Αιτιολογία και παθογένεια του διαβήτη τύπου 2

Κληρονομική προδιάθεση (συσχέτιση σε πανομοιότυπα δίδυμα μέχρι 100%) σε σχέση με τους περιβαλλοντικούς παράγοντες (παχυσαρκία, αστικοποιημένος τρόπος ζωής, περίσσεια εξευγενισμένων λιπών και υδατανθράκων στη διατροφή)

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, η εκκριτική δυσλειτουργία των β-κυττάρων (πρόπτωση της πρώτης ταχείας φάσης της έκκρισης ινσουλίνης), η υπερπαραγωγή γλυκόζης από το συκώτι

Περίπου το 5-6% του συνολικού πληθυσμού, το 10% των ενηλίκων, το 20% των ατόμων άνω των 65 ετών στις δυτικές χώρες και στη Ρωσία. Σημαντικά υψηλότερο σε ορισμένες εθνοτικές ομάδες (50% μεταξύ Ινδών Πίμα). Η επίπτωση διπλασιάζεται κάθε 15-20 χρόνια.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις

Μέτρια πολυουρία και πολυδιψία, συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου. Περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων είναι ασυμπτωματικές. Η πλειοψηφία κατά τη στιγμή της διάγνωσης μιας ιδιαίτερης σοβαρότητας καθυστερημένες επιπλοκές

Προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε ομάδες κινδύνου και / ή παρουσία συμπτωμάτων διαβήτη

DM-1, συμπτωματικά (σύνδρομο Cushing, ακρομεγαλία κλπ.) Και σπάνιες μορφές διαβήτη (MODY κ.λπ.)

Υποκαλογονική διατροφή, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, εκπαίδευση ασθενών, δισκία υπογλυκαιμικών φαρμάκων (μετφορμίνη, παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας, θειαζολιδινοδιόνες, γλλινίδια, αναστολείς α-γλυκοσιδάσης). Θεραπεία και πρόληψη των όψιμων επιπλοκών

Η αναπηρία και η θνησιμότητα καθορίζονται από καθυστερημένες επιπλοκές, συνήθως μακροαγγειακές

Αιτιολογία

  • παχυσαρκία, ειδικά σπλαχνική?
  • (κυρίως όταν αλλάζει ο παραδοσιακός τρόπος ζωής στη δυτική).
  • SD-2 στο εγγύς μέλλον.
  • καθιστικός τρόπος ζωής.
  • χαρακτηριστικά της διατροφής (υψηλή κατανάλωση βελτιωμένων υδατανθράκων και χαμηλή περιεκτικότητα σε ίνες) ·
  • αρτηριακή υπέρταση.

Παθογένεια

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι μια χρόνια ασθένεια που εκδηλώνεται από τον εξασθενημένο μεταβολισμό των υδατανθράκων με την ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας λόγω της αντίστασης στην ινσουλίνη και της β-κυτταρικής εκκριτικής δυσλειτουργίας, καθώς και του μεταβολισμού των λιπιδίων με την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Το DM-1 είναι μια εξειδικευμένη από όργανο αυτοάνοση ασθένεια που καταλήγει στην καταστροφή β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη των νησίδων PZH, η οποία εκδηλώνεται σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με προφανή DM-1 δεν έχουν δείκτες βλάβης αυτοανοσίας β-κυττάρων (ιδιοπαθής DM-1).

Τα βασικά κλινικά κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των υπογλυκαιμικών, κετοακτινοειδών, υπεροσμωτικών και γαλακτιδαιμικών κώλων παρατίθενται στον Πίνακα. 1. Για λόγους ευκολίας, αυτές οι καταστάσεις παρουσιάζονται με φθίνουσα σειρά πιθανότητας να αναπτυχθούν. Από τη δική μας άποψη, όταν prov.

Δεδομένου ότι οι δείκτες της κατάστασης οξέος-βάσης διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην εργαστηριακή διάγνωση των διαβητικών κών, ο ενδοκρινολόγος πρέπει να γνωρίζει καλά τη φύση και τις αρχές της διάγνωσης των πιθανών διαταραχών του. Μετατόπιση της ισορροπίας οξέος-βάσης στο σώμα με την όξινη πλευρά.

Τα σκευάσματα ινσουλίνης είναι ζωτικής σημασίας για τους ασθενείς με DM-1. Επιπλέον, έως και το 40% των ασθενών με DM-2 τις λαμβάνουν. Κοινές ενδείξεις για τη συνταγογράφηση της θεραπείας με ινσουλίνη για τον διαβήτη, πολλές από τις οποίες αλληλοεπικαλύπτονται μεταξύ τους, περιλαμβάνουν: 1. Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 2. Παγκρεατεκτομή 3. Κετοακτιδοτίνη και.

Παθογένεια του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία αναπτύσσεται σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, οδηγώντας σε τέτοια φαινόμενα όπως η υπογλυκαιμία και η γλυκοζουρία. Η ασθένεια συνοδεύεται από σοβαρές μεταβολικές διαταραχές και την εμφάνιση συχνά επιπλοκών. Για τη σωστή θεραπεία αυτής της ασθένειας, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τα αίτια της εμφάνισής της, καθώς και τους μηχανισμούς ανάπτυξης. Επομένως, αν μια τέτοια διάγνωση γίνεται ως σακχαρώδης διαβήτης, αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, η θεραπεία είναι αλληλένδετη.

Ο ρόλος του παγκρέατος στο μεταβολισμό της γλυκόζης

Η αιτιολογία και η παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη μπορεί να γίνει καλύτερα κατανοητή εάν ληφθούν υπόψη οι ιδιαιτερότητες του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα και ο ρόλος που διαδραματίζουν οι δραστικές ουσίες που εκκρίνουν το πάγκρεας σε αυτό.

Το πάγκρεας ή το πάγκρεας είναι ένα όργανο με εξωκρινή και ενδοκρινική δραστηριότητα. Έλαβε το όνομα αυτό λόγω του ότι βρίσκεται πίσω από το στομάχι. Μέσω του πάγκρεας περνάει πολλά αγγεία και νεύρα.

Το ενδοκρινικό τμήμα του οργάνου αντιπροσωπεύεται από τα νησίδια του Langerhans, τα οποία σε ένα φυσιολογικό άτομο αντιστοιχούν στο 1 έως 3% του συνολικού ιστού. Οι νησίδες έχουν διάφορους τύπους κυττάρων, εκ των οποίων άλφα κύτταρα παράγουν γλυκαγόνη και βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.

Τη δεκαετία του '20 του περασμένου αιώνα, οι επιστήμονες απομόνωσαν την ινσουλίνη, και αυτό αποτέλεσε σημαντική πρόοδο στη θεραπεία του διαβήτη, επειδή πριν από αυτό οι ασθενείς απλά πέθαναν. Διαπιστώθηκε ότι η δραστική ουσία υπό μορφή ινσουλίνης υπό την επίδραση βιοχημικών διεργασιών προκύπτει από τον προκάτοχό της, την προϊνσουλίνη, με διάσπαση του Ο-πεπτιδίου από αυτό. Ως αποτέλεσμα, η ίδια ποσότητα και των δύο ουσιών εισέρχεται στο αίμα. Αυτό χρησίμευσε ως βάση για τον εργαστηριακό προσδιορισμό του Ο-πεπτιδίου ως δείκτη της ικανότητας παραγωγής ινσουλίνης σε βήτα κύτταρα.

Όχι πολύ καιρό πριν, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το C-πεπτίδιο έχει επίσης ένα ορισμένο βαθμό δραστηριότητας και συμμετέχει στις ακόλουθες διαδικασίες:

• Μειωμένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.

• Διέγερση πρόσληψης γλυκόζης από μυϊκό ιστό.

• Μειωμένη αντοχή στην ινσουλίνη και συνεπώς αυξημένα αποτελέσματα ινσουλίνης.

• Μείωση της πιθανότητας εμφάνισης νευροπάθειας.

• Βελτιώνει τη διήθηση των νεφρών και ενισχύει τον αμφιβληστροειδή.

Για τον οργανισμό, είναι απαραίτητο να απομονώνονται περίπου 50 IU ινσουλίνης ανά ημέρα. Στην κανονική κατάσταση του οργάνου, το πάγκρεας έχει από 150 έως 250 U. Η επιλεγμένη ινσουλίνη εισέρχεται στα ηπατοκύτταρα μέσω του συστήματος φλεβικής φλέβας. Εκεί υποβάλλεται σε μερική αδρανοποίηση με τη συμμετοχή του ενζύμου ινσουλινάση. Το υπόλοιπο ενεργό μέρος της ουσίας δεσμεύεται με τις πρωτεΐνες και σε ορισμένο ποσό παραμένει σε αδέσμευτη μορφή. Οι αναλογίες δεσμευμένης και ελεύθερης ινσουλίνης ρυθμίζονται ανάλογα με την ποσότητα του σακχάρου στο αίμα. Η ελεύθερη ινσουλίνη κανονικά σχηματίζεται εντατικά κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας.

Εκτός από το ήπαρ, η ινσουλίνη αποικοδομείται στα νεφρά, στον λιπώδη ιστό, στους μύες και στον πλακούντα. Ο σχηματισμός αυτής της ορμόνης στο φυσιολογικό εξαρτάται από το επίπεδο γλυκόζης, για παράδειγμα, με μια περίσσεια γλυκιάς στο καταναλισκόμενο φαγητό προκαλεί αυξημένο έργο των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Η μείωση και η αύξηση της ινσουλίνης στο αίμα μπορεί να προκληθεί από άλλους παράγοντες και ορμονικές ουσίες, αλλά ο βασικός κανονισμός εξαρτάται από την πρόσληψη σακχάρων από τα τρόφιμα.

Πώς λειτουργεί η ινσουλίνη

Σε μια ασθένεια όπως ο διαβήτης, η αιτιολογία της παθογένειας έγκειται σε ορισμένους παράγοντες που συμβάλλουν στην εξασθένιση της παραγωγής ινσουλίνης ή στην έλλειψη απόκρισης των περιφερικών ιστών στη δράση της.

Στα κύτταρα μερικών ιστών υπάρχει ένας ειδικός τύπος υποδοχέα, μέσω του οποίου μεταφέρεται η γλυκόζη. Η ινσουλίνη τους συνδέει και επιταχύνει τη διαδικασία αφομοίωσης 20-40 φορές.

Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης, σύμφωνα με την ταξινόμηση, διαιρείται σε τύπους 1 και 2 (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη και ανεξάρτητο από την ινσουλίνη). Υπάρχουν επίσης και άλλοι τύποι ασθένειας - κύησης (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης), κάποιες ειδικές συνθήκες, γενετικά ελαττώματα, που προκαλούν παραβίαση του μεταβολισμού του σακχάρου. Σημειώνεται ξεχωριστά διαβήτη που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα άλλων ενδοκρινών ανωμαλιών (υπερθυρεοειδισμός, σύνδρομο του Cushing, κλπ)., Μια ασθένεια ως αποτέλεσμα των φαρμακολογικών αποτελεσμάτων και χημικές ουσίες, μερικές σύνδρομα, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από σακχαρώδη διαβήτη (σύνδρομο Down, αταξία του Friedreich, κλπ).

Οι κύριοι είναι οι δύο πρώτοι τύποι της νόσου, καθένας από τους οποίους έχει τα δικά της χαρακτηριστικά ανάπτυξης και αιτίες.

Αιτιολογία του διαβήτη τύπου 1

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης θεωρείται αυτοάνοση ασθένεια στην οποία τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας έχουν υποστεί βλάβη. Η κύρια λειτουργία τους είναι η παραγωγή ινσουλίνης. Με τον διαβήτη τύπου 1, παρατηρείται μείωση ή διακοπή της παραγωγής του και ανάπτυξη της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης. Σημειώνεται στους νέους με την ταχεία ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων.

Η ανάπτυξη αυτής της παραλλαγής της νόσου σχετίζεται με κληρονομική προδιάθεση. Ωστόσο, η επιβεβαίωση αυτού του γεγονότος εκδηλώνεται μόνο στο τρίτο μέρος των ασθενών. Συγχρόνως ανιχνεύονται αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης, βήτα κύτταρα ή απευθείας σε ινσουλίνη. Και αυτό είναι το κύριο στοιχείο της αυτοάνοσης διαδικασίας.

Υψηλή πιθανότητα εκδήλωσης της νόσου υπάρχει παρουσία άλλων αυτοάνοσων παθολογιών που σχετίζονται με τα ενδοκρινικά όργανα (νόσο του Addison, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα) και άλλα (ασθένεια του Crohn, ρευματισμός, λεύκη).

Παθογένεια του διαβήτη τύπου 1

Εάν υπάρχει προδιάθεση σε αυτόν τον τύπο νόσου μετά την εμφάνιση μιας κατάστασης που προκαλεί τη διαδικασία, εμφανίζεται η ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Αυτοί οι μηχανισμοί είναι:

• ιογενή, βακτηριακή ή μυκητιακή λοίμωξη.

• Παραβίαση του καθεστώτος και της ποιότητας της πρόσληψης τροφής.

• δηλητηρίαση της μη μολυσματικής προέλευσης (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης ορισμένων φαρμάκων) ·

Υπό την επίδραση του μηχανισμού σκανδαλισμού, τα αντισώματα αρχίζουν να παράγονται εντατικά, και στο αρχικό στάδιο, η παραγωγή ινσουλίνης παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους. Σε μια ασθένεια όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, η παθογένεση χαρακτηρίζεται από την έναρξη της μαζικής καταστροφής βήτα κυττάρων ως αποτέλεσμα της επιθετικής επίδρασης των αντισωμάτων του ασθενούς. Αλλά ακόμη και σε αυτή την περίπτωση, για κάποιο χρονικό διάστημα το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα δεν αλλάζει. Η αυξημένη αυτοάνοση απόκριση οφείλεται επίσης στο γεγονός ότι όταν εκτίθεται σε διαβητογόνους παράγοντες, εμφανίζεται μια αύξηση στον αριθμό των ελεύθερων ριζών. Αυτά οδηγούν στην ενίσχυση της διαδικασίας της κατάργησης των βήτα κυττάρων.

Οι κλινικές εκδηλώσεις που προκαλεί παθογένεια από τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη αρχίζουν να αναπτύσσουν, υπό την προϋπόθεση ότι ο θάνατος περίπου 80-90% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Για την πρόληψη της ανάπτυξης υπεργλυκαιμίας, κετοξέωσης και θανάτου, η ινσουλίνη είναι ζωτικής σημασίας για τέτοιους ασθενείς.

Διαταραχές του διαβήτη τύπου 2

Η ανεξάρτητη από την ινσουλίνη μορφή του διαβήτη καθορίζεται από μεταβολικές διαταραχές με την ανάπτυξη της μη ευαισθησίας των υποδοχέων του ιστού στην ινσουλίνη και των μεταβολών στους ποικίλους βαθμούς της εργασίας των β-κυττάρων. Ανιχνεύεται κυρίως στους ανθρώπους μέσης και γήρας, η αύξηση των συμπτωμάτων συμβαίνει πιο αργά από ό, τι στην περίπτωση της ασθένειας που εξαρτάται από την ινσουλίνη.
Η αιτιολογία του διαβήτη τύπου 2 είναι ότι στο πλαίσιο μιας κληρονομικής τάσης ανάπτυξης και υπό την επήρεια διατροφικών διαταραχών, υπερκατανάλωσης τροφής, αύξησης βάρους, μιας αγχωτικής κατάστασης και επίσης ως αποτέλεσμα διατροφικών διαταραχών στη μήτρα και τον πρώτο χρόνο μετά τη γέννηση αναπτύσσεται μια μεταβολική διαταραχή γλυκόζη.

Παθογένεια του διαβήτη τύπου 2

Τα σύγχρονα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη του δεύτερου τύπου είναι η αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη στους περιφερικούς ιστούς, που συμβαίνει συνήθως με την κοιλιακή παχυσαρκία και την εξασθενημένη λειτουργία των κυττάρων του παγκρέατος που παράγει ινσουλίνη. Όταν μια ασθένεια όπως ο διαβήτης στα παιδιά ανιχνεύεται, η παθογένεση και οι αιτίες αυτής της ασθένειας δεν διαφέρουν από εκείνες των ενηλίκων. Ένα χαρακτηριστικό της νόσου στην παιδική ηλικία είναι ότι αναπτύσσουν κυρίως διαβήτη τύπου 1 και είναι πολύ πιο δύσκολο από ό, τι σε ασθενείς ώριμων ετών.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ηπατική και περιφερική. Κατά τη μετάβαση σε θεραπεία αντικατάστασης, παρατηρείται μείωση της παραγωγής γλυκόζης στο ήπαρ, αλλά αυτή η θεραπεία με κανένα τρόπο δεν επηρεάζει την ευαισθησία στην ινσουλίνη των περιφερικών ιστών.

Για να βελτιωθεί η κατάσταση αυτής της μορφής διαβήτη στο αρχικό στάδιο, αρκεί η μείωση βάρους, η αυξημένη σωματική δραστηριότητα, η προσήλωση σε δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων και χαμηλών θερμίδων. Στο μέλλον, χρησιμοποιούνται φάρμακα μείωσης της γλυκόζης με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης και, εάν είναι απαραίτητο, ινσουλίνη.

Παθογένεια του διαβήτη.

Διαβήτης ζάχαρης

Διαβήτης (σακχαρώδης διαβήτης), ή διαβήτη, είναι βασικά μια παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων με υπεργλυκαιμία (υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξημένη) και γλυκοζουρία (σακχάρου στα ούρα), καθώς επίσης και άλλες διαταραχές του μεταβολισμού (λίπος, πρωτεΐνη, μέταλλα, νερό και αλατούχο διάλυμα).

Αιτιολογία του διαβήτη.

Η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, που οδηγεί στον διαβήτη, είναι η έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης στο σώμα. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη εκκρίνεται στα ενδοκρινικά κύτταρα του παγκρέατος (νησίδες του Langerhans) και είναι μια ορμόνη της, ο διαβήτης θεωρείται ως ενδοκρινική νόσο που προκαλείται από ανεπάρκεια της λειτουργίας της νησιωτικής συσκευής.

Η κληρονομική προδιάθεση, οι αυτοάνοσες, οι αγγειακές διαταραχές, η παχυσαρκία, το ψυχικό και σωματικό τραύμα, οι ιογενείς λοιμώξεις είναι επίσης σημαντικές.

Αυτοάνοσες ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών στις οποίες υπάρχει καταστροφή των οργάνων και των ιστών του σώματος υπό τη δράση του δικού του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι πιο κοινές αυτοάνοσες ασθένειες περιλαμβάνουν σκληρόδερμα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, τη νόσο του Graves και ούτω καθεξής. Επιπλέον, η ανάπτυξη πολλών ασθενειών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιογενή ηπατίτιδα, στρεπτοκοκκική, έρπητα, λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό) μπορεί να περιπλέκεται από την εμφάνιση των αυτοάνοσων αντιδράσεων.

Παθογένεια του διαβήτη.

Στην παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη υπάρχουν δύο βασικά σημεία:

1) ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από παγκρεατικά ενδοκρινικά κύτταρα,

2) παραβίαση της αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα ιστών του σώματος (αντίσταση στην ινσουλίνη)

Ο πρώτος τύπος αλλοίωσης είναι χαρακτηριστική για τον διαβήτη τύπου 1 (παλαιότερα γνωστή - εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτη) σημείο.Otpravnym στην ανάπτυξη αυτού του τύπου διαβήτη είναι η μαζική καταστροφή των κυττάρων παγκρεατικών ενδοκρινών αδένων (Langerhans νησίδες) και, κατά συνέπεια, μία κρίσιμη μείωση στα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Ο μαζικός θάνατος των ενδοκρινών κυττάρων του παγκρέατος μπορεί να συμβεί στην περίπτωση ιογενών λοιμώξεων, καταστάσεων στρες, διαφόρων αυτοάνοσων νόσων. Αυτός ο τύπος διαβήτη είναι χαρακτηριστικός για παιδιά και νέους (έως 40 ετών).

Στον διαβήτη τύπου 2 (η ξεπερασμένη ονομασία είναι ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης), η ινσουλίνη παράγεται σε φυσιολογικές ποσότητες ή ακόμη και σε αυξημένες, ωστόσο ο μηχανισμός αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα του σώματος παραβιάζεται. Η κύρια αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι:

- οι αλλαγές στη δομή ή η μείωση του αριθμού των ειδικών υποδοχέων για την ινσουλίνη (για παράδειγμα, στην παχυσαρκία (ο κύριος παράγοντας κινδύνου) - οι υποδοχείς δεν είναι σε θέση να αλληλεπιδράσουν με την ορμόνη λόγω αλλαγών στη δομή ή την ποσότητα).

- αλλαγές στη δομή της ίδιας της ινσουλίνης (γενετικά ελαττώματα).

- παραβιάσεις ενδοκυτταρικών μηχανισμών μετάδοσης σήματος από υποδοχείς σε οργανίδια κυττάρων.

Παράγοντες κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: παχυσαρκία, γήρας, κακές συνήθειες, υπέρταση, χρόνια υπερκατανάλωση, έλλειψη άσκησης. Γενικά, αυτός ο τύπος διαβήτη επηρεάζει συχνότερα τα άτομα άνω των 40 ετών.

Υπάρχει γενετική προδιάθεση για τον διαβήτη. Εάν ένας από τους γονείς είναι άρρωστος τότε η πιθανότητα κληρονομίας του διαβήτη τύπου 1 είναι 10% και ο διαβήτης τύπου 2 είναι 80%.

Ανεξάρτητα από τους μηχανισμούς ανάπτυξης, κοινό χαρακτηριστικό όλων των τύπων διαβήτη είναι η επίμονη αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και ο μειωμένος μεταβολισμός των ιστών του σώματος που δεν είναι πλέον σε θέση να συλλάβουν τη γλυκόζη.

Η ανικανότητα των ιστών να χρησιμοποιούν γλυκόζη οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού και ενίσχυσης της διάσπασης των λιπών και των πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση κετονικών σωμάτων στο σώμα (ειδικότερα ακετόνη, ακετοξικό οξύ). Τα σώματα κετονών είναι ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, των λιπών και των υδατανθράκων.

κετονικά σώματα συσσωρεύονται στο αίμα και τους ιστούς των ασθενών με διαβήτη, δημιουργώντας μια κατάσταση οξέωση (αλλαγή στην οξεοβασική ισορροπία του σώματος προς την πλευρά οξύ), περνώντας σε διαβητικό κώμα - μπορεί να αναπτυχθεί είτε από έλλειψη του σακχάρου του αίματος (υπογλυκαιμικού κώματος), ή από μία περίσσεια σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμικό κώμα).

Οι προάγγελοι του διαβητικού κώματος είναι πονοκέφαλοι, ναυτία, αϋπνία, μυϊκές συσπάσεις, απώλεια όρεξης, απώλεια δύναμης. Αργότερα στόμα εμφανίζεται οσμή ακετόνης (μήλα οσμή), δύσπνοια, η οποία μετατρέπεται σε ένα μεγάλο θορυβώδες αναπνοή KUSSMAUL (που χαρακτηρίζεται από την επιβράδυνση αναπνευστικών κύκλων θορυβώδη βαθιά αναπνοή και εκπνεύστε ενισχύθηκε? Περιγράφηκε για πρώτη φορά στο διαβητικό κώμα, αλλά μπορεί να είναι σε ουραιμία, εκλαμψία, κρανιο εγκεφαλική βλάβη, όγκο, εγκεφαλικό επεισόδιο...). Τα μάτια γίνονται μαλακά όταν πιέζονται. Ο ασθενής είναι αρχικά ανήσυχος, τότε πέφτει σε υπνηλία, χάνει τη συνείδηση ​​και, εάν δεν ληφθούν επειγόντως διορθωτικά μέτρα, πεθαίνει.

Η κλινική εικόνα του διαβήτη:

1) πολυουρία - ούρα απεκκρίνεται, ανάλογα με το ενυδατωμένο ποτό, σε ποσότητα μέχρι 10 και ακόμη και μέχρι 15 λίτρα την ημέρα (που προκαλείται από την αύξηση της οσμωτικής πίεσης των ούρων λόγω της διαλυόμενης γλυκόζης).

Η οσμωτική πίεση είναι μια δύναμη που δρα επί μιας ημιπερατής μεμβράνης που διαχωρίζει δύο διαλύματα με διαφορετικές συγκεντρώσεις διαλελυμένων ουσιών και κατευθύνεται από ένα πιο αραιό σε ένα πιο συμπυκνωμένο διάλυμα.

2) σταθερή δίψα δίψα (πολυδιψία) - λόγω σημαντικής απώλειας νερού στα ούρα και αυξημένης οσμωτικής πίεσης του αίματος, οι ασθενείς παίρνουν μερικές φορές μέχρι και ένα κουβά με υγρό καθημερινά και, παρά το γεγονός αυτό, βιώνουν σταθερό ξηρό στόμα.

3) ένα σταθερό αίσθημα πείνας, που οδηγεί σε θλίψη (βουλιμία). παρά την άφθονη τροφή, οι ασθενείς όχι μόνο ανακτούν, αλλά χάνουν όλο και περισσότερο βάρος (ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1). Αυτό το σύμπτωμα προκαλείται από μια μεταβολική διαταραχή στον διαβήτη, δηλαδή την αδυναμία των κυττάρων να συλλάβουν και να επεξεργάζονται γλυκόζη απουσία ινσουλίνης. Παρά την υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα, ο τελευταίος δεν διεισδύει στα κύτταρα λόγω της απουσίας ινσουλίνης.

4) γενική κακουχία με τη μορφή αδυναμίας, μειωμένης απόδοσης, αυξημένης νευρικότητας, εξασθένησης της σεξουαλικής λειτουργίας,

5) το ειδικό βάρος της μάζας είναι περίπου 1030-1050 (ένα τέτοιο υψηλό ειδικό βάρος δεν συμβαίνει υπό άλλες συνθήκες), καθώς και η παρουσία σακχάρου στα ούρα (δεν υπάρχει φυσιολογική γλυκόζη στα ούρα).

6) το σάκχαρο του αίματος (κανονική 4,0-6,2 mmol / l) είναι συνήθως σημαντικά αυξημένη: μια μελέτη χρησιμοποιώντας το φορτίο ζάχαρη θεωρείται μία μέθοδος που μπορεί να ανιχνεύσει λανθάνουσα διαβητική κατάσταση ή μια προδιάθεση για διαβήτη, πολύ πριν από οποιαδήποτε άλλη σημάδια ασθένειας.

Τα δευτερεύοντα συμπτώματα περιλαμβάνουν λιγότερο συγκεκριμένες κλινικές ενδείξεις που αναπτύσσονται αργά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτά τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά τόσο για τον διαβήτη τύπου 1 όσο και για τον τύπο 2:

· Κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων (κολπική φαγούρα)

· Γενική μυϊκή αδυναμία

· Φλεγμονώδεις αλλοιώσεις του δέρματος που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν,

· Η παρουσία ακετόνης στα ούρα στον διαβήτη τύπου 1.

Επεξήγηση ορισμένων από τα αναφερόμενα συμπτώματα της νόσου:

η πολυουρία εμφανίζεται λόγω της συνενοχής στην επώδυνη διαδικασία της υπόφυσης (ρυθμιστής του ενδοκρινικού συστήματος), η πολυδιψία είναι συνέπεια της πολυουρίας, η πείνα, η απώλεια βάρους και η αδυναμία είναι το αποτέλεσμα μιας διάσπασης της πρόσληψης γλυκόζης από τα κύτταρα και τους ιστούς, καθώς η ινσουλίνη στερείται (που είναι απαραίτητη για την πρόσληψη γλυκόζης από κύτταρα και ιστούς). Παρά την υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα, ο τελευταίος δεν διεισδύει στα κύτταρα λόγω της απουσίας ινσουλίνης.

Επιπλοκές του διαβήτη. Αγγειακές επιπλοκές που χαρακτηρίζεται από: πρόστιμο-ειδική βλάβη μικροαγγειοπάθειας σκάφη (angioretinopathy, νεφροπάθεια και άλλες vistseropatii), νευροπάθεια, αγγειοπάθεια αιμοφόρα αγγεία του δέρματος, των μυών, και επιτάχυνση της ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών βλαβών σε μεγάλα αγγεία (αορτή, στεφανιαίας αρτηρίας και των εγκεφαλικών, κλπ...). Οι μεταβολικές και αυτοάνοσες διαταραχές διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας.

Αγγειακές αλλοιώσεις του αμφιβληστροειδούς (διαβητική Ρεντινό-Patiala) χαρακτηρίζεται από αμφιβληστροειδούς φλέβας διαστολή, σχηματίζουν τριχοειδή μικροανευρύσματα, εξίδρωση και dot αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή (στάδιο Ι, μη-πολλαπλασιαστική)? σοβαρές φλεβικές μεταβολές, θρόμβωση τριχοειδών αγγείων, σοβαρή έκκριση και αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς (στάδιο ΙΙ, προπολλαπλασιαστικό). στο στάδιο ΙΙΙ - πολλαπλασιαστικό - υπάρχουν οι προαναφερθείσες αλλαγές, καθώς και η προοδευτική νεοαγγειοποίηση και πολλαπλασιασμός, που αποτελούν την κύρια απειλή για την όραση και οδηγούν στην αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, την ατροφία του οπτικού νεύρου. Συχνά, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν επίσης άλλες οφθαλμικές βλάβες: βλεφαρίτιδα, διαταραχές διαθλάσεως και διαμονής, καταρράκτη, γλαύκωμα.

Αν και το νεφρό στο διαβήτη συχνά υπόκεινται infitsirovgniyu, η κύρια αιτία της επιδείνωσης της λειτουργίας τους είναι να μικροαγγειακή διαταραχές εμφανίζουν σπειραματοσκλήρυνση και προσαγωγών αρτηριολίων σκλήρυνση (διαβητική νεφροπάθεια).

Το πρώτο σημάδι της διαβητικής σπειραματοσκλήρυνσης είναι η παροδική αλβουμινουρία, ακολουθούμενη από μικροεγατία και κυλινδρία. Η πρόοδος της διάχυτης και της οζώδους σπειραματοσκλήρυνσης συνοδεύεται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ισοτύπου, που οδηγεί στην ανάπτυξη της ουραιμικής κατάστασης. Κατά τη διάρκεια της σπειραματοσκλήρυνσης, διακρίνονται 3 στάδια: στο προ-νεφρωτικό στάδιο, υπάρχει μέτρια αλβουμινουρία και δυσπροϊνετινεμία. σε νεφρωσικές - αυξάνει η λευκωματουρία, εμφανίζονται μικρογατατουρία και κυλινδρία, οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση, Στο νεφροσκληρωτικό στάδιο εμφανίζονται και αναπτύσσονται συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Συχνά υπάρχει αναντιστοιχία μεταξύ γλυκόζης και γλυκοζουρίας. Στο τελικό στάδιο της σπειραματοσκλήρυνσης, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα μπορεί να πέσει απότομα.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια συχνή επιπλοκή του μακροχρόνιου σακχαρώδη διαβήτη. τόσο τα κεντρικά όσο και τα επηρεαζόμενα επηρεάζονται. περιφερικό νευρικό σύστημα. Η περιφερική νευροπάθεια είναι πιο χαρακτηριστική: οι ασθενείς υποφέρουν από μούδιασμα, σέρνεται, ρίγη στα άκρα, πόνος στα πόδια, επιδεινώνονται σε ηρεμία, τη νύχτα και μειώνονται όταν περπατούν. Υπάρχει μείωση ή απουσία αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχίλλειου, μια μείωση στην απτική, ευαισθησία στον πόνο. Μερικές φορές αναπτύσσεται η ατροφία των μυών στα κοντινά πόδια. Υπάρχουν διαταραχές της λειτουργίας της ουροδόχου κύστης, στους άνδρες η ισχύς διαταράσσεται.

Η διαβητική κετοξέωση αναπτύσσεται λόγω σοβαρής ανεπάρκειας ινσουλίνης με ακατάλληλη θεραπεία του διαβήτη, κακή διατροφή, λοίμωξη, ψυχικό και σωματικό τραύμα ή είναι η αρχική εκδήλωση της νόσου. Χαρακτηρίζεται από αυξημένο σχηματισμό κετονικών σωμάτων στο ήπαρ και αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα, μείωση των αποθεμάτων αλκαλικού αίματος, η αύξηση της γλυκοζουρίας συνοδεύεται από αύξηση της διούρησης, η οποία προκαλεί αφυδάτωση των κυττάρων, αύξηση της έκκρισης ηλεκτρολυτών στο ουροποιητικό σύστημα. εμφανίζονται αιμοδυναμικές διαταραχές.

Το διαβητικό (κετοακεδοντικό) κώμα αναπτύσσεται σταδιακά. Για διαβητικούς προκώμα χαρακτηρίζεται από ταχεία πρόοδο των συμπτωμάτων της αντιρρόπησης του διαβήτη: υπερβολική δίψα, πολυουρία, αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία, κεφαλαλγία, έλλειψη όρεξης, ναυτία, αίθουσες ακετόνη αναπνοή, ξηρό δέρμα, υπόταση, ταχυκαρδία. Η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 16,5 mmol / l, η αντίδραση ούρων σε ακετόνη είναι θετική, υψηλή γλυκοζουρία. Εάν δεν βοήθησε άμεσα την ανάπτυξη διαβητικό κώμα: σύγχυση, και στη συνέχεια, απώλεια συνείδησης, επαναλαμβανόμενη εμετό, μια βαθιά θορυβώδη αναπνοή τύπου KUSSMAUL, έντονη αγγειακή υπόταση, μάτια υποτονία, συμπτώματα αφυδάτωσης, ολιγουρία, ανουρία, υπεργλυκαιμία, που υπερβαίνει 16,55-19, 42 mmol / l και μερικές φορές φτάνει 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, υποκαλιαιμία, υπο-natriemiya, λιπαιμίας, αυξάνοντας υπολειμματικό άζωτο-ουδετερόφιλων λευκοκυττάρωση philous.

Όταν ένα υπερωσμωτικό διαβητικό κώμα neketonemicheskoy καμία οσμή ακετόνης στην αναπνοή, υπάρχει μία εκφρασμένη υπεργλυκαιμία - πάνω από 33,3 mmol / l σε κανονικό επίπεδο των κετονικών σωμάτων στο αίμα, υπερχλωραιμία, υπερ-natriemiya, αζωθαιμία, αυξημένη ωσμωτικότητα του αίματος (αποτελεσματική ωσμωτικότητα του πλάσματος πάνω από 325 mOsm / l), υψηλό αιματοκρίτη.

Το κώμα γαλακτικού οξέος (γαλακτικού οξέος) συνήθως εμφανίζεται στο υπόβαθρο της νεφρικής ανεπάρκειας και της υποξίας, και συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς που λαμβάνουν διγουανίδια, ιδιαίτερα φαινφορμίνη. Το αίμα έχει υψηλή περιεκτικότητα σε γαλακτικό οξύ, αύξηση της αναλογίας γαλακτικού / πυρουβίου και οξέωση.

54) Διαβήτης, οι τύποι του. Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2. Οδοντικές εκδηλώσεις διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κατάσταση χρόνιας υπεργλυκαιμίας, λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης ή υπερβολικών παραγόντων που εξουδετερώνουν τη δραστηριότητά της. Οι εκδηλώσεις του διαβήτη περιλαμβάνουν μεταβολικές διαταραχές, υδατάνθρακες, κετοξέωση, προοδευτική βλάβη στα τριχοειδή αγγεία των νεφρών, αμφιβληστροειδή, βλάβη στα περιφερειακά νεύρα και έντονη αθηροσκλήρωση.

Οι κύριες εκδηλώσεις του διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία, μερικές φορές φτάνουν τα 25 mmol / l, η γλυκοζουρία με περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα ούρα μέχρι 555 - 666 mmol / ημέρα (100-120 g / ημέρα), πολυουρία (μέχρι 10-12 l ούρων ανά ημέρα), πολυφαγία και πολυδιψία.

Αιτιολογία. Η αιτία του διαβήτη είναι ανεπάρκεια ινσουλίνης. Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης ανεπάρκειας ινσουλίνης μπορεί να είναι παγκρεατικό- που συνδέονται με την εξασθενημένη βιοσύνθεση και την έκκριση ινσουλίνης, ή εξωπακρετικό (σχετικό) - με φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης από παγκρεατικές νησίδες.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης μπορεί να σχετίζεται με γενετικούς ή επίκτητους παράγοντες.

Ανάλογα με τα αίτια και το βαθμό ανεπάρκειας ινσουλίνης: πρωτογενής και δευτερογενής (συμπτωματική).

Στην πρωτεύουσα ο σακχαρώδης διαβήτης, ο ινσουλινοεξαρτώμενος (τύπου Ι) και ο ανεξάρτητος από την ινσουλίνη (τύπος II) έχουν απομονωθεί.

Το δευτερογενές σχετίζεται με ορισμένες ασθένειες: ακρομεγαλία, νόσο του Itsenko-Cushing, ασθένειες του παγκρέατος, δράση φαρμάκων, χημικά, γενετικά σύνδρομα.

Οι ξεχωριστές κατηγορίες είναι ο διαβήτης που σχετίζεται με τον υποσιτισμό και τον διαβήτη των εγκύων γυναικών.

Ο πρωταρχικός διαβήτης είναι κοινός. Εκτός από τους γενετικούς παράγοντες, ο ρόλος της διαδραματίζεται από τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς και τις περιβαλλοντικές επιπτώσεις.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) χαρακτηρίζεται από ινσουλινοπενία - απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, με μεταβολικές διαταραχές που περιορίζονται στην κετοξέωση. Αυτή η μορφή αναπτύσσεται στην εφηβεία, η γενετική προδιάθεση συνδυάζεται με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA. Πιο συχνά (HLA-B8-DR3 και B15-DR4). Υπάρχει συνδυασμός με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (ινσουλίνη, θυρεοειδίτιδα), η παρουσία αντισωμάτων στην ινσουλίνη, τα β-κύτταρα. Η εμφάνιση της νόσου σχετίζεται με προηγούμενη ιογενή λοίμωξη (ιλαρά, ερυθρά, ηπατίτιδα, επιδημική παρωτίτιδα). Η σχέση των γενετικών και ανοσολογικών μηχανισμών λόγω της θέσης των γονιδίων του συστήματος HLA κοντά στον τόπο που είναι υπεύθυνος για την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στο 6ο χρωμόσωμα. Η παρουσία ορισμένων αντιγόνων λευκοκυττάρων υποδεικνύει τις ιδιαιτερότητες της ανοσολογικής κατάστασης του σώματος. Ένας εξωτερικός παράγοντας που συμβάλλει στην εφαρμογή μιας κληρονομικής προδιάθεσης για τον σακχαρώδη διαβήτη: ιοί με αυξημένο βήτα-τροπισμό σε άτομα που μεταφέρουν φορείς HLA αντιγόνων. Οι ιοί καταστρέφουν τα β-κύτταρα ή, καταστρέφοντάς τους, προκαλούν αυτοάνοση διαδικασία.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) χαρακτηρίζεται από ελάχιστες μεταβολικές διαταραχές. Η βάση είναι η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, που προκαλείται από την υπερκατανάλωση, την παχυσαρκία, τη μείωση του αριθμού των υποδοχέων της ινσουλίνης. Αντισώματα στα βήτα κύτταρα και την ινσουλίνη απουσιάζουν. Ο διαβήτης εμφανίζεται μετά από 40 χρόνια, έχει πιο έντονη κληρονομικότητα.

Παθογένεια. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης στον σακχαρώδη διαβήτη συνοδεύεται από παραβίαση όλων των μορφών μεταβολισμού. Η υπεργλυκαιμία και η γλυκοζουρία εκδηλώνουν υδατάνθρακες.

Ο παθογενετικός μηχανισμός των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων στον σακχαρώδη διαβήτη είναι η επιβράδυνση της αντίδρασης εξοκινάσης, που προκαλείται από τη μείωση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών και τη μεταφορά της γλυκόζης στα κύτταρα, τη μείωση της δραστικότητας της εξοκινάσης στα κύτταρα, στο ήπαρ, ελεύθερα διαπερατά από τη γλυκόζη. Αυτό οδηγεί σε επιβράδυνση του σχηματισμού 6-φωσφορικής γλυκόζης (G-6-F), και στη συνέχεια στη χρήση αυτού του πρώτου μεταβολίτη του μεταβολισμού της γλυκόζης σε όλους τους τρόπους μετασχηματισμού της στη σύνθεση κυττάρου - γλυκογόνου, τον κύκλο φωσφορικής πεντόζης και τη γλυκόλυση. Στο ήπαρ, η ανεπάρκεια G-6-F αντισταθμίζεται από το σχηματισμό της κατά τη διάρκεια της γλυκονογένεσης. Η αύξηση της δραστικότητας της φωσφορυλάσης και της γλυκόζης-6-φωσφατάσης στο ήπαρ συμβάλλει στην ενίσχυση του σχηματισμού γλυκόζης και στη μείωση του σχηματισμού γλυκογόνου σε αυτό.

Ενεργοποιείται η γλυκονογένεση, η οποία εξηγείται από την υπεροχή των γλυκοκορτικοειδών που προκαλούν τη σύνθεση των απαραίτητων ενζύμων.

Η υπεργλυκαιμία στον σακχαρώδη διαβήτη έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα, επειδή με υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, η κατανάλωση ιστού βελτιώνεται. Η υπεργλυκαιμία έχει αρνητική αξία, είναι παθογόνος παράγοντας διαβητικής αγγειοπάθειας. Οι αγγειοπάθειες εμφανίζονται με σακχαρώδη διαβήτη με μακρά πορεία και ελλιπή αντιστάθμιση της έλλειψης ινσουλίνης. Εμφανίστηκε με τη μορφή σκλήρυνσης, εξουδετέρωσης και άλλων βλαβών αιμοφόρων αγγείων. Παράγοντες επιπλοκών: γενετική προδιάθεση, υπερπαραγωγή αντενσωματικών ορμονών και μεταβολικές μεταβολές, υπεργλυκαιμία και υπερχοληστερολαιμία. Η υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης γλυκοπρωτεϊνών και βλεννοπρωτεϊνών, οι οποίες πέφτουν στον συνδετικό ιστό, συμβάλλοντας στον σχηματισμό υαλίνης και βλάβη του αγγειακού τοιχώματος.

Υπεργλυκαιμία; και η εξασθενημένη φωσφορυλίωση και η αποφωσφορυλίωση της γλυκόζης στα σωληνάρια του νεφρώματος οδηγούν σε γλυκοζουρία. Η αύξηση της ωσμωτικής πίεσης των ούρων συμβάλλει στην πολυουρία, η οποία προκαλεί αφυδάτωση και αυξάνει τη δίψα (πολυδιψία).

- επιταχυνόμενη οδοντοφυΐα των μόνιμων δοντιών στα παιδιά, εκφρασμένη σε κορίτσια. η οδοντοφυΐα συνοδεύεται από ουλίτιδα.

- οι δομικές αλλαγές στους σιελογόνους αδένες, η διαταραγμένη σιαλγία και οι βιοχημικές αλλαγές στη σύνθεση του σάλιου, που προκαλούν ξηροστομία και την ανάπτυξη επιπλοκών: πολλαπλή τερηδόνα, καντιντίαση, halitosis.

-Η ευαισθησία στην τερηδόνα αυξάνεται. σε παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη, ανιχνεύονται αρχικές και βαθιές καρικιές αλλοιώσεις. σε ενήλικες με DM-2, παρατηρείται αύξηση της τερηδόνας, υπάρχει τερηδόνα των ριζών των δοντιών, δευτερογενείς καρωτικές αλλοιώσεις που οδηγούν στην ανάπτυξη περιοδοντίτιδας. ο αριθμός των περιαπτικών εστών μολύνσεως και των ενδοδοντικά επεξεργασμένων δοντιών αυξάνεται. αυξάνει την πιθανότητα απώλειας δοντιών. Ένα υψηλό επίπεδο CPA στους άνδρες συνδέεται με ένα υψηλό επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1).

-Στο βάθος της συστημικής ανοσοκαταστολής αναπτύξουν χρόνιες παθήσεις του στοματικού βλεννογόνου (planus, υποτροπιάζουσα στοματίτιδα αφθώδης, υποτροπιάζουσες βακτηριακές, ιικές και μυκητιακών στοματίτιδα), ευκαιριακές λοιμώξεις, πολλαπλά αποστήματα σε περιοδοντίτιδα, δυσοσμία του στόματος, επιμηκύνει την περίοδο της επισκευής για χειρουργικές επεμβάσεις, χειρότερα εμφυτεύματα εμφύτευση.

-Νευρολογικές διαταραχές (καύση στο στόμα και τη γλώσσα), διεστραμμένες γεύσεις. η διαταραχή της στοματικής υγιεινής και η διαστροφή της γεύσης οδηγεί σε υπερφαγία και παχυσαρκία. στην επιδείνωση του γλυκαιμικού ελέγχου.

-Η σύνθεση της μικροχλωρίδας σε ασθενείς με ελεγχόμενο σακχαρώδη διαβήτη, όπως με την περιοδοντίτιδα, με ανεξέλεγκτο σακχαρώδη διαβήτη - ο αριθμός των ατόμων είναι ο αριθμός των ασθενών είναι ο ίδιος και ο αριθμός των περιοχών είναι: Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema γένη - μειώνεται [17].

- Η συχνότητα εμφάνισης φλεγμονώδους περιοδοντικής νόσου (ουλίτιδα, περιοδοντίτιδα) αυξάνεται.

Σακχαρώδης διαβήτης: αιτιολογία, παθογένεια, κριτήρια διάγνωσης

Το ανθρώπινο πάγκρεας, δηλαδή τα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans, παράγουν ινσουλίνη. Εάν αυτά τα συγκεκριμένα κύτταρα καταστραφούν, τότε μιλάμε για διαβήτη τύπου 1.

Για αυτή την ειδική για το όργανο ασθένεια, η απόλυτη ορμόνη ινσουλίνη είναι χαρακτηριστική.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι διαβητικοί δεν θα έχουν δείκτες αυτοάνοσων αλλοιώσεων (ιδιοπαθής διαβήτης τύπου 1).

Αιτιολογία της ασθένειας

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια κληρονομική ασθένεια, αλλά μια γενετική προδιάθεση καθορίζει την ανάπτυξή της μόνο κατά το ένα τρίτο. Η πιθανότητα παθολογίας σε ένα παιδί με διαβητική μητέρα δεν υπερβαίνει το 1-2%, ένας άρρωστος πατέρας είναι από 3 έως 6% και ένας αδελφός ή αδελφή είναι περίπου 6%.

Ένας ή περισσότεροι χυμικοί δείκτες του παγκρέατος, οι οποίοι περιλαμβάνουν αντισώματα στα νησίδια του Langerhans, μπορούν να ανιχνευθούν σε 85-90% των ασθενών:

  • αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD).
  • αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ-2 και ΙΑ-2β).

Ταυτόχρονα, η κύρια σημασία στην καταστροφή βήτα κυττάρων δίνεται στους παράγοντες κυτταρικής ανοσίας. Ο διαβήτης τύπου 1 συσχετίζεται συνήθως με τους HLA απλοτύπους, όπως οι DQA και DQB.

Συχνά αυτός ο τύπος παθολογίας συνδυάζεται με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινικές διαταραχές, για παράδειγμα, ασθένεια Addison, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Επίσης, η μη ενδοκρινική αιτιολογία παίζει σημαντικό ρόλο:

  • λεύκη;
  • ρευματικές ασθένειες.
  • αλωπεκία;
  • Τη νόσο του Crohn.

Παθογένεια του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 γίνεται αισθητός όταν η αυτοάνοση διαδικασία καταστρέφεται από 80 έως 90% των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Επιπλέον, η ένταση και η ταχύτητα αυτής της παθολογικής διαδικασίας ποικίλλει πάντοτε. Πιο συχνά, στην κλασσική πορεία της νόσου στα παιδιά και τους νέους, τα κύτταρα καταστρέφονται αρκετά γρήγορα και ο διαβήτης εκδηλώνεται βίαια.

Από την εμφάνιση της νόσου και τα πρώτα κλινικά συμπτώματα της στην ανάπτυξη της κετοξέωσης ή του κετοακτιδοτικού κώματος μπορεί να περάσει όχι περισσότερο από μερικές εβδομάδες.

Σε άλλες, αρκετά σπάνιες περιπτώσεις, σε ασθενείς ηλικίας άνω των 40 ετών, η ασθένεια μπορεί να είναι κρυμμένη (λανθάνουσα αυτοάνοση σακχαρώδης διαβήτης Lada).

Επιπλέον, σε μια τέτοια κατάσταση, οι γιατροί διαγνώστηκαν διαβήτη τύπου 2 και συνέστησαν στους ασθενείς τους πώς να αντισταθμίσουν την ανεπάρκεια ινσουλίνης με σουλφονυλουρίες.

Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, τα συμπτώματα μιας απόλυτης έλλειψης ορμόνης αρχίζουν να δείχνουν:

  1. κετονουρία.
  2. απώλεια βάρους?
  3. προφανή υπεργλυκαιμία στο πλαίσιο της τακτικής χρήσης των χαπιών για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα.

Η παθογένεση του διαβήτη τύπου 1 βασίζεται σε απόλυτη ανεπάρκεια ορμονών. Λόγω της αδυναμίας πρόσληψης ζάχαρης σε ιστούς εξαρτώμενους από την ινσουλίνη (μυς και λίπος), αναπτύσσεται ενεργειακή ανεπάρκεια και ως εκ τούτου η λιπόλυση και η πρωτεόλυση γίνονται πιο έντονες. Μια τέτοια διαδικασία γίνεται η αιτία της απώλειας βάρους.

Με τα αυξανόμενα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, εμφανίζεται υπεροσολία, συνοδευόμενη από οσμωτική διούρηση και αφυδάτωση. Με την έλλειψη ενέργειας και την ορμόνη ινσουλίνη, η έκκριση της γλυκαγόνης, της κορτιζόλης και της σωματοτροπίνης παρεμποδίζεται.

Παρά την αυξανόμενη γλυκαιμία, διεγείρεται η γλυκονεογένεση. Η επιτάχυνση της λιπόλυσης στους λιπώδεις ιστούς προκαλεί σημαντική αύξηση στα λιπαρά οξέα.

Εάν υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης, τότε η λιποσυνθετική ικανότητα του ήπατος καταστέλλεται και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα εμπλέκονται ενεργά στην κετογένεση. Η συσσώρευση κετονών προκαλεί την ανάπτυξη διαβητικής κέτωσης και των συνεπειών της - διαβητική κετοξέωση.

Στο πλαίσιο μιας προοδευτικής αύξησης της αφυδάτωσης και της οξέωσης, μπορεί να αναπτυχθεί κώμα.

Εάν δεν υπάρχει θεραπεία (επαρκής θεραπεία με ινσουλίνη και επανυδάτωση), σε περίπου 100% των περιπτώσεων θα είναι η αιτία θανάτου.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 1

Αυτός ο τύπος παθολογίας είναι αρκετά σπάνιος - όχι περισσότερο από 1,5-2% όλων των περιπτώσεων της νόσου. Ο κίνδυνος ζωής είναι 0,4%. Συχνά ένα άτομο αποκαλύπτει τέτοιο διαβήτη σε ηλικία 10 έως 13 ετών. Στο μεγαλύτερο μέρος της εκδήλωσης της παθολογίας συμβαίνει έως και 40 χρόνια.

Εάν η περίπτωση είναι τυπική, ειδικά σε παιδιά και νέους, τότε η ασθένεια θα εκδηλωθεί ως ένα λαμπρό σύμπτωμα. Μπορεί να αναπτυχθεί σε λίγους μήνες ή εβδομάδες. Οι λοιμώδεις και άλλες συνακόλουθες ασθένειες μπορούν να προκαλέσουν την εκδήλωση του διαβήτη.

Τα συμπτώματα που είναι τυπικά για όλους τους τύπους διαβήτη θα είναι:

  • πολυουρία ·
  • κνησμός του δέρματος.
  • πολυδιψία.

Αυτά τα σημεία είναι ιδιαίτερα έντονα με ασθένεια τύπου 1. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο ασθενής μπορεί να πίνει και να απελευθερώσει τουλάχιστον 5-10 λίτρα υγρού.

Ειδικά για αυτόν τον τύπο ασθένειας θα είναι μια δραματική απώλεια βάρους, η οποία σε 1-2 μήνες μπορεί να φτάσει τα 15 κιλά. Επιπλέον, ο ασθενής θα υποφέρει από:

  • μυϊκή αδυναμία;
  • υπνηλία;
  • μείωση της παραγωγικής ικανότητας.

Στην αρχή μπορεί να διαταραχθεί από μια αδικαιολόγητη αύξηση της όρεξης, εναλλασσόμενη με την ανορεξία καθώς αυξάνεται η κετοξέωση. Ο ασθενής θα αισθανθεί τη χαρακτηριστική μυρωδιά ακετόνης από τη στοματική κοιλότητα (ίσως μια φρουτώδη οσμή), ναυτία και ψευδοπεριτονίτιδα - κοιλιακό άλγος, σοβαρή αφυδάτωση, που μπορεί να προκαλέσει κατάσταση κωματώδους.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το πρώτο σημείο διαβήτη τύπου 1 σε παιδιατρικούς ασθενείς θα είναι μια προοδευτική βλάβη της συνείδησης. Μπορεί να είναι τόσο έντονη, ώστε σε συνωστισμό (χειρουργική ή μολυσματική) το παιδί μπορεί να πέσει σε κώμα.

Σπάνια, όταν ένας ασθενής ηλικίας άνω των 35 ετών (με λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη) πάσχει από διαβήτη, η νόσος μπορεί να μην είναι τόσο ζωντανή και διαγνωσμένη εντελώς τυχαία κατά τη διάρκεια μιας συνήθους εξετάσεως αίματος για το σάκχαρο του αίματος.

Ένα άτομο δεν θα χάσει βάρος, θα έχει μέτρια πολυουρία και πολυδιψία.

Πρώτον, ο γιατρός μπορεί να διαγνώσει διαβήτη τύπου 2 και να αρχίσει τη θεραπεία με φάρμακα για να μειώσει τη ζάχαρη στα δισκία. Αυτό θα επιτρέψει κάπως αργότερα να εξασφαλιστεί αποδεκτή αποζημίωση για την ασθένεια. Ωστόσο, μετά από μερικά χρόνια, συνήθως μετά από ένα χρόνο, ο ασθενής θα παρουσιάσει συμπτώματα που προκαλούνται από την αύξηση της συνολικής ανεπάρκειας ινσουλίνης:

  1. δραστική απώλεια βάρους.
  2. κετόση;
  3. κετοξέωση;
  4. την αδυναμία να διατηρηθεί το επίπεδο ζάχαρης στο επιθυμητό επίπεδο.

Κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη

Αν λάβουμε υπόψη ότι η ασθένεια τύπου 1 χαρακτηρίζεται από φωτεινά συμπτώματα και είναι μια σπάνια παθολογία, δεν πραγματοποιείται μελέτη διαλογής για τη διάγνωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε στενούς συγγενείς είναι ελάχιστη, γεγονός που, μαζί με την έλλειψη αποτελεσματικών μεθόδων για την πρωτογενή διάγνωση της νόσου, καθορίζει την ακαταλληλότητα μιας εμπεριστατωμένης μελέτης των ανοσογενετικών δεικτών της παθολογίας.

Η ανίχνευση της νόσου στην πλειονότητα των περιπτώσεων θα βασιστεί στον προσδιορισμό μιας σημαντικής περίσσειας του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα των ασθενών που έχουν συμπτώματα απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Οι προφορικές εξετάσεις για την αναγνώριση της νόσου είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Όχι η τελευταία θέση καταλαμβάνεται από τη διαφορική διάγνωση. Είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί η διάγνωση σε αμφίβολες περιπτώσεις, δηλαδή να προσδιοριστεί η μέτρια γλυκαιμία απουσία σαφών και ζωντανών σημείων διαβήτη τύπου 1, ειδικά όταν εκδηλώνονται σε μεσήλικες.

Ο σκοπός μιας τέτοιας διάγνωσης μπορεί να είναι η διαφοροποίηση της νόσου με άλλους τύπους διαβήτη. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε τη μέθοδο προσδιορισμού του επιπέδου του βασικού C-πεπτιδίου και 2 ώρες μετά το γεύμα.

Τα κριτήρια για έμμεση διαγνωστική αξία σε διφορούμενες περιπτώσεις είναι ο ορισμός των ανοσολογικών δεικτών του διαβήτη τύπου 1:

  • αντισώματα για συμπλέγματα παγκρεατικών νησιδίων.
  • γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD65);
  • φωσφατάση τυροσίνης (ΙΑ-2 και ΙΑ-2Ρ).

Θεραπεία θεραπείας

Η θεραπεία οποιουδήποτε τύπου διαβήτη θα βασίζεται σε 3 βασικές αρχές:

  1. μείωση του σακχάρου στο αίμα (στην περίπτωσή μας, θεραπεία με ινσουλίνη).
  2. διατροφή τροφίμων?
  3. εκπαίδευση ασθενών.

Η θεραπεία με ινσουλίνη στην παθολογία τύπου 1 έχει χαρακτήρα αντικατάστασης. Στόχος της είναι να μεγιστοποιήσει τη μίμηση της φυσικής έκκρισης ινσουλίνης, προκειμένου να πάρει αποδεκτά κριτήρια αποζημίωσης. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη θα είναι πιο κοντά στη φυσιολογική παραγωγή της ορμόνης.

Η καθημερινή ανάγκη για μια ορμόνη θα αντιστοιχεί στο επίπεδο της βασικής έκκρισης. Για να παρέχεται στο σώμα η ινσουλίνη θα είναι σε θέση 2 ενέσεις του φαρμάκου με μέση διάρκεια έκθεσης ή 1 ένεση μακράς ινσουλίνης Glargin.

Ο συνολικός όγκος της βασικής ορμόνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τη μισή ημερήσια ανάγκη του φαρμάκου.

Η έκκριση της ινσουλίνης από το bolus (φαγητό) θα αντικατασταθεί από κνησμό μιας ανθρώπινης ορμόνης με χρόνο έκθεσης βραχείας ή υπερβολικής έκθεσης που λαμβάνεται πριν από το γεύμα. Η δοσολογία υπολογίζεται με βάση τα ακόλουθα κριτήρια:

  • η ποσότητα των υδατανθράκων που καταναλώνονται κατά τη διάρκεια του γεύματος ·
  • το διαθέσιμο επίπεδο σακχάρου στο αίμα που προσδιορίστηκε πριν από κάθε ένεση ινσουλίνης (που μετρήθηκε με τη χρήση ενός γλυκομέτρου).

Αμέσως μετά την εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και μόλις η θεραπεία αρχίσει για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, η ανάγκη για παρασκευάσματα ινσουλίνης μπορεί να είναι μικρή και θα είναι μικρότερη από 0,3-0,4 U / kg. Αυτή η περίοδος έχει το όνομα "μήνα του μέλιτος" ή τη φάση της σταθερής ύφεσης.

Μετά τη φάση της υπεργλυκαιμίας και της κετοξέωσης, στην οποία η παραγωγή ινσουλίνης παρεμποδίζεται από τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα, αποζημίωση για ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές παρέχεται με ενέσεις ινσουλίνης. Τα φάρμακα αποκαθιστούν το έργο των κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία, αφού πάρουν μια ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης.

Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από μερικές εβδομάδες έως αρκετά χρόνια. Ωστόσο, τελικά, ως αποτέλεσμα της αυτοάνοσης καταστροφής υπολειμμάτων βήτα κυττάρων, η φάση ύφεσης λήγει και απαιτείται σοβαρή θεραπεία.

Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (τύπος 2)

Αυτός ο τύπος παθολογίας αναπτύσσεται όταν οι ιστοί του σώματος δεν μπορούν να απορροφήσουν επαρκώς τη ζάχαρη ή να το κάνουν σε ατελείς ποσότητες. Αυτό το πρόβλημα έχει ένα άλλο όνομα - επιπλέον παγκρεατική ανεπάρκεια. Η αιτιολογία αυτού του φαινομένου μπορεί να είναι διαφορετική:

  • αλλαγές στη δομή της ινσουλίνης στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας, υπερκατανάλωση, καθιστική ζωή, αρτηριακή υπέρταση, γήρας και παρουσία καταστρεπτικών συνηθειών.
  • αποτυχία των λειτουργιών των υποδοχέων της ινσουλίνης λόγω παραβίασης του μεγέθους ή της δομής τους ·
  • ανεπαρκής παραγωγή ζάχαρης από το συκώτι ·
  • ενδοκυτταρική παθολογία, όπου παρεμποδίζεται η μετάδοση παλμού στα οργανίδια κυττάρου από τον υποδοχέα ινσουλίνης.
  • μεταβολή της έκκρισης ινσουλίνης στο πάγκρεας.

Ταξινόμηση ασθενειών

Ανάλογα με τη σοβαρότητα του διαβήτη τύπου 2, θα διαιρείται σε:

  1. ήπιο βαθμό. Χαρακτηρίζεται από την ικανότητα αντιστάθμισης της έλλειψης ινσουλίνης, με τη χρήση φαρμάκων και δίαιτας, επιτρέποντας σε μικρό χρονικό διάστημα τη μείωση του σακχάρου στο αίμα.
  2. μεσαίου βαθμού. Μπορείτε να αντισταθμίσετε τις μεταβολικές μεταβολές, με την προϋπόθεση ότι χρησιμοποιείτε τουλάχιστον 2-3 φάρμακα για τη μείωση της γλυκόζης. Σε αυτό το στάδιο, μια αποτυχία στο μεταβολισμό θα συνδυαστεί με την αγγειοπάθεια.
  3. σοβαρό στάδιο. Για την ομαλοποίηση της κατάστασης απαιτείται η χρήση αρκετών μέσων για τη μείωση των ενέσεων γλυκόζης και ινσουλίνης. Ένας ασθενής σε αυτό το στάδιο συχνά υποφέρει από επιπλοκές.

Πώς είναι ο διαβήτης τύπου 2;

Η κλασική κλινική εικόνα του σακχαρώδους διαβήτη θα αποτελείται από 2 στάδια:

  • γρήγορη φάση. Άμεση εκκένωση της συσσωρευμένης ινσουλίνης σε απόκριση της γλυκόζης.
  • αργή φάση. Η έκκριση ινσουλίνης για τη μείωση των υπολειπόμενων υψηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα είναι αργή Αρχίζει να λειτουργεί αμέσως μετά την ταχεία φάση, αλλά υπό την προϋπόθεση ανεπαρκούς σταθεροποίησης των υδατανθράκων.

Εάν υπάρχει παθολογία των βήτα κυττάρων που δεν είναι ευαίσθητα στις επιδράσεις της παγκρεατικής ορμόνης, αναπτύσσεται βαθμιαία ανισορροπία των υδατανθράκων στο αίμα. Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η γρήγορη φάση απλώς απουσιάζει και η αργή φάση επικρατεί. Η παραγωγή ινσουλίνης είναι ασήμαντη και για το λόγο αυτό δεν είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η διαδικασία.

Όταν υπάρχει έλλειψη λειτουργίας υποδοχέα ινσουλίνης ή μηχανισμοί μετά τον υποδοχέα, αναπτύσσεται υπερινσουλιναιμία. Με υψηλό επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα, το σώμα ενεργοποιεί τον μηχανισμό αντιστάθμισης του, ο οποίος στοχεύει στη σταθεροποίηση της ορμονικής ισορροπίας. Αυτό το χαρακτηριστικό σύμπτωμα μπορεί να παρατηρηθεί ακόμα και στην αρχή της νόσου.

Ένα σαφές πρότυπο παθολογίας αναπτύσσεται μετά από επίμονη υπεργλυκαιμία επί αρκετά χρόνια. Το υπερβολικό σάκχαρο στο αίμα έχει αρνητική επίδραση στα βήτα κύτταρα. Αυτό προκαλεί την εξάντληση και τη φθορά τους, προκαλώντας μείωση της παραγωγής ινσουλίνης.

Κλινικά, η έλλειψη ινσουλίνης θα εκδηλωθεί με μια αλλαγή στο βάρος και τον σχηματισμό κετοξέωσης. Επιπλέον, τα συμπτώματα αυτού του τύπου διαβήτη θα είναι:

  • πολυδιψία και πολυουρία. Το μεταβολικό σύνδρομο αναπτύσσεται εξαιτίας της υπεργλυκαιμίας, προκαλώντας αύξηση της οσμωτικής πίεσης του αίματος. Για την ομαλοποίηση της διαδικασίας, το σώμα αρχίζει μια ενεργή απέκκριση νερού και ηλεκτρολυτών.
  • κνησμός του δέρματος. Το δέρμα κινδυνεύει λόγω της απότομης αύξησης της ουρίας και των κετονών αίματος.
  • υπερβολικό βάρος.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη θα προκαλέσει πολλές επιπλοκές, τόσο πρωτογενείς όσο και δευτερογενείς. Έτσι, η πρώτη ομάδα γιατρών περιλαμβάνει: υπεργλυκαιμία, επιβραδύνοντας την παραγωγή γλυκογόνου, γλυκοζουρία, αναστολή των αντιδράσεων του σώματος.

Η δεύτερη ομάδα επιπλοκών θα πρέπει να περιλαμβάνει: διέγερση της απελευθέρωσης λιπιδίων και πρωτεϊνών για να μετατραπούν σε υδατάνθρακες, αναστέλλοντας την παραγωγή λιπαρών οξέων και πρωτεϊνών, μειώνοντας την ανοχή στους καταναλωθέντες υδατάνθρακες, εξασθενίζοντας την ταχεία έκκριση της παγκρεατικής ορμόνης.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι πολύ κοινός. Σε γενικές γραμμές, τα πραγματικά ποσοστά επικράτησης της νόσου μπορούν να υπερβούν τον υπάλληλο τουλάχιστον 2-3 φορές.

Επιπλέον, οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια μόνο μετά την εμφάνιση σοβαρών και επικίνδυνων επιπλοκών. Για το λόγο αυτό, οι ενδοκρινολόγοι επιμένουν ότι είναι σημαντικό να μην ξεχνάμε τις τακτικές ιατρικές εξετάσεις. Θα βοηθήσουν να εντοπιστεί το πρόβλημα το συντομότερο δυνατόν και να ξεκινήσει γρήγορα η θεραπεία.

Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης, ακόμα και παρά το όνομά του, δεν κάνει ένα πρόσωπο πιο γλυκό. Αυτή η ιδέα δεν είναι νέα και δεν προσποιείται την πρωτοτυπία.

Αντίθετα, η ζάχαρη προσβάλλει τις σκληρές και ανελέητες προσαρμογές σε ολόκληρο τον τρόπο ζωής του ασθενούς.

Αλλά αυτό δεν είναι λόγος απελπισίας. Το ένα τρίτο ενός δισεκατομμυρίου ανθρώπων στον πλανήτη που γνωρίζουν από πρώτο χέρι για αυτή την ασθένεια, χωρίς να χάσουν την καρδιά, την αντιμετωπίζουν. Δεν πιστεύουν απλώς και ελπίζουν, αλλά είναι αποφασισμένοι να νικήσουν αυτήν την ασθένεια.

Και όμως, ας δούμε τι είναι η νόσος - ο διαβήτης.

Είδη ασθένειας ζάχαρης

Η αιτιολογία του διαβήτη είναι καλά κατανοητή και σε γενικές γραμμές μπορεί να περιγραφεί ως εξής. Όταν προκύπτουν προβλήματα παθολογικού χαρακτήρα με το ενδοκρινικό σύστημα, ως αποτέλεσμα του οποίου το πάγκρεας παύει να συνθέτει ινσουλίνη, η οποία είναι υπεύθυνη για τη χρήση υδατανθράκων ή αντίθετα ο ιστός δεν ανταποκρίνεται στην «βοήθεια» του οργάνου, οι γιατροί δηλώνουν την εμφάνιση αυτής της σοβαρής ασθένειας.

Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η ζάχαρη αρχίζει να συσσωρεύεται στο αίμα, αυξάνοντας την "περιεκτικότητα σε ζάχαρη". Αμέσως χωρίς επιβράδυνση, ενεργοποιείται ένας άλλος αρνητικός παράγοντας - αφυδάτωση. Οι ιστοί δεν είναι ικανοί να συγκρατούν νερό στα κύτταρα και τα νεφρά εκκρίνουν σιρόπι ζάχαρης με τη μορφή ούρων. Λυπούμαστε για μια τέτοια ελεύθερη ερμηνεία της διαδικασίας - αυτό είναι μόνο για μια καλύτερη κατανόηση.

Παρεμπιπτόντως, για αυτό το λόγο η αρχαία Κίνα διαγνώστηκε με αυτή την ασθένεια, επιτρέποντας στα μυρμήγκια να πάνε στα ούρα.

Ένας ακατανόητος αναγνώστης μπορεί να έχει μια φυσική ερώτηση: γιατί είναι μια ασθένεια ζάχαρης, λένε, καλά, το αίμα έχει γίνει πιο γλυκό, έτσι τι;

Πρώτα απ 'όλα, ο διαβήτης είναι επικίνδυνες επιπλοκές που προκαλεί. Η στοργή των ματιών, των νεφρών, των οστών και των αρθρώσεων, του εγκεφάλου, ο θάνατος των ιστών του άνω και κάτω άκρου συμβαίνει.

Με μια λέξη, αυτός είναι ο χειρότερος εχθρός όχι μόνο του ανθρώπου, αλλά και της ανθρωπότητας, αν επιστρέψουμε και πάλι στις στατιστικές.

Η ιατρική διαιρεί τον διαβήτη σε δύο τύπους:

  1. Τύπος ινσουλίνης - 1. Η ιδιαιτερότητά της έγκειται στην πάθηση του παγκρέατος, η οποία, λόγω της ασθένειάς της, δεν είναι σε θέση να παράγει ινσουλίνη σε επαρκή ποσότητα για το σώμα.
  2. Ινσουλίνη ανεξάρτητη - 2 τύπου. Εδώ η αντίστροφη διαδικασία είναι χαρακτηριστική - η ορμόνη (ινσουλίνη) παράγεται σε επαρκή ποσότητα, ωστόσο, λόγω ορισμένων παθολογικών περιστάσεων, οι ιστοί δεν είναι ικανοί να ανταποκριθούν επαρκώς σε αυτήν.

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο δεύτερος τύπος εμφανίζεται στο 75% των ασθενών. Συχνά είναι άρρωστοι ηλικιωμένοι και ηλικιωμένοι. Ο πρώτος τύπος, αντίθετα, δεν απαλλάσσει τα παιδιά και τους νέους.

Αιτίες διαβήτη τύπου 1

Αυτός ο τύπος διαβήτη, ο οποίος ονομάζεται επίσης νεανικός, είναι ο χειρότερος εχθρός των νέων, επειδή εμφανίζεται πιο συχνά πριν την ηλικία των 30 ετών. Η αιτιολογία και η παθογένεια του διαβήτη τύπου 1 συνεχώς μελετώνται. Μερικοί ιατρικοί επιστήμονες έχουν την τάση να πιστεύουν ότι η αιτία αυτής της νόσου έγκειται στους ιούς που προκαλούν την εμφάνιση ιλαράς, ερυθράς, ανεμοβλογιάς, παρωτίτιδας, ηπατίτιδας και του εντερικού ιού Coxsackie.

Τι συμβαίνει σε αυτές τις περιπτώσεις στο σώμα;

Οι παραπάνω πληγές είναι ικανές να χτυπήσουν το πάγκρεας και τα συστατικά του - β-κύτταρα. Ο τελευταίος παύει να παράγει ινσουλίνη στην ποσότητα που είναι απαραίτητη για μεταβολικές διεργασίες.

Οι επιστήμονες εντοπίζουν τους πιο σημαντικούς αιτιολογικούς παράγοντες του διαβήτη στα παιδιά:

  • παρατεταμένες τάσεις θερμοκρασίας σώματος: υπερθέρμανση και υποθερμία.
  • υπερβολική πρόσληψη πρωτεϊνών.
  • γενετική προδιάθεση.

Ο δολοφόνος ζάχαρης δεν δείχνει αμέσως την «άσχημη» ουσία του, αλλά μετά την πλειοψηφία πεθαίνει - το 80% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.

Το διάγραμμα της παθογένειας ή του σεναρίου (αλγόριθμος) της ανάπτυξης της νόσου είναι τυπικό για τους περισσότερους ασθενείς και επηρεάζει τις κοινές σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος:

  1. Γενετικό κίνητρο για την ανάπτυξη της νόσου.
  2. Συναισθηματικές επιπτώσεις. Επιπλέον, οι άνθρωποι με αυξημένη ευερεθιστότητα λόγω της καθημερινής δυσμενούς ψυχολογικής κατάστασης μπορούν να καταστούν όμηροι της νόσου.
  3. Η ινσουλίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία των παγκρεατικών περιοχών και η μετάλλαξη των β-κυττάρων.
  4. Η εμφάνιση κυτταροτοξικών (δολοφόνων) αντισωμάτων που αναστέλλουν και στη συνέχεια εμποδίζουν τη φυσική ανοσοαπόκριση του σώματος, διακόπτοντας τη συνολική μεταβολική διαδικασία.
  5. Νεκρωσία (θάνατος) των β-κυττάρων και εκδήλωση εμφανών σημείων διαβήτη.

Βίντεο από τον Δρ Κομαρόφσκι:

Παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2

Οι λόγοι για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, σε αντίθεση με τον πρώτο, είναι η μείωση ή η έλλειψη αντίληψης της ινσουλίνης που παράγεται από το πάγκρεας.

Με απλά λόγια: για τη διάσπαση του σακχάρου στο αίμα, τα β-κύτταρα παράγουν επαρκή ποσότητα αυτής της ορμόνης, ωστόσο, τα όργανα που συμμετέχουν στη μεταβολική διαδικασία, για διάφορους λόγους, δεν το «βλέπουν» και δεν το «αισθάνονται».

Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη ή μειωμένη ευαισθησία ιστού.

Οι ακόλουθοι αρνητικοί παράγοντες αποδίδονται στους παράγοντες κινδύνου από το φάρμακο:

  1. Γενετική. Οι στατιστικές "επιμένουν" ότι το 10% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 διατρέχουν τον κίνδυνο να ενταχθούν στις τάξεις των ασθενών.
  2. Η παχυσαρκία. Αυτός είναι ίσως ο αποφασιστικός λόγος για να βοηθήσετε να πάρετε αυτή την ασθένεια με επιταχυνόμενο ρυθμό. Τι υπάρχει για να πείσετε; Τα πάντα είναι εξαιρετικά απλά - εξαιτίας του παχίου στρώματος λίπους, οι ιστοί δεν παίρνουν πλέον ινσουλίνη, άλλωστε δεν το βλέπουν καθόλου!
  3. Διαιτητικές διαταραχές. Αυτός ο παράγοντας "ομφάλιος λώρος" συνδέεται με τον προηγούμενο. Η μη ικανοποιητική ζόρ, αρωματισμένη με μια αληθινή ποσότητα αλεύρου, γλυκιά, πικάντικη και καπνιστή γεύση όχι μόνο συμβάλλει στην αύξηση του σωματικού βάρους, αλλά και ανελέητα θρηνεί το πάγκρεας.
  4. Καρδιαγγειακές παθήσεις. Συμβάλλετε στη μη αντίληψη της ινσουλίνης σε κυτταρικό επίπεδο, όπως είναι οι αρτηριοσκλήρυνση, η αρτηριακή υπέρταση, η στεφανιαία νόσο.
  5. Στρες και σταθερά μέγιστα φορτία νεύρων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει μια ισχυρή απελευθέρωση των κατεχολαμινών με τη μορφή αδρεναλίνης και νοραδρεναλίνης, η οποία, με τη σειρά της, αυξάνει το σάκχαρο του αίματος.
  6. Υποκορτικοειδισμός. Πρόκειται για μια χρόνια δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.

Η παθογένεση του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να περιγραφεί ως μια αλληλουχία ετερογενών (ετερογενών) διαταραχών που εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια της μεταβολικής (μεταβολικής) διαδικασίας στο σώμα. Η βάση, όπως υπογραμμίσθηκε προηγουμένως, είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, δηλαδή όχι η αντίληψη της ινσουλίνης από τους ιστούς, η οποία προορίζεται για τη χρήση γλυκόζης.

Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μια ισχυρή ανισορροπία μεταξύ της έκκρισης (παραγωγής) της ινσουλίνης και της αντίληψης (ευαισθησίας) των ιστών.

Σε ένα απλό παράδειγμα, χρησιμοποιώντας μη επιστημονικούς όρους, αυτό που συμβαίνει μπορεί να εξηγηθεί ως εξής. Σε μια υγιή διαδικασία, το πάγκρεας, βλέποντας ότι υπάρχει αύξηση της περιεκτικότητας σε σάκχαρα στο αίμα μαζί με β-κύτταρα, παράγει ινσουλίνη και το ενίει στο αίμα. Αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια της λεγόμενης πρώτης (γρήγορης) φάσης.

Αυτή η φάση απουσιάζει από την παθολογία, αφού ο σίδηρος «δεν βλέπει» την ανάγκη για παραγωγή ινσουλίνης, λένε γιατί είναι ήδη παρούσα. Αλλά το πρόβλημα με αυτό είναι ότι η αντίστροφη αντίδραση δεν συμβαίνει, το επίπεδο ζάχαρης δεν μειώνεται, αφού οι ιστοί δεν συνδέουν τη διαδικασία διαίρεσης.

Αργή ή 2η φάση έκκρισης συμβαίνει ήδη ως αντίδραση στην υπεργλυκαιμία. Στον τονωτικό (σταθερό) τρόπο λειτουργίας, η παραγωγή ινσουλίνης συμβαίνει, ωστόσο, παρά την υπερβολική ορμόνη, η μείωση της ζάχαρης για γνωστό λόγο δεν συμβαίνει. Επαναλαμβάνει ατελείωτα.

Βίντεο από τον Δρ. Malysheva:

Ανταλλαγές παραβιάσεων

Η εξέταση της αιτιοπαθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2, οι αιτιώδεις σχέσεις του, θα οδηγήσει σίγουρα στην ανάλυση τέτοιων φαινομένων ως παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών που ενισχύουν την πορεία της νόσου.

Θα πρέπει να σημειωθεί αμέσως ότι οι ίδιες οι παραβιάσεις δεν αντιμετωπίζονται μόνο με χάπια. Θα απαιτήσουν μια αλλαγή σε ολόκληρο τον τρόπο ζωής: τη διατροφή, το φυσικό και το συναισθηματικό άγχος.

Ανταλλαγή λιπών

Σε αντίθεση με την καθιερωμένη γνώμη σχετικά με τους κινδύνους του λίπους, αξίζει να σημειωθεί ότι είναι λίπη που αποτελούν πηγές ενέργειας για τους μυς, τους νεφρούς και το συκώτι.

Μιλώντας για την αρμονία και το κήρυγμα του αξιώματος - όλα πρέπει να είναι μετριοπαθής, είναι απαραίτητο να τονιστεί ότι η απόκλιση από τον κανόνα της ποσότητας του λίπους σε μια ή την άλλη κατεύθυνση είναι εξίσου επιβλαβής για τον οργανισμό.

Χαρακτηριστικές διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους:

  1. Η παχυσαρκία. Το ποσοστό συσσωρευμένου λίπους στους ιστούς: για τους άνδρες - 20%, για τις γυναίκες - μέχρι 30%. Το μόνο που είναι υψηλότερο είναι η παθολογία. Η παχυσαρκία είναι μια ανοικτή πύλη για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, υπέρτασης, διαβήτη, αθηροσκλήρωσης.
  2. Καχεξία (εξάντληση). Αυτή είναι μια κατάσταση στην οποία η λιπώδης μάζα που υπάρχει στο σώμα είναι κάτω από την κανονική. Οι αιτίες της εξάντλησης μπορεί να είναι διαφορετικές: από τη μακροπρόθεσμη πρόσληψη τροφών με χαμηλές θερμίδες στην ορμονική παθολογία, όπως η ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, η ινσουλίνη, η σωματοστατίνη.
  3. Δισλιποπρωτεϊναιμία. Η ασθένεια προκαλείται από μια ανισορροπία στην κανονική αναλογία μεταξύ των διαφόρων λιπών που υπάρχουν στο πλάσμα. Η δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι συνιστώσα των ασθενειών όπως η ισχαιμική καρδιοπάθεια, η φλεγμονή του παγκρέατος, η αθηροσκλήρωση.

Βασικές και ενεργειακές ανταλλαγές

Οι πρωτεΐνες, τα λίπη, οι υδατάνθρακες είναι ένα είδος καυσίμου για τον ενεργειακό κινητήρα ολόκληρου του οργανισμού. Όταν το σώμα είναι μεθυσμένο με προϊόντα αποσύνθεσης λόγω διαφόρων παθολογιών, συμπεριλαμβανομένων των ασθενειών των επινεφριδίων, του παγκρέατος και του θυρεοειδούς αδένα, εμφανίζεται στο σώμα η διάσπαση του ενεργειακού μεταβολισμού.

Πώς να προσδιορίσετε και πώς να εκφράσετε το βέλτιστο ποσό ενεργειακού κόστους που απαιτείται για τη στήριξη της ζωής ενός ατόμου;

Οι επιστήμονες έχουν εισαγάγει ένα τέτοιο πράγμα ως βασικό μεταβολισμό, στην πράξη, που σημαίνει την ποσότητα ενέργειας που απαιτείται για την κανονική λειτουργία του σώματος με ελάχιστες μεταβολικές διεργασίες.

Με απλά και κατανοητά λόγια, αυτό μπορεί να εξηγηθεί ως εξής: η επιστήμη ισχυρίζεται ότι ένα υγιές άτομο κανονικής κατασκευής που ζυγίζει 70 κιλά με άδειο στομάχι, σε ύπτια θέση, με απόλυτη χαλαρή κατάσταση μυών και εσωτερική θερμοκρασία 18 ° C, 1700 kcal / ημέρα είναι απαραίτητη για τη διατήρηση όλων των ζωτικών λειτουργιών.

Εάν η κύρια ανταλλαγή πραγματοποιείται με απόκλιση ± 15%, τότε θεωρείται ότι βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, διαφορετικά διαπιστώνεται παθολογία.

Παθολογία, προκαλώντας αύξηση του βασικού μεταβολισμού:

  • υπερθυρεοειδισμός, χρόνια ασθένεια του θυρεοειδούς,
  • υπερκινητικότητα των συμπαθητικών νεύρων.
  • αυξημένη παραγωγή νορεπινεφρίνης και αδρεναλίνης.
  • ενισχύοντας τις λειτουργίες των σεξουαλικών αδένων.

Η μείωση του βασικού μεταβολικού ρυθμού μπορεί να οφείλεται σε παρατεταμένη πείνα, η οποία μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία του θυρεοειδούς και του παγκρέατος.

Ανταλλαγή νερού

Το νερό είναι το πιο σημαντικό συστατικό ενός ζωντανού οργανισμού. Ο ρόλος και η σημασία του ως ιδανικό "όχημα" οργανικών και ανόργανων ουσιών, καθώς και ένα βέλτιστο μέσο διάλυσης και διάφορες αντιδράσεις σε μεταβολικές διεργασίες, δεν μπορούν να υπερεκτιμηθούν.

Αλλά εδώ, μιλώντας για την ισορροπία και την αρμονία, αξίζει να τονιστεί ότι τόσο η υπέρμετρη όσο και η ανεπάρκεια της είναι εξίσου επιβλαβείς για το σώμα.

Στον διαβήτη, πιθανές παραβιάσεις των διαδικασιών ανταλλαγής νερού κατά τον ένα ή τον άλλο τρόπο:

  1. Η αφυδάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης νηστείας και με αυξημένη απώλεια υγρών λόγω της νεφρικής δραστηριότητας στον διαβήτη.
  2. Σε μια άλλη περίπτωση, όταν οι νεφροί αποτυγχάνουν να αντεπεξέλθουν στα καθήκοντα που τους έχουν ανατεθεί, υπάρχει υπερβολική συσσώρευση νερού στο διακυτταρικό χώρο και στις κοιλότητες του σώματος. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπερχοσωματική υπέρυθρωση.

Για να αποκατασταθεί η ισορροπία όξινης βάσης, να διεγερθούν οι μεταβολικές διεργασίες και να αποκατασταθεί το βέλτιστο υδάτινο περιβάλλον, οι γιατροί συστήνουν το μεταλλικό νερό.

Το καλύτερο νερό από φυσικές πηγές ορυκτών:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy μεταλλικά νερά.

Ανταλλαγή υδατανθράκων

Οι πιο συνηθισμένοι τύποι μεταβολικών διαταραχών είναι η υπογλυκαιμία και η υπεργλυκαιμία.

Τα συνώνυμα ονόματα έχουν διαφορές αρχής:

  1. Υπογλυκαιμία. Αυτή είναι μια κατάσταση στην οποία το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι σημαντικά χαμηλότερο από το φυσιολογικό. Η αιτία της υπογλυκαιμίας μπορεί να είναι η πέψη, λόγω των παραβιάσεων στο μηχανισμό διαίρεσης και απορρόφησης των υδατανθράκων. Αλλά όχι μόνο αυτός ο λόγος μπορεί να είναι. Η παθολογία του ήπατος, των νεφρών, του θυρεοειδούς αδένα, των επινεφριδίων, καθώς και μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες μπορεί να προκαλέσει μείωση της ζάχαρης σε κρίσιμο επίπεδο.
  2. Υπεργλυκαιμία. Αυτή η κατάσταση είναι το απόλυτο αντίθετο των παραπάνω, όταν το επίπεδο ζάχαρης ξεπερνά κατά πολύ τον κανόνα. Αιτιολογία της υπεργλυκαιμίας: δίαιτα, στρες, όγκοι επινεφριδιακού φλοιού, όγκος επινεφριδιακού μυελού (φαιοχρωμοκύτωμα), ανώμαλη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα (υπερθυρεοειδισμός), ηπατική ανεπάρκεια.

Συμπτωματικές διαταραχές των διεργασιών υδατανθράκων στον διαβήτη

Μειωμένη ποσότητα υδατανθράκων:

  • απάθεια, κατάθλιψη;
  • ανθυγιεινή απώλεια βάρους?
  • αδυναμία, ζάλη, υπνηλία.
  • κετοξέωση, μια κατάσταση στην οποία τα κύτταρα χρειάζονται γλυκόζη, αλλά μην το πάρετε για κάποιο λόγο.

Αυξημένη ποσότητα υδατανθράκων:

  • υψηλή πίεση?
  • υπερδραστηριότητα.
  • προβλήματα με το καρδιαγγειακό σύστημα.
  • τρόμος του σώματος - ταχεία, ρυθμική τρεμούλιασμα του σώματος, που σχετίζεται με ανισορροπία του νευρικού συστήματος.

Ασθένειες που προκύπτουν από την παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων:

Σχετικά Με Εμάς

Οποιαδήποτε κατάσταση στην οποία ο αριθμός των ερυθροκυττάρων ή της αιμοσφαιρίνης μειώνεται στο αίμα ονομάζεται αναιμία, ή με άλλα λόγια, αναιμία.Το ανθρώπινο αίμα αποτελείται από ένα υγρό μέρος (πλάσμα αίματος) και στερεά κυτταρικά στοιχεία, τα οποία περιλαμβάνουν ερυθρά αιμοσφαίρια (λευκά αιμοσφαίρια), λευκά αιμοσφαίρια (λευκά αιμοσφαίρια) και αιμοπετάλια.