφορμίνη σε σύγκριση με τη θεραπεία μείωσης της ζάχαρης, χωρίς να συμπεριληφθεί η μετφορμίνη [46,47,48]. Συγκεκριμένα, σε μια μετα-ανάλυση που περιελάμβανε 34.000 ασθενείς με T2DM και CHF, η χρήση της μετφορμίνης συσχετίστηκε με μείωση κατά 20% του κινδύνου θανάτου σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, στην οποία χρησιμοποιήθηκαν κυρίως παράγωγα σουλφονυλουρίας, ήταν 0,80 (95% CI 0, 74-0,87) [43]. Στην έρευνα

Η σχέση μεταξύ του επιπέδου γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και του κινδύνου θανάτου σε ασθενείς με συνδυασμό διαβήτη και καρδιακής ανεπάρκειας

(Elder D. et al.) [35].

Η ικανότητα χρήσης διαφορετικών ομάδων φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη παρουσία CHF. Υπόμνημα: πράσινο - υπάρχουν ενδείξεις πλεονεκτήματος έναντι του εικονικού φαρμάκου ή άλλων ομάδων, προτιμάται η χρήση. κίτρινο χρώμα - υπάρχουν περιορισμένες πληροφορίες ή αντικρουόμενα δεδομένα ή στοιχεία για ουδέτερο αποτέλεσμα, είναι δυνατή η εφαρμογή. κόκκινο χρώμα - υπάρχουν ενδείξεις για την αρνητική επίδραση του αποτελέσματος, η χρήση αντενδείκνυται.

της πραγματικής κλινικής πρακτικής, συμπεριλαμβανομένων των 469.688 ασθενών με T2DM, η χρήση μετφορμίνης συνοδεύτηκε από μείωση κατά 30% του κινδύνου CHF, HR ήταν 0,7 (95% CI 0,68-0,73) και 41% μείωση του κινδύνου θανάτου, αναλογία κινδύνου 0,59 (95% CI 0,58-0,60) [49]. Υπάρχει μια πρόταση στη βιβλιογραφία ότι η θετική επίδραση της μετφορμίνης στους καρδιαγγειακούς κινδύνους δεν οφείλεται στις επιδράσεις του φαρμάκου, αλλά στο γεγονός ότι η μετφορμίνη αποτελεί δείκτη μιας λιγότερο σοβαρής πορείας της νόσου [50]. Και όμως, παρόλο που δεν έχουν διεξαχθεί τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές που χρησιμοποιούν μετφορμίνη σε CHF, υπάρχει επαρκής ποσότητα στοιχείων που επιτρέπουν στη μετφορμίνη να είναι το φάρμακο επιλογής για τη θεραπεία του διαβήτη παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας. Το 2006, η FDA αφαιρέθηκε CHF από τον κατάλογο των αντενδείξεων στη μετφορμίνη. Στις τρέχουσες ευρωπαϊκές και ρωσικές συστάσεις για καρδιακή ανεπάρκεια, η μετφορμίνη θεωρείται ως φάρμακο πρώτης γραμμής για τον γλυκαιμικό έλεγχο σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (κατηγορία σύστασης IIa, επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων C) [51, 52].

Η δράση μείωσης της ζάχαρης των παραγώγων σουλφονυλο-ουρίας οφείλεται στην αυξημένη έκκριση ινσουλίνης από τα παγκρεατικά κύτταρα Ρ. Λαμβάνοντας υπόψη τις επιδράσεις που χαρακτηρίζουν αυτά τα φάρμακα (κίνδυνος υπογλυκαιμίας και αύξηση βάρους), καθώς και η τυπική παρουσία ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη για CHF, η χρήση σουλφονυλουρίας a priori δεν φαίνεται τόσο ελκυστική. Εν τω μεταξύ, λόγω της γρήγορης και προφανής επίδρασης της μείωσης της σαχάρας, τα παράγωγα Sudbfonyl-Chevine παραμένουν μεταξύ των πιο συχνά συνταγογραφούμενων φαρμάκων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 σε συνδυασμό με CHF [15, 50].

Κλινικές τυχαιοποιημένες μελέτες με φάρμακα σουλφονυλουρίας σε CHF δεν έχουν διεξαχθεί, έτσι οι γνώσεις μας βασίζονται σε αναδρομικές μελέτες φλοιού. Μερικές μελέτες έχουν καταδείξει την ουδέτερη επίδραση των σουλφονυλουριών στην πορεία του CHF. Συγκεκριμένα, σε μια μελέτη παρατήρησης που περιελάμβανε 16.417 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που νοσηλεύονταν για CHF, η χρήση σουλφονυλουριών δεν επηρέασε τη θνησιμότητα των ασθενών για 1 χρόνο μετά την απόρριψη - HR ήταν 0.99 (95% CI 0.91-1.08 ) [47]. Ταυτόχρονα, σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με μετφορμίνη σε μονοθεραπεία αναδρομικές μελέτες με μία σουλφονυλουρία σαφώς κατώτερη: σε μία κοόρτη 12 272 ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, με την πρώτη προγραμματισμένη του στόματος υπογλυκαιμική θεραπεία, η θνησιμότητα σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με μετφορμίνη, σε αποδείχθηκε ότι ήταν σημαντικά χαμηλότερες από για 1 έτος - HR Σύνθεση 0 66 (95% CI 0,44-0,97) [46]. Επομένως, τα παράγωγα σουλφονυλουρίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη παρουσία CHF θα πρέπει να εξετάζονται εάν είναι απαραίτητο να ενισχυθεί η θεραπεία μείωσης της γλυκόζης μόνο σε συνδυασμό με μετφορμίνη ή με απόλυτη δυσανεξία προς την τελευταία.

Θειαζολιδινεδιόνες - "δεν είναι όλος ο χρυσός που λάμπει"

Τα θειαζολιδινεδιόνια, που είναι αγωνιστές των πυρηνικών υποδοχέων PPAR-y, όχι μόνο μειώνουν τη γλυκαιμία βελτιώνοντας την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, αλλά έχουν επίσης ευεργετική επίδραση στο προφίλ των λιπιδίων και στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Η εμφάνιση αυτών των φαρμάκων στην αγορά (από το 1999)

που συνοδεύεται από υψηλές προσδοκίες, φάνηκε ότι τελικά εμφανίστηκε ένα γενικό φάρμακο, το οποίο ταυτόχρονα δρα σε διάφορες πτυχές του παγκόσμιου καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Δυστυχώς, μετά από υψηλές προσδοκίες, η απογοήτευση ήρθε αρκετά γρήγορα. Σε αρκετές μελέτες, συμπεριλαμβανομένων των τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, παρατηρήθηκε ότι η χρήση θειαζολιδινοδιόντων συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας [53, 54]. Ειδικότερα, το αρχείο μελέτης (ροσιγλιταζόνη Αποτίμηση για Καρδιακά Αποτελέσματα και Ρύθμιση της γλυκαιμίας στον Διαβήτη) ροσιγλιταζόνη διπλασίασε τον κίνδυνο θανάτου ή καρδιακής νοσηλείας αποτυχία για CHF: HR ήταν 2,10 (95% CI 1,35-3,27) [55 ]. Σε μια μετα-ανάλυση που περιελάμβανε επτά μελέτες, η χρήση θειαζολιδινοδιόντων αύξησε τον κίνδυνο CHF: HR ήταν 1,72 (95% CI 1,21-2,42) [56].

Τα θειαζολιδινεδιόνια πιστεύεται ότι δεν έχουν επίδραση στην καρδιακή παροχή και ένα αρνητικό αποτέλεσμα σχετίζεται με την κατακράτηση υγρών. Είναι γνωστό ότι οι θειαζολιδινεδιόνες αυξάνουν την επαναρρόφηση του νερού στα σωληνάρια, γεγονός που μπορεί να είναι κρίσιμο για ασθενείς με κλινικά σοβαρή CHF ή υποκλινική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Επί του παρόντος, οι θειαζολιδινεδιόνες αντενδείκνυνται σε CHF.

Η χρήση ινσουλίνης συνοδεύεται από αύξηση του σωματικού βάρους, αυξημένο κίνδυνο υπογλυκαιμίας και κατακράτηση νατρίου. Αυτές οι επιδράσεις είναι προφανώς ανεπιθύμητες παρουσία CHF. Σε αρκετές μελέτες σε ασθενείς με T2DM που έλαβαν ινσουλίνη, διαπιστώθηκε τόσο αύξηση του κινδύνου ανάπτυξης CHF όσο και αύξηση του κινδύνου θανάτου παρουσία κλινικά σοβαρής CHF. Συγκεκριμένα, σε μία μελέτη κοόρτης, συμπεριλαμβανομένων 23.440 ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με νέα συνταγογραφούμενη υπογλυκαιμική αγωγή, η νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια με ινσουλίνη ήταν 1,56 (95% CI 1,00-2,45) [57]. Σε ασθενείς με σοβαρή συστολική CHF, η χρήση ινσουλίνης συνοδεύτηκε από τετραπλάσια αύξηση του κινδύνου θανάτου εντός ενός έτους: HR ήταν 4,30 (95% CI 1,69-10,94) [58]. Σε μια μετα-hoc ανάλυση μιας μελέτης CHARM, η χρήση ινσουλίνης συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο θανάτου από όλες τις αιτίες εντός δύο ετών: HR ήταν 1,80 (95% CI 1,56-2,08) [59].

Φυσικά, τα επιχειρήματα σχετικά με την «βλάβη» της ινσουλίνης είναι κερδοσκοπικά. Πιστεύεται ότι η χρήση ινσουλίνης είναι δείκτης μιας πιο σοβαρής κλινικής κατάστασης. Η βάση για το διορισμό της ινσουλίνης στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η έλλειψη αποτελεσματικότητας του συνδυασμού των από του στόματος φαρμάκων ή η παρουσία αντενδείξεων στη χρήση τους, όπως η σοβαρή νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, η οποία καθορίζει την δυσμενή πρόγνωση. Αυτό επιβεβαιώνεται εν μέρει από τα αποτελέσματα μιας μελέτης με την έγκαιρη χορήγηση ινσουλίνης (σε ασθενείς με προ-διαβήτη ή βραχυχρόνια εμπειρία διαβήτη τύπου 2), στην οποία ελήφθησαν στοιχεία για την ουδέτερη επίδραση της ινσουλίνης στο CHF. Η μελέτη ORIGIN (Μείωση των αποτελεσμάτων με την αρχική παρέμβαση Glargine), η οποία περιελάμβανε 12.537 ασθενείς με διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η ινσουλίνη glargine δεν επηρέασε τη συχνότητα των νοσηλειών λόγω

CHF σε σύγκριση με την τυπική θεραπεία: HR ήταν 0,90 (95% CI 0,77-1,05) [60].

Η ακαρβόζη, που δεσμεύει το εντερικό ένζυμο α-γλυκοσιδάση, μειώνει την απορρόφηση των υδατανθράκων στο λεπτό έντερο. Η υψηλή συχνότητα της εντερικής δυσπεψίας εξηγεί την περιορισμένη χρήση ακαρβόζης στη χώρα μας. Ταυτόχρονα, η ακαρβόζη χρησιμοποιείται ευρέως στις χώρες της Νοτιοανατολικής Ασίας, γεγονός που επιτρέπει την ανάλυση της πραγματικής κλινικής πρακτικής. Στην Ταϊβάν ομάδα κοόρτη των 17.366 ασθενείς με την έναρξη της θεραπείας ακαρβόζη σε σύγκριση με μια ομάδα 230.023 ασθενείς με έναρξη της θεραπείας με μετφορμίνη απεκάλυψε μία ελαφρά αύξηση της συχνότητας των νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια στην ακαρβόζη ομάδα αγωγής: HR ήταν 1,08 (95% CI 1.00 -1.16) [61]. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες που να μελετούν τις καρδιαγγειακές επιδράσεις της ακαρβόζης. Η μελέτη της 4ης φάσης του ACE (Ακαρβόζης καρδιαγγειακή αξιολόγηση), η οποία αναμένεται να ολοκληρωθεί τον Ιούνιο του 2018, συνεχίζεται.

Τα μεγλιτινίδια χαρακτηρίζονται από έναν μηχανισμό δράσης παρόμοιο με τα παράγωγα σουλφονυλουρίας (αυξημένη έκκριση ινσουλίνης από παγκρεατικά κύτταρα ρ). Υπάρχει περιορισμένη ποσότητα πληροφοριών σχετικά με την επίδραση του μελιτιδινιδίου στην πορεία του CHF σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Σε μια προοπτική παρατήρησης DYDA μελέτη (δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2) επαναχρησιμοποίηση paglinida σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που δεν έχουν καρδιακή νόσο κατά το χρόνο της ένταξης, ήταν ένας ανεξάρτητος προγνωστικός δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας στην ανάπτυξη για δύο χρόνια. [62]

Οι αγωνιστές υποδοχέα πεπτιδίου-1 τύπου GLU-1 (GLP-1) ενίουν φάρμακα μείωσης της γλυκόζης, αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης που διεγείρεται από τη γλυκόζη και μειώνουν την έκκριση γλυκογόνου. Οι τυπικές ιδιότητες αυτών των φαρμάκων - η απουσία κινδύνου υπογλυκαιμίας και η απώλεια βάρους, πρότειναν μια ενδεχομένως ευεργετική επίδραση στις καρδιαγγειακές εκβάσεις σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Επιπλέον, υπάρχει μια υπόθεση ότι η χρήση του εξωγενούς GLP-1 μπορεί να συνοδεύεται από μια θετική επίδραση στην μυοκαρδιακή μεταβολισμό υπό την παρουσία HF (αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη και την κατανάλωση καρδιομυοκυττάρων γλυκόζης [63], η βελτίωση της λειτουργίας των μιτοχονδρίων [64]) που τελικά μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση της καρδιακή παροχή και, κατά συνέπεια, βελτιώνουν την πορεία του CHF. Πειραματικές μελέτες σε ζώα έδειξαν αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου μετά την έγχυση του GLP-1 [65]. Σε μια μικρή τυχαιοποιημένη μελέτη, η ενδοφλέβια χορήγηση εξενατίδης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που είχαν CHF οδήγησε σε σημαντική βελτίωση στις ενδοκαρδιακές αιμοδυναμικές παραμέτρους [66]. Τα παραπάνω γεγονότα έχουν δείξει ότι τα σκευάσματα αγωνιστή υποδοχέα GLP-1 μπορεί να είναι χρήσιμα σε CHF, όχι μόνο σε διαβητικούς ασθενείς αλλά και σε ασθενείς χωρίς διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Έχουν διεξαχθεί μελέτες Φάσης II με λιραγλουτίδη, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με CHF με Τ2D και T2D

χωρίς αυτό: FIGHT (Λειτουργική επίδραση του GLP-1 για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, 300 ασθενείς με CHF) [67] και LIVE (Επίδραση της Ligraglutide στα αριστερά), 241 ασθενείς με CHF) [68]. Μελέτες δεν κατέδειξαν βελτίωση στη CHF, καμία αύξηση στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, και οι δύο μελέτες αποκάλυψαν αύξηση της συχνότητας των καρδιακών αρρυθμιών στις ομάδες θεραπείας με liraglutide. Έτσι, εγκαταλείφθηκε η ιδέα της θεραπείας CHF με αγωνιστές GLP-1. Δεδομένα σχετικά με την επίδραση των αγωνιστών GLP-1 στον κίνδυνο ανάπτυξης και της πορείας του CHF σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 ελήφθησαν από κλινικές μελέτες καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν αποτελέσματα δύο τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών που αξιολογούν καρδιαγγειακά αποτελέσματα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 όταν χρησιμοποιούν αγωνιστές GLP-1. Το LEADER μελέτη (λιραγλουτίδη Επίδραση και Δράση στο Diabetes: Αξιολόγηση των Καρδιαγγειακά Αποτελέσματα Αποτέλεσμα), το οποίο περιλαμβάνει 9340 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, με τη χρήση της λιραγλουτίδης συνοδεύεται από σημαντική μείωση στη συχνότητα εμφάνισης φθάνοντας το συνδυασμένο τελικό σημείο (καρδιαγγειακού θανάτου, μη θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου, και μη θανατηφόρο εγκεφαλικό επεισόδιο), αλλά το αποτέλεσμα για τη συχνότητα των νοσηλειών για CHF ήταν ουδέτερη (HR 0.87, 95% CI 0.73-1.05) [69]. Η μελέτη ELIXA (Αξιολόγηση LIXisenatide σε οξεία στεφανιαία νόσο), η οποία περιελάμβανε 6068 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, επίσης δεν βρήκε σημαντική επίδραση στο ρυθμό νοσηλείας για το CHF όταν χρησιμοποίησε άλλο αγωνιστή του GLP-1, το lixisenatide (HR 0.96, 95% CI 0,75 - 1.23) [70]. Έχουν διεξαχθεί μελέτες καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων με εξενατίδη, δαλαγλουτίδη και αλλιγλουτίδη. Συνοψίζοντας, σύμφωνα με τα διαθέσιμα σήμερα δεδομένα, είναι δυνατόν να δηλωθεί η μάλλον ουδέτερη επίδραση των αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1 στην πορεία του CHF σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Ο μηχανισμός δράσης αυτής της ομάδας φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη οφείλεται στην αναστολή της διπεπτιδικής pep-tidazy-4 (DPP-4) - ενός ενζύμου που καταστρέφει την ενδογενή ινκρετίνη, συμπεριλαμβανομένου του προαναφερθέντος GLP-1. Οι αναστολείς DPP-4 μειώνουν τη γλυκαιμία χωρίς να αυξάνουν τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας και αύξησης βάρους, γεγονός που υποδηλώνει θετική επίδραση στα καρδιαγγειακά αποτελέσματα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Εν τω μεταξύ, οι μελέτες που ολοκληρώθηκαν με διάφορα φάρμακα αυτής της ομάδας καταδεικνύουν ότι στην πτυχή της καρδιακής ανεπάρκειας η αθροιστική επίδραση απουσιάζει και τα διαφορετικά μόρια έχουν διαφορετική επίδραση στην πορεία του CHF.

Μελέτη SAVOR-TIMI 53 (σαξαγλιπτίνη Αξιολόγηση των αγγειακών εκβάσεων έχουν καταχωρηθεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη-θρομβόλυση στο έμφραγμα του μυοκαρδίου 53, 16492 ασθενείς με T2DM) αποκάλυψε μία σημαντικά μεγαλύτερη συχνότητα νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια σε εφαρμογές ομάδα saksogliptina σύγκριση με το εικονικό φάρμακο για δύο χρόνια ( 3,5% έναντι 2,8%, ρ = 0,007), HR ήταν 1,27 (95% CI 1,07-1,51) [71]. Στη μελέτη Εξετάστε με έναν άλλο αναστολέα της DPP-4 - αλλογλιπτίνη (Εξέταση των καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων με αλλογλιπίνη έναντι του σακχαρώδους διαβήτη και του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου,

5380 ασθενείς με T2DM) για 18 μήνες εμφάνισαν επίσης τάση αύξησης του συνολικού αριθμού νοσηλειών για CHF στην ομάδα θεραπείας με φάρμακα: 3,9% έναντι 3,3%, HR 1,19 (95% CI 0,90-1,58 ) και η συχνότητα της πρώτης νοσηλείας σε σχέση με την CHF δεν ήταν ουσιαστικά διαφορετική: 3.1% έναντι 2.9%, HR 1.07 (95% ΓΠ 0.79-1.46) [72]. Τέλος, μια μελέτη TECOS (Δοκιμαστική Αξιολόγηση καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων με Sitagliptin, 14.735 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2) έδειξε εντελώς ουδέτερη επίδραση της σιταγλιπτίνης στη νοσηλεία για CHF για τρία χρόνια - 3,1% και στις δύο ομάδες, HR 1,0 (95% CI 0, 83-1.20) [73].

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με τους πιθανούς μηχανισμούς της επίδρασης των αναστολέων DPP-4 στην πορεία του CHF. Δεν υπάρχει άμεση ένδειξη κατακράτησης υγρών ή επίδραση στη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου όταν χρησιμοποιούνται αναστολείς DPP4. Η μελέτη VIVIDD (επίδραση της βιλνταγλιπτίνης στην αριστερής κοιλιακής καρδιακής ανεπάρκειας), η οποία περιελάμβανε 254 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και καρδιακή ανεπάρκεια, έδωσε αντικρουόμενα δεδομένα σχετικά με την επίδραση της βιλνταγλιπτίνης στο κλάσμα εξώθησης και το μέγεθος της αριστερής κοιλίας. το συνέδριο της καρδιακής ανεπάρκειας 2013 [74], αλλά δεν δημοσιεύθηκαν ποτέ. Η μελέτη της επίδρασης της σαξαγλιπτίνης και της σιταγλιπτίνης στην καρδιακή παροχή (MEASURE-HF) συνεχίζεται [75]. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το DPP-4 είναι ένα ευρέως κατανεμημένο ένζυμο στο ανθρώπινο σώμα, και συγκεκριμένα το DPP-4 εκφράζεται από καρδιομυοκύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα, ο βιολογικός ρόλος της DPP-4 στη ρύθμιση της αιμοδυναμικής δεν είναι σαφής και απαιτεί περαιτέρω μελέτη [76].

Αναστολείς του τύπου 2 μεταφορέα γλυκόζης νατρίου

Υπογλυκαιμική επίδραση των αναστολέων του νατρίου-γλυκόζης συμμεταφορέα τύπου 2 (αναστολείς SGLT2 -από Νάτριο-γλυκόζης συμμεταφορέα 2) προκαλείται από αποκλεισμό της επαναρρόφηση γλυκόζης στο S1-τμήμα του εγγύς σωληναρίου, η οποία οδηγεί σε αυξημένη έκκριση της γλυκόζης στα ούρα. Η χρήση φαρμάκων σε αυτή την ομάδα χαρακτηρίζεται από μείωση του βάρους, μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία, παράλληλα με την απουσία κινδύνου υπογλυκαιμίας, μας επέτρεψε να ελπίζουμε για ευεργετική επίδραση στα αποτελέσματα σε ασθενείς με CHF. Η πρώτη ολοκληρωμένη μελέτη των καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι το EMPA-REG Αποτέλεσμα (Εμπαφλοφλοζίνη, καρδιαγγειακά αποτελέσματα και θνησιμότητα στον διαβήτη τύπου 2, 7020 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2). Σε αυτή τη μελέτη, η χρήση της empagliflozin βρέθηκε να συνοδεύεται από χαμηλότερο ποσοστό νοσηλείας λόγω CHF σε σύγκριση με εικονικό φάρμακο: 2,7% έναντι 4,1% (HR 0,65, 95% CI 0,50-0,85) [77]. Περίπου το 10% των ασθενών που συμπεριλήφθηκαν στο EMPA-REG του Outcome είχαν αρχικά σημεία CHF. Σε ασθενείς χωρίς προηγούμενο CHF, οι επιδράσεις της empagliflozin στη συχνότητα των νοσηλειών για CHF ήταν ακόμη πιο έντονες: 1,8% έναντι 3,1% (HR 0,59, 95% CI 0,43-0,82). Στην υποομάδα των ασθενών που παρουσίαζαν αρχικά CHF, η μείωση του ποσοστού νοσηλείας για CHF δεν έφθασε ένα στατιστικά σημαντικό επίπεδο: 10,4% έναντι 12,3% (HR 0,75, 95% CI 0,48-1,19) [78]. Μετά τη δημοσίευση των αποτελεσμάτων της μελέτης με τη μελέτη καρδιαγγειακής εκτίμησης καναφιλφλοζίνης,

4330 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και ΚΑΜΒΑ-Νεφρική, 5812 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2), κατέστη σαφές ότι η επίδραση των αναστολέων SGLT2 στον κίνδυνο της καρδιακής ανεπάρκειας και για μια τάξη-αποτελέσματος: η συχνότητα των νοσηλειών για καρδιακή ανεπάρκεια (διάμεση παρακολούθηση - 126 εβδομάδες) στην ομάδα kanagliflozina ήταν 2.1 % έναντι 2,8% (HR 0,67 · 95% CI 0,52-0,87) [79]. Μελέτη ΟΡΙΣΜΟΣ-HF (Dapagliflozin επίδραση στα συμπτώματα και βιοδείκτες στο Diabetes ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια), μελέτησαν την επίδραση της dapagliflozin για ένα CHF σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συνεχίζει να [80], αλλά η μετα-ανάλυση των μελετών IIb και III φάση με dapagliflozin που περιλαμβάνει 9339 ασθενείς με T2DM, αποκαλύπτει τη μείωση του κινδύνου νοσηλείας για CHF στην ομάδα παρέμβασης (0,36 HR, 95% CI 0,16-0,84) [81].

Ο κατάλογος των πιθανών μηχανισμών της θετικής επίδρασης των αναστολέων SGLT2 στην πορεία του CHF περιλαμβάνει την οσμωτική διούρηση, τη μείωση της δυσκαμψίας του αρτηριακού τοιχώματος, τη μείωση του βάρους και της αρτηριακής πίεσης, τη μείωση των επιπέδων του ουρικού οξέος και τη μείωση της αλβουμινουρίας. Οι μεταβολές στον μεταβολισμό των καρδιομυοκυττάρων συζητούνται επίσης: συγκεκριμένα, μια μετατόπιση προς την οξείδωση των λιπαρών οξέων, επιπλέον μια αύξηση της συγκέντρωσης κετονών που είναι χαρακτηριστική για τη χρήση αναστολέων SGLT2 μπορεί να θεωρηθεί ως μια πρόσθετη πηγή ενέργειας για το καρδιομυοκύτταρο σε συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας [82]. Τα αποτελέσματα των μελετών με αναστολείς SGLT2 ήταν τόσο εντυπωσιακά ώστε υπήρχε μια υπόθεση σχετικά με τη δυνατότητα χρήσης φαρμάκων αυτής της κατηγορίας για τη θεραπεία του CHF σε ασθενείς που δεν έχουν διαβήτη. Αυτή η υπόθεση επέτρεψε την έναρξη σχετικών κλινικών μελετών, οι οποίες βρίσκονται σε εξέλιξη [83]. Έτσι, οι αναστολείς SGLT2 είναι μακράν τα πιο υποσχόμενα φάρμακα για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη σε CHF.

Το σχήμα 9 συνοψίζει τα παραπάνω δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 παρουσία CHF.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας του CHF σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Οι θεμελιώδεις μελέτες στις οποίες βασίζεται η σύγχρονη αποδεδειγμένη θεραπεία της CHF περιλάμβαναν σημαντικό ποσοστό ασθενών με διαβήτη τύπου 2 από 20% έως 40% · η μέση επικράτηση του διαβήτη τύπου 2 σε 23 μελέτες στις οποίες συμμετείχαν 60.875 ασθενείς με CHF ήταν 28,6% [50]. Είναι λογικό να υποθέσουμε ότι τα ευρήματα που προκύπτουν από κλινικές μελέτες είναι πλήρως εφαρμόσιμα όχι μόνο για τον γενικό πληθυσμό, αλλά και για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ειδικότερα. Ταυτόχρονα, είναι διαθέσιμα δεδομένα από υποανάλυση σε υποομάδες ασθενών με διαβήτη τύπου 2 και παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον για το πρόβλημα που συζητείται. Θα πρέπει επίσης να υπενθυμίσουμε ότι οι τρέχουσες παρεμβάσεις έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικές σε CHF με χαμηλό κλάσμα εξώθησης για CHF με παρατεταμένη απελευθέρωση, δεν υπάρχει θεραπεία που έχει δείξει μείωση της νοσηρότητας και θνησιμότητας [51].

Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ) έχουν γίνει από καιρό αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας των ασθενών με CHF. Τα συνδυασμένα αποτελέσματα των τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών δείχνουν ότι η χρήση των αναστολέων του ACE στο CHF συνοδεύεται από μείωση του κινδύνου θανάτου κατά 23% και τον κίνδυνο νοσηλείας για CHF κατά 35% [84]. Η αποτελεσματικότητα των αναστολέων ACE στην υποομάδα των διαβητικών ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια είναι διαθέσιμες από τα αποτελέσματα των έξι βασικών ερευνητικών: Συνεταιρισμός North Scandinavian Enalapril Μελέτη Επιβίωσης (CONSENSUS, εναλαπρίλη), Επιβίωση και διεύρυνση των κοιλιών (SAVE, Kapto-adj), Επιβίωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου Μακροπρόθεσμες (SMILE, Zofenopril), Μελέτες της αριστερής κοιλιακής δυσλειτουργίας (πρόληψη SOLVD και θεραπεία SOLVD, εναλαπρίλη) και καρδιακή αξιολόγηση τραντολαπρίλης (TRACE, Τραντολαπρίλη). Μια μετα-ανάλυση των παραπάνω μελετών, συμπεριλαμβανομένου ενός συνολικού αριθμού 12.586 ασθενών με CHF, συμπεριλαμβανομένων 2.398 ασθενών με διαβήτη τύπου 2, επιβεβαιώνει την παρόμοια αποτελεσματικότητα των αναστολέων ACE στη μείωση του κινδύνου θανάτου από CHF παρουσία διαβήτη (HR 0.84, 95% CI 0.70 1,00) και χωρίς αυτό (HR 0,85, 95% CI 0,78-0,92) [85].

Είναι γνωστό ότι το T2DM σχετίζεται με μια δυσπιστία στη λειτουργία των νεφρών. Επομένως, όταν χρησιμοποιούνται αποκλειστές του συστήματος rein-angiotensin-aldosterone, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στον κίνδυνο μείωσης της νεφρικής λειτουργίας και της ανάπτυξης της υπερκαλιαιμίας2. Η μελέτη ATLAS (αξιολόγηση της θεραπείας με λισινοπρίλη και επιβίωση), 3164 ασθενείς με CHF, συμπεριλαμβανομένων 611 ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, συγκρίθηκε χαμηλά (2,5-5,0 mg ημερησίως) και υψηλή (32,5-35,0 mg ημερησίως) της λισινοπρίλης. Αυτή η μελέτη επιβεβαίωσε όχι μόνο την αποτελεσματικότητα των αναστολέων ACE σχετικά με τον κίνδυνο θανάτου και νοσηλείας λόγω καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, αλλά και, εξίσου σημαντικό, αποκάλυψε μια παρόμοια ανεκτικότητα υψηλών δόσεων λισινοπρίλη, ανεξάρτητα από την παρουσία του σακχαρώδους διαβήτη: οι περιπτώσεις της νεφρικής δυσλειτουργίας, giperkali-emiya και η υπόταση εμφανίστηκε με την ίδια συχνότητα [88].

Πιστεύεται ότι η χρήση ενός αναστολέα ACE συνοδεύεται από αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη. Έτσι, σημειώθηκε ότι στην αρχική απουσία σακχαρώδους διαβήτη, ο διορισμός ενός αναστολέα ACE για υπέρταση ή CHF συνοδεύεται από μείωση του κινδύνου εμφάνισης νέων περιπτώσεων T2DM μέσα σε λίγα χρόνια κατά 27% (HR 0,73, 95% CI 0,63-0,84) [89]. Επομένως, πριν από λίγο καιρό συζητήθηκε η πιθανότητα αυξημένου κινδύνου υπογλυκαιμίας παρουσία ενός αναστολέα ΜΕΑ σε ασθενείς που υποβάλλονται σε υπογλυκαιμική θεραπεία. Συγκεκριμένα, σε μια κλινική μελέτη που περιελάμβανε 654 ασθενείς με διαβήτη, η συχνότητα των νοσηλειών λόγω υπογλυκαιμίας συσχετίστηκε ανεξάρτητα με τη χρήση ενός αναστολέα ACE (HR 2.8, 95% CI 1.4-5.7) [90]. Σε μετέπειτα μελέτες που πραγματοποιήθηκαν σε σημαντικά μεγαλύτερες ομάδες ασθενών (13.559 ασθενείς που έλαβαν ινσουλίνη ή σουλφονυλομωβίνη), η επίδραση των αναστολέων του ΜΕΑ στη συχνότητα εμφάνισης σοβαρής υπογλυκαιμίας δεν επιβεβαιώθηκε [91].

2 Μόλις το "όπλο" πυροβόλησε. Μια μελέτη με άμεσο αποκλεισμό ρενίνης αλισκιρένη ALTITUDE (Δοκιμασία αλισκιρένης στον διαβήτη τύπου 2 με χρήση καρδιαγγειακών τελικών σημείων) έδειξε αυξημένο κίνδυνο υπότασης, νεφρικής δυσλειτουργίας και υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 [86]. Σε μία άλλη ASTRONAUT μελέτη (αλισκιρένη Trial σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια Αποτελέσματα) αλισκιρένη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που συνοδεύεται από αυξημένο κίνδυνο θανάτου σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (HR 1,64? 95% CI 1,15-2,33), εν απουσία του διαβήτη μείωσε τον κίνδυνο της αλισκιρένης θάνατο (HR 0.69, 95% CI 0.50-0.94) [87]. Το αποτέλεσμα ASTRONAUT και μετέπειτα τον ΑΤΜΟΣΦΑΙΡΑ (αλισκιρένη Δίκη της ελαχιστοποίησης αποτελέσματα για τους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια), από τις οποίες οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είχαν πρόωρα αποσυρθεί, έχουν οδηγήσει σε αυτό που είναι σήμερα οι άμεσοι αναστολείς της ρενίνης, η αλισκιρένη δεν θεωρείται ως φάρμακο για τη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Έτσι, η παρουσία του T2DM δεν περιορίζει τη δυνατότητα χρήσης αναστολέα ACE για τη θεραπεία του CHF.

Αγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης ΙΙ τύπου 1

Σε άμεση συγκριτικές μελέτες, ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης (Sartan) δεν βρήκε οφέλη σε σχέση με τις προβλέψεις πριν τους αναστολείς ACE σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια: στην ελίτ-ΙΙ (λοσαρτάνη Καρδιακή Ανεπάρκεια Μελέτη Επιβίωσης) λοσαρτάνη δεν βελτιώθηκε πρόγνωση σε σύγκριση με καπτοπρίλη σε ηλικιωμένους ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, στην VALIANT (βαλσαρτάνη σε Οξύ έμφραγμα Trial μυοκαρδίου) βαλσαρτάνη δεν είναι σε θέση να προσδιορίσει το πλεονέκτημα έναντι καπτοπρίλη σε ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία ή / και καρδιακή ανεπάρκεια μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου σε OPTIMAAL (βέλτιστη θεραπεία σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με τον ανταγωνιστή λοσαρτάνη η αγγειοτενσίνη II) λοσαρτάνη «χάνεται» καπτοπρίλη. Ταυτόχρονα, η μελέτη CHARM-Alternative (Αξιολόγηση της μείωσης της θνησιμότητας και της νοσηρότητας) σε ασθενείς που δεν είναι ανεκτικοί σε έναν αναστολέα ACE candesartan μείωσε σημαντικά το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας και νοσηλείας σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Επομένως, μέχρι σήμερα, τα Sartans τοποθετούνται στη θεραπεία του CHF μόνο ως εναλλακτική λύση σε έναν αναστολέα του ACE με δυσανεξία έναντι του τελευταίου [51, 52].

Τα σωρευτικά στοιχεία από τις μελέτες CHARM (CHARM-Alternative και CHARM-Added) δείχνουν μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακού θανάτου ή νοσηλείας για CHF κατά τη χρήση candesart σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (HR 0,82, 95% CI 0,74-0, 90), στην υποανάλυση σε μια υποομάδα ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, ο λόγος κινδύνου ήταν 0,87 έναντι 0,75 σε ασθενείς χωρίς διαβήτη, αλλά αυτή η διαφορά δεν ήταν στατιστικά σημαντική, p = 0,12 [92].

Μαζί με την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της candesartan σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη 2 με CHF, πληροφορίες για την ασφάλεια μπορούν να ληφθούν από τα αποτελέσματα του προγράμματος CHARM. Αφενός, η παρουσία διαβήτη συσχετίστηκε με διπλασιασμό του κινδύνου κλινικά σημαντικής υπερκαλιαιμίας, τόσο στην ομάδα θεραπείας με candesartan όσο και στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Ταυτόχρονα, η χρήση της candesartan συνοδεύτηκε από αύξηση του κινδύνου υπερκαλιαιμίας κατά 2,8 φορές, ενώ παρατηρήθηκε αύξηση του κινδύνου τόσο σε ασθενείς με διαβήτη όσο και σε απουσία της, η διαφορά ήταν ασήμαντη και στατιστικά σημαντική (p = 0,26) [93].

Τα υπάρχοντα μέχρι σήμερα δεδομένα μας επιτρέπουν να ταξινομούμε τους β-αναστολείς ως τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία του CHF. Οι τρεις βασικές μελέτες CIBIS II (καρδιακή ανεπάρκεια Bisoprolol Study II, δισοπρολόλη), COPERNICUS (Carvedilol προοπτική τυχαιοποιημένη Αθροιστική δίκη Survival, καρβεδιλόλη) και MERIT-HF (Trial Metoprolol CR / XL Τυχαιοποιημένη Παρέμβαση στη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρική μετοπρολόλη) βήτα-αποκλειστές όταν χορηγήθηκε σε ασθενείς με CHF (περισσότερο από το 90% των οποίων έλαβε αναστολείς ΜΕΑ ή σααρτάνια) μείωσε τον κίνδυνο θανάτου κατά τη διάρκεια του έτους κατά 33-38% περίπου και ο κίνδυνος νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια κατά 28-36%. Μια μετα-ανάλυση αυτών των μελετών δείχνει ότι ο σχετικός κίνδυνος θανάτου στην υποομάδα των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη (1883 ασθενείς) ήταν 0,77 (95% CI 0,61-0,96), χωρίς διαβήτη (7042 ασθενείς) - 0,65 (95% CI 0,57-0,74) [85].

Το παραδοσιακό θέμα όταν συζητάμε τους β-αναστολείς σε διαβητικούς ασθενείς είναι η επίδραση στον μεταβολισμό των λιπιδίων.

αλλάξτε και μειώστε την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Πράγματι, η χρήση των β-αναστολέων συνδέεται με την αύξηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων, τη μείωση της χοληστερόλης λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας και με τον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νέων περιπτώσεων E2 [94]. Αυτές οι ανησυχίες είναι αληθές όταν χρησιμοποιούνται β-αναστολείς για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο, αλλά όχι για τους ασθενείς με XCH και OD2 [95]. Το MERIT-HF δεν αποκάλυψε την επίδραση της ηλεκτρικής μετοπρολόλης στις μεταβολικές ανεπιθύμητες ενέργειες σε διαβητικούς ασθενείς σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο [96].

Ένα άλλο παραδοσιακό θέμα είναι η μείωση των β-αναστολέων της βιολογικής απόκρισης στην υπογλυκαιμία, συμπεριλαμβανομένων των συμπτωμάτων όπως ο τρόμος, η ταχυκαρδία και η εφίδρωση. Επιπλέον, οι β-αναστολείς μειώνουν τη διεγειρόμενη από την αδρεναλίνη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ. Θεωρητικά, όλα τα παραπάνω μπορούν να οδηγήσουν σε μείωση της ευαισθησίας των ασθενών στην υπογλυκαιμία και στην αύξηση της διάρκειας των επεισοδίων υπογλυκαιμίας. Αλλά στη μελέτη MERIT-HF (3991 περιπτώσεις XCH, συμπεριλαμβανομένων 985 ασθενών με OD2), μόνο

3 περιπτώσεις (0,6%) σοβαρής υπογλυκαιμίας στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου και

4 περιπτώσεις (0,8%) στην ομάδα του σακχαρώδους διαβήτη [96].

Συνοψίζοντας, πρέπει να αναφερθεί ότι σύμφωνα με τις διαθέσιμες κλινικές μελέτες, τα οφέλη από τη χρήση β-αναστολέων στο XCH σε ασθενείς με OD2 υπερβαίνουν σε μεγάλο βαθμό τον πιθανό κίνδυνο υπογλυκαιμίας, δυσλιπιδαιμίας και ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

Ανταγωνιστές υποδοχέα ορυκτοκορτικοειδών

Η αποτελεσματικότητα των ανταγωνιστών των υποδοχέων αλατοκορτικοειδών σε XCH με μειωμένη κλάσμα εξώθησης αποδειχθεί RALES (Randomized Aldactone μελέτης αξιολόγησης, σπειρονολακτόνη) και την έμφαση-HF (επλερενόνη σε Ήπια Ασθενείς Νοσηλεία και Μελέτη Επιβίωσης στην καρδιακή ανεπάρκεια, επλερενόνη). Στο RALES, η μείωση του κινδύνου θανάτου σε ασθενείς με 0D2 (HR 0,70, 95% CI 0,52-0,94) σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ήταν η ίδια όπως και χωρίς διαβήτη (HR 0,70, 95 % CI 0,60-0,82) [97]. Στην μελέτη EMPHASIS-HF, η επλερενόνη στη μείωση των κινδύνων καρδιαγγειακού θανάτου και νοσηλείας για XCH (HR 0.66, 95% CI, 0.56-0.78) σε υποομάδες ασθενών με διαβήτη (859 ασθενείς) και χωρίς αυτό (1877 ασθενείς) επίσης διέφεραν ελαφρώς και αναξιόπιστα (p = 0,1) [98].

Η υπερκαλιαιμία είναι φυσικά ένα τυπικό ανεπιθύμητο γεγονός όταν χρησιμοποιούνται ανταγωνιστές υποδοχέα αλατοκορτικοειδών. Οι ασθενείς OD2 αναμένεται να είναι πιο ευάλωτοι από την άποψη αυτή. Στην περίπτωση του EMPHASIS-HF σε ασθενείς με D2, η συχνότητα των περιεκτικοτήτων καλίου πάνω από 5,5 mmol / l κατά της επλερενόνης παρατηρήθηκε στο 14,1% των περιπτώσεων μεταξύ των ασθενών και στο 8,1% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου (p = 0,01) [50]. Σε αυτό το πλαίσιο, τα αποτελέσματα της μελέτης Φάσης 2 της Φάσης IIb της Φάσης II ARTS-HF IIb παρουσιάζουν ενδιαφέρον: η νόσος των νεφρών ή ο σακχαρώδης διαβήτης φάσης 2 Χρόνια νεφρική νόσο μόνος), που περιλαμβάνει 1055 ασθενείς με XCH (εκ των οποίων το 64,2% υπέστη OD2). Σε αυτή τη μελέτη, μελετήθηκε ένας νέος μη στεροειδής ανταγωνιστής υποδοχέας αλατοκορτικοειδούς φιλινερενόνης, ο οποίος αναμενόταν να μειωθεί

κίνδυνος υπερκαλιαιμίας σε σύγκριση με ανταγωνιστές στεροειδών. Διαπιστώθηκε ότι σε όλες τις δόσεις, εκτός από το ελεγχόμενο ελάχιστο, παρατηρήθηκε μείωση της συχνότητας επίτευξης του συνδυασμένου τελικού σημείου (θάνατος από όλες τις αιτίες, καρδιαγγειακή νοσηλεία, επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας) για 90 ημέρες σε σύγκριση με την επλερενόνη στην τυποποιημένη δοσολογία, αλλά η επίπτωση αυξημένων συγκεντρώσεων το κάλιο περισσότερο από 5.5 mmol / l ήταν το ίδιο [99].

Η ιβαβραδίνη είναι ένας επιλεκτικός αναστολέας Εάν από τα κανάλια ιόντων του κόλπου κόλπων, η χρήση της ivabradine συνοδεύεται από μείωση του αριθμού καρδιακών παλμών (HR) σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό. Αν και ιβαβραδίνη σε τρέχουσες κλινικές κατευθυντήριες γραμμές και θεωρείται μεταξύ των κύριων φάρμακα για τη θεραπεία της CHF, το πεδίο εφαρμογής της είναι ακόμη μάλλον περιορισμένη: ιβαβραδίνη δείχνεται σε συνδυασμό με β-αποκλειστές σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό όταν ο καρδιακός ρυθμός επί 70 λεπτό και ένα κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 35% [51 ]. Αυτές οι ενδείξεις βασίζονται στα αποτελέσματα μιας μελέτης SHIFT (θεραπεία συστολικής καρδιακής ανεπάρκειας με τη δοκιμή Ifinhibitor Ivabradine, 6588 ασθενείς με CHF, συμπεριλαμβανομένου του 1979, που πάσχουν από T2DM). Σε αυτή τη μελέτη, μειώθηκε ο κίνδυνος επίτευξης συνδυασμένου τελικού σημείου (καρδιαγγειακός θάνατος και νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια) τόσο στην ομάδα των ασθενών με διαβήτη (HR 0,81, 95% CI 0,69-0,95) όσο και σε ασθενείς χωρίς διαβήτη 0,83 · 95% CI 0,74-0,93) [100].

Η ουδέτερη ενδοπεπτιδάση νεπριλυσίνη εμπλέκεται στην αποικοδόμηση διαφόρων πεπτιδικών νευρο-ορμονικές άξονα συμπεριλαμβανομένων νατριουρητικά πεπτίδια, αδρενομεδουλλίνη, και βραδυκινίνη. Η αναστολή της μη-prilizina οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα του αγγειοδραστικών πεπτιδίων για την πρόληψη τέτοιων χαρακτηριστικές αλλαγές CHF ως παθολογικές αγγειοσυστολή, κατακράτηση νατρίου και αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Η μελέτη PARADIGM-HF (Υποψήφιοι Σύγκριση των ΑΡΝΗ με ACEI για να διαπιστωθεί επιπτώσεις στην παγκόσμια θνησιμότητα και νοσηρότητα σε καρδιακή ανεπάρκεια, 8442 ασθενείς με CHF με διαταραγμένη κλάσμα εξώθησης, συμπεριλαμβανομένων 3778 ασθενείς με DM2) αναστολέα νεπριλυσίνη sakubitril σε συνδυασμό με έναν ανταγωνιστή των υποδοχέων βαλσαρτάνης αγγειοτασίνης (συνδυασμός διερευνηθεί ονομάστηκε LCZ696) συγκρίθηκε με την εναλαπρίλη [101]. LCZ696 καθιστά την επίτευξη μείωσης του κινδύνου το συνδυασμένο τελικό σημείο καρδιαγγειακού θανάτου και νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια, ως υποομάδα σε T2DM (HR 0,84? Ρ = 0,0043), και γενικά κοόρτη ασθενών με CHF (HR 0,80? Ρ

Πιστοποιητικό εγγραφής μέσων με αριθμό FS77-52970

Σχετικά Με Εμάς

Η τραχειίτιδα είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις μεταβολές στον βλεννογόνο της τραχείας, γεγονός που αποτελεί εκδήλωση λοιμώξεων του αναπνευστικού συστήματος που εμφανίζονται τόσο οξεία όσο και χρόνια.