Υπερκαλιαιμία: συμπτώματα, θεραπεία

Μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων του συνολικού ασβεστίου στο αίμα μικρότερη από 2,0-2,2 mmol / l και ιονισμένη (ελεύθερη) μικρότερη από 1,0-1,7 mmol / l ονομάζεται υπασβεστιαιμία. Πρόκειται για ένα ανταλλακτικό-ενδοκρινικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίζεται σε πολλές σοβαρές σωματικές παθήσεις, σοβαρούς τραυματισμούς και μετά από μεγάλες επεμβάσεις.

Οι λόγοι και ο μηχανισμός ανάπτυξης της υπασβεστιαιμίας, τα συμπτώματα, οι αρχές διάγνωσης και θεραπευτικής τακτικής αυτής της πάθησης θα συζητηθούν στο άρθρο μας.

Υπάρχουν δύο παραλλαγές αυτής της παθολογίας:

  • υπασβεστιαιμία λόγω της μείωσης των επιπέδων της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα (παραθυρεοειδής ορμόνη, μια ορμόνη που συντίθεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες).
  • υπασβεστιαιμία που σχετίζεται με την έλλειψη ευαισθησίας των ιστών του σώματος στην παραθυρεοειδή ορμόνη. το περιεχόμενο του τελευταίου στο αίμα είναι υψηλότερο από το κανονικό.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης

Το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα είναι αρκετά σταθερό. Ρυθμίζεται από την παραθυρεοειδή ορμόνη, τη βιταμίνη D και τα ενεργά προϊόντα μεταβολισμού της. Ανάλογα με τα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα, οι παραθυρεοειδείς αδένες παράγουν περισσότερο ή λιγότερο παραθυρεοειδή ορμόνη.

Η υποκαλιαιμία δεν είναι μια ανεξάρτητη παθολογία, αλλά ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται με μείωση στο επίπεδο αίματος της παραθυρεοειδούς ορμόνης, ανάπτυξη της αντίστασης του σώματος στη δράση της και χορήγηση ορισμένων φαρμάκων.

Μειωμένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα που σχετίζονται με χαμηλά επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης (πρωτοπαθής υποπαραθυρεοειδισμός) μπορεί να εμφανιστούν στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • υποανάπτυξη των παραθυρεοειδών αδένων.
  • καταστροφή των παραθυρεοειδών αδένων από μεταστάσεις, ραδιενεργή ακτινοβολία (ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας), κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στους θυρεοειδείς ή παραθυρεοειδείς αδένες.
  • παραθυρεοειδικές βλάβες από την αυτοάνοση διαδικασία.
  • μείωση της απελευθέρωσης παραθυρεοειδούς ορμόνης με μειωμένο επίπεδο μαγνησίου στο αίμα, υπασβεστιαιμία του νεογνού, σύνδρομο πεινασμένου οστού (η λεγόμενη κατάσταση μετά την αφαίρεση των παραθυρεοειδών αδένων), ελαττώματα γονιδίων παραθυρεοειδούς.

Η υποκαλιαιμία με υψηλή περιεκτικότητα παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε:

  • υποσιταμίνωση D με ασθένειες του ήπατος, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, διατροφική ανεπάρκεια, υπερβολική έκθεση στον ήλιο, οξεία ή χρόνια ανεπάρκεια νεφρικής λειτουργίας.
  • η αντοχή του σώματος στη βιταμίνη D στην κανονική ροή του (στην περίπτωση της παθολογίας των υποδοχέων για τη βιταμίνη D ή της δυσλειτουργίας των νεφρικών σωληναρίων).
  • την αδιαθεσία του σώματος στην παραθυρεοειδή ορμόνη (με υπομαγνησιμία και ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό).

Η λήψη ορισμένων φαρμάκων μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη της υπασβεστιαιμίας. Αυτά είναι:

  • διφωσφονικά και καλσιτονίνη (αναστέλλουν την απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά μέσα στο αίμα).
  • δωρητές ασβεστίου (φωσφορικά άλατα, κιτρικό αίμα, που χορηγούνται με μετάγγιση αίματος).
  • φάρμακα που επηρεάζουν το μεταβολισμό της βιταμίνης D στο σώμα (αντισπασμωδικά, μερικοί αντιμυκητιασικοί παράγοντες, ιδιαίτερα κετοκοναζόλη).

Λιγότερο συχνά, η υπασβεστιαιμία προκαλείται από:

  • γενετικές ασθένειες των παραθυρεοειδών αδένων (απομονωμένος υποπαραθυρεοειδισμός, σύνδρομα di Georgie και Kenny-Caffee, τύποι Ia και Ib ψευδοϋποπαραθυροειδισμού, υπερκαμψία υαλοσακχαιμίας και άλλα).
  • πνευμονικός υπεραερισμός;
  • μαζική διάσπαση ενός κακοήθους όγκου.
  • μεταστάσεις οστεοβλάστης.
  • οξεία φλεγμονή του παγκρεατικού ιστού (παγκρεατίτιδα).
  • οξεία ραβδομυόλυση (σοβαρή μυοπάθεια, συνοδευόμενη από την καταστροφή των μυοκυττάρων (κύτταρα που αποτελούν τους μύες)).
  • κατάσταση τοξικού σοκ.

Συμπτώματα

Εάν το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα μειωθεί ελαφρώς, εξωτερικά σημάδια μιας τέτοιας κατάστασης απουσιάζουν - είναι ασυμπτωματικά.

Σε περιπτώσεις όπου το ασβέστιο μειώνεται κάτω από 2,0 mmol / l, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • ξαφνικοί σπασμοί του λάρυγγα και των βρόγχων (λαρυγγικό και βρογχόσπασμο).
  • δυσάρεστες αισθήσεις, crawling, τσούξιμο, μούδιασμα στα δάκτυλα των άνω και κάτω άκρων, γύρω από το στόμα (η κατάσταση αυτή ονομάζεται "παραισθησία").
  • Το σύμπτωμα του Trusso (όταν το άνω άκρο συμπιέζεται από τη μανσέτα του τονομετρητή, τα δάχτυλά της κάμπτονται λίγο και οδηγούνται στην παλάμη).
  • Το σύμπτωμα του Chvostek (συσπάσεις των χειλιών όταν χτυπάτε με το δάκτυλο μεταξύ της γωνίας του στόματος και του ζυγωματικού χείλους ή μπροστά από το πέλμα του αυτιού).
  • σπασμοί, τετάνια;
  • εξωπυραμιδική υπερκινητικότητα (ακούσιες κινήσεις που προκαλούνται από την εναπόθεση ασβεστίου στα βασικά γάγγλια) - δυστονία, τρόμο (τρόμος), αθέθεια, τικ, μυοκλονία και άλλα.
  • οπτική ανεπάρκεια (εκδήλωση υποκαψιακού καταρράκτη).

Επιπλέον, οι ασθενείς διαταράσσονται συχνά από αυτόνομες διαταραχές (αίσθημα θερμότητας, ρίγη, πονοκέφαλος και ζάλη, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, πρήξιμο, πόνος στην περιοχή της καρδιάς).

Οι ασθενείς είναι ευερεθισμένοι και νευρικοί, η συγκέντρωση και η μνήμη τους μειώνονται, δεν κοιμούνται καλά και συχνά καταθλιπτίζονται.

Αρχές διάγνωσης

Η διαδικασία διάγνωσης περιλαμβάνει 4 υποχρεωτικά διαδοχικά στάδια:

  • συλλογή παραπόνων, ιστορία της ζωής και των ασθενειών,
  • αντικειμενική εξέταση του ασθενούς ·
  • εργαστηριακη διαγνωστικη;
  • όργανο διάγνωσης.

Ας σταθούμε σε καθέναν από αυτούς.

Συλλογή παραπόνων και ανάρτηση

Για να ωθήσει τον γιατρό στην ιδέα της υπασβεστιαιμίας, ο ασθενής πρέπει να περιγράψει λεπτομερώς ποια συμπτώματα ανησυχεί, να πει πότε, υπό ποιες συνθήκες προέκυψαν και πώς έχουν εκδηλωθεί μέχρι σήμερα. Επίσης, μεγάλη σημασία έχουν οι πληροφορίες για άλλες ασθένειες του ασθενούς, ιδιαίτερα για γενετικές παθολογίες, παθολογίες του πεπτικού συστήματος, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καταρράκτη. Είναι απαραίτητο να αναφέρουμε τα γεγονότα των χειρουργικών επεμβάσεων, ιδιαίτερα μαζικών, για τον θυρεοειδή και τους παραθυρεοειδείς αδένες.

Αντικειμενική εξέταση

Ένας προσεκτικός γιατρός θα δώσει προσοχή στην παρουσία σπασμωδικών μυϊκών συσπάσεων στις πιο ποικίλες ομάδες ασθενών:

  • όργανα της γαστρεντερικής οδού (που εκδηλώνονται με διαταραχές της κατάποσης, έμετος, διαταραχές των κοπράνων με τη μορφή διάρροιας ή δυσκοιλιότητας).
  • σκελετικούς μύες (ινώδες συσπάσεις, παραισθησίες, τονικό σπασμούς).
  • σπασμούς του λάρυγγα και των βρόγχων (η κύρια εκδήλωση είναι έντονη δυσκολία στην αναπνοή, ασφυξία, συνοδευόμενη από κυάνωση (μπλε) του δέρματος · η διάγνωση αυτή μπορεί να γίνει μόνο βλέποντας τον ασθενή κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης και ύποπτος σύμφωνα με την περιγραφή του.

Επίσης, θα υπάρχουν αξιοσημείωτες παραβιάσεις των τροφικών ιστών: η παθολογία του σμάλτου των δοντιών, η τριχόπτωση, η πρόωρη γήρανση και η υποβαθμισμένη ανάπτυξη, τα εύθραυστα νύχια, ο καταρράκτης.

Εργαστηριακές Διαγνωστικές Μέθοδοι

Για την ανίχνευση της υπασβεστιαιμίας είναι απαραίτητο να διεξαχθούν 2 μελέτες: το επίπεδο του ολικού ασβεστίου στο αίμα (η ανάλυση επαναλαμβάνεται 2-3 φορές) και το ασβέστιο ιονισμένο (διαφορετικά).

Η περιεκτικότητα του συνολικού ασβεστίου στο αίμα εξαρτάται άμεσα από το επίπεδο της πρωτεΐνης λευκωματίνης σε αυτό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, εάν είναι αδύνατο να διεξαχθεί η παραπάνω μελέτη, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η συγκέντρωση της αλβουμίνης και, με βάση αυτό, να υπολογιστεί η συγκέντρωση ασβεστίου. Θεωρείται ότι η μείωση του επιπέδου της λευκωματίνης κατά 10 g / l συνοδεύεται από μείωση στο επίπεδο του συνολικού ασβεστίου στο αίμα κατά 0,2 mmol / l.

Εάν ο ασθενής δεν πάσχει από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, απουσιάζει η χολική κίρρωση και η οξεία παγκρεατίτιδα, η υπασβεστιαιμία σχετίζεται πιθανότατα με την εξασθενημένη έκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης ή / και την έλλειψη ευαισθησίας των ιστών του σώματος σε αυτήν. Επίσης, η αιτία μπορεί να είναι μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D και μια παραβίαση του μεταβολισμού της.

Για τη διάγνωση της παθολογίας, η συνέπεια της οποίας είναι η υπασβεστιαιμία, ο ασθενής έχει συνταγογραφήσει τις ακόλουθες μελέτες:

  • βιοχημική ανάλυση αίματος για κρεατινίνη, ουρία, AsAT, ΑΙ_ΑΤ, χολερυθρίνη, αμυλάση, φωσφορικό και μαγνήσιο σε αυτό.
  • μια εξέταση αίματος για την περιεκτικότητα σε παραθυρεοειδή ορμόνη.
  • μια εξέταση αίματος για το περιεχόμενο διαφόρων μορφών βιταμίνης D (καλσιδιόλη, καλσιτριόλη).

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

  • Το επίπεδο μαγνησίου στον ορό του αίματος καθορίζεται από όλους τους ασθενείς που πάσχουν από υπασβεστιαιμία άγνωστης αιτιολογίας, καθώς η υπομαγνησιαιμία μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη ανεπάρκειας ασβεστίου. Κατά κανόνα, η πάθηση αυτή διαγιγνώσκεται σε άτομα με σύνδρομο δυσαπορρόφησης ή άτομα με κατάχρηση οινοπνεύματος.
  • Μία μείωση της συγκέντρωσης φωσφορικών στο αίμα μπορεί να είναι συνέπεια της έλλειψης φωσφορικών στα τρόφιμα, μειωμένης πρόσληψης βιταμίνης D ή παθολογίας του μεταβολισμού του τελευταίου στο σώμα. Η υπερφωσφαταιμία σε συνδυασμό με την υπασβεστιαιμία, ελλείψει σημείων χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και διάσπασης ιστού, υποδεικνύει υπο-ή ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό.
  • Στα άτομα που πάσχουν από υποπαραθυρεοειδισμό μειώνεται το επίπεδο παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα. Η περιεκτικότητά του αυξάνεται με μεταβολικές διαταραχές της βιταμίνης D, ψευδοϋποπαραθυροειδισμό ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Τα επίπεδα καλυδιόλης κάτω από τα φυσιολογικά, σε συνδυασμό με μειωμένα επίπεδα ασβεστίου και φωσφορικών στο αίμα, συνήθως υποδηλώνουν ανεπάρκεια ή μείωση της απορρόφησης της βιταμίνης D στο σώμα. Μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα αντισπασμωδικής θεραπείας, σημάδι ορισμένων κληρονομικών νόσων και νεφρωσικού συνδρόμου.
  • Εάν η συγκέντρωση της καλσιδιόλης είναι εντός ή πάνω από τον κανόνα και εκείνη της καλσιτριόλης μειώνεται, θα πρέπει να σκεφτείτε τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή τη ραχίτιδα τύπου Ι, η οποία συμβαίνει όταν η αντοχή των ιστών στη βιταμίνη D
  • Τα επίπεδα καλσιτριόλης έχουν μειωθεί σε άτομα με υποπαραθυρεοειδισμό.
  • Πολύ υψηλά επίπεδα καλσιτριόλης στο αίμα δείχνουν ότι υπάρχει υποψία για την κληρονομική μορφή της βιταμίνης D.3-ανθεκτικές ραχίτιδες τύπου 2.

Μέθοδοι διαδραστικής διαγνωστικής

Για να μάθετε τελικά ποια ασθένεια προκάλεσε την υπασβεστιαιμία, συμπεριφέρεστε:

  • Ακτίνες Χ των οστών (εάν ο γιατρός υποψιάζεται ότι ένας ασθενής έχει οστεομαλακία (μαλάκωμα του οστού) ή ραχίτιδα).
  • η πυκνομετρία (προσδιορισμός της οστικής πυκνότητας, αποκαλύπτει την οστεοπόρωση και επιτρέπει να αξιολογηθεί η δυναμική της νόσου κατά τη διάρκεια της θεραπείας).
  • υπολογιστική τομογραφία του εγκεφάλου (για να επιβεβαιωθεί ή να αποκλειστεί η ασβεστοποίηση των βασικών πυρήνων).

Τακτική θεραπείας

Οι ασθενείς των οποίων το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα είναι 1,9 mmol / l και κάτω παρουσιάζουν επείγουσα ανάγκη έκτακτης ιατρικής περίθαλψης. Η τακτική της θεραπείας εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νευρομυϊκής διέγερσης και από την ανταπόκριση του ασθενούς στα ληφθέντα θεραπευτικά μέτρα.

Επείγουσα περίθαλψη για τον ασθενή

Μπορεί να ανατεθεί σε:

  • βραδεία εισαγωγή στη φλέβα ενός διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου αραιωμένου σε γλυκόζη ή φυσιολογικό ορό, εάν μέσα σε μισή ώρα μετά την έγχυση η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιωθεί, επαναλάβετε.
  • την εισαγωγή γλυκονικού ασβεστίου, αραιωμένου σε φυσιολογικό ορό, ενδοφλεβίως, αυτή η χειραγώγηση πραγματοποιείται με την αναποτελεσματικότητα του γεγονότος που περιγράφεται στην παραπάνω παράγραφο.
  • βιταμίνη D ·
  • ενδοφλέβια πίδακα, κατόπιν στάζει η εισαγωγή θειικού μαγνησίου. εκτελείται εάν ο ασθενής έχει, μαζί με την υπασβεστιαιμία, μείωση της περιεκτικότητας σε μαγνήσιο στο αίμα. η ομαλοποίηση του τελευταίου είναι σημαντική πριν το επίπεδο του ασβεστίου επανέλθει στο φυσιολογικό.

Χωρίς ναρκωτικά

Περιλαμβάνει:

  • μια διατροφή με επαρκές ασβέστιο (1500-2000 mg ανά ημέρα).
  • συχνή και παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο (περισσότερο από μισή ώρα την ημέρα).
  • απόρριψη της χρήσης αντηλιακών (εκείνων που προστατεύουν το δέρμα από την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία).

Φάρμακα

Τα άτομα που πάσχουν από υποπαραθυρεοειδισμό θα πρέπει να υποβληθούν σε θεραπεία με βιταμίνη D και άλατα ασβεστίου για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επιπλέον, προκειμένου να αποφευχθεί ο σχηματισμός λίθων στους νεφρούς και η υπερασβεστιουρία, είναι σημαντικό να διατηρείται το ασβέστιο στο αίμα όχι στο μέγιστο, αλλά μόνο στο χαμηλότερο όριο των φυσιολογικών τιμών.

Παρασκευάσματα βιταμίνης D περιλαμβάνουν αλφακαλσιόλη, καλσιτριόλη, εργοκοκαλιφερόλη και χοληκαλσιφερόλη.

Εάν η υπασβεστιαιμία είναι συνέπεια ανεπάρκειας μαγνησίου, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί ενδοφλέβια ή από του στόματος θειικό μαγνήσιο, καθώς και άλατα ασβεστίου και παρασκευάσματα βιταμίνης D.

Στο πλαίσιο της θεραπείας είναι απαραίτητο:

  • 1 φορά σε 3-6 μήνες για τη διεξαγωγή μελετών ελέγχου της στάθμης του ιονισμένου και ολικού ασβεστίου στο αίμα (για να διατηρηθεί στο κατώτερο όριο του προτύπου).
  • 1 φορά σε 12 μήνες για να μετρηθεί το επίπεδο της καλσιδιόλης αίματος και / ή της καλσιτριόλης.
  • 1 φορά σε έξι μήνες για να μετρηθεί η συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα (το επίπεδό της θα πρέπει να εξομαλυνθεί όταν η περιεκτικότητα σε βιταμίνη D επανέλθει στο φυσιολογικό).
  • επίσης, 1 φορά σε μισό χρόνο για να διερευνήσει την ημερήσια έκκριση ασβεστίου και κρεατινίνης ούρων, να καθορίσει το επίπεδο αυτών των ουσιών στο αίμα (για να παρακολουθεί την τοξικότητα της θεραπείας · εάν η ημερήσια απέκκριση ασβεστίου είναι μεγαλύτερη από 300 mg / dL, οι δόσεις πρέπει να προσαρμοστούν ή το ερώτημα μερικά από αυτά).

Συμπέρασμα

Μία μείωση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα μπορεί να συνοδεύσει μια σειρά σοβαρών ασθενειών και εμφανή συμπτώματα που μπορούν ακόμη και να είναι απειλητικά για τη ζωή του ασθενούς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προϋπόθεση αυτή απαιτεί την παροχή επείγουσας ιατρικής περίθαλψης στον ασθενή, σε άλλες, τη μακροπρόθεσμη πρόσληψη βιταμίνης D και συμπληρωμάτων ασβεστίου και, τρίτον, την άρνηση λήψης ορισμένων φαρμάκων.

Η υποκαλιαιμία, ακόμη και ασυμπτωματική, που ανακαλύφθηκε τυχαία, απαιτεί επανεξέταση και περαιτέρω διεξοδική εξέταση του ασθενούς. Θυμηθείτε: είναι καλύτερο να ασκείτε υπερβολική επαγρύπνηση και να βεβαιωθείτε ότι ένα άτομο είναι υγιές από το να μην διαγνώσει μια σοβαρή παθολογία εγκαίρως. Εξάλλου, η σωστή διάγνωση είναι το κλειδί για την επιτυχή θεραπεία, κάτι που αναμφισβήτητα θα οδηγήσει στη βελτίωση της κατάστασης και της ευημερίας του ασθενούς.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Η θεραπεία των μεταβολικών διαταραχών που συνδέονται με την έλλειψη ασβεστίου στο αίμα εκτελείται από έναν ενδοκρινολόγο. Δεδομένης της συχνής βλάβης των περιφερικών νεύρων και των μυών, που εκδηλώνεται με σπασμούς, ο ασθενής συμβουλεύεται έναν νευρολόγο. Η εμφάνιση καταρράκτη αποτελεί ένδειξη θεραπείας από οφθαλμίατρο. Η υποκαλιαιμία μπορεί να είναι σύμπτωμα της νεφρικής ανεπάρκειας, αν υποψιάζεστε ότι αυτή η πάθηση είναι απαραίτητη μια νεφρολογική εξέταση από έναν νεφρολόγο.

Υπερκαλιαιμία: τι είναι, συμπτώματα, θεραπεία, αιτίες, σημεία

Ορισμός: συγκέντρωση ασβεστίου 2+) 2+): η μόνη βιολογικά δραστική μορφή, περίπου 50%.

  • Το ασβέστιο που σχετίζεται με πρωτεΐνες αίματος (κυρίως λευκωματίνη) είναι περίπου 40%.
  • Συμπλέγματα ασβεστίου με ανιόντα (π.χ. φωσφορικά, κιτρικά, θειικά), περίπου 10%.
  • Ο μεταβολισμός ασβεστίου στην προ- και μεταγεννητική περίοδο έχει κάποιες ιδιαιτερότητες που δεν είναι πλήρως σαφείς με λεπτομέρειες:

    • Η ενδομήτρια ενεργή μεταφορά ασβεστίου από τη μητέρα στο έμβρυο οδηγεί σε ήπια υπερασβεστιαιμία και, κατά συνέπεια, στην καταστολή της σύνθεσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης (PTH) και στην αύξηση της συγκέντρωσης καλσιτονίνης.
    • Στη μεταγεννητική περίοδο, μέσα σε 1-2 ημέρες από τη στιγμή της κοπής του ομφάλιου λώρου, η συγκέντρωση ασβεστίου φθάνει στο ελάχιστο. Αυτό ενεργοποιεί τη δραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων, οδηγώντας σε αύξηση της συγκέντρωσης παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία οδηγεί σε ομαλοποίηση των επιπέδων ασβεστίου κατά τη διάρκεια της εβδομάδας.
    • Η πρόσδεση ασβεστίου σε φωσφορικά και η εμφάνιση υποκαλαιμίας καθορίζουν την αυξημένη συγκέντρωση του τελευταίου στα νεογνά σε σύγκριση με τα μεγαλύτερα παιδιά λόγω του χαμηλότερου ρυθμού σπειραματικής διήθησης.

    Η νεογνική υπασβεστιαιμία βρίσκεται στο 3-5% όλων των νεογνών.

    Ταξινόμηση της υπασβεστιαιμίας

    Τα φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου στον ορό διατηρούνται με τη συνδυασμένη δράση της PTH και της 25 (OH) 2D, τα οποία αποτελούν τους κύριους παράγοντες προστασίας από την υπασβεστιαιμία. Ως εκ τούτου, η υπασβεστιαιμία μπορεί να θεωρηθεί ως παραβίαση των προσαρμοστικών αντιδράσεων. Επομένως, η χρόνια υποογκαιμία μπορεί να σχετίζεται με την έλλειψη έκκρισης της ΡΤΗ, την αλλοιωμένη ευαισθησία των παραθυρεοειδών αδένων στο ασβέστιο, την ανεπάρκεια βιταμίνης D ή την αντοχή σε αυτή τη βιταμίνη. Η οξεία υπασβεστιαιμία αναπτύσσεται συχνότερα σε καταστάσεις όπου οι μεταβολές στον μεταβολισμό των ορυκτών υπερβαίνουν τις δυνατότητες των προσαρμοστικών αντιδράσεων. Ένα παράδειγμα θα ήταν η ραβδομυόλυση, στην οποία το εξωκυτταρικό υγρό υπερχειλίζει με φωσφορικά που εξέρχονται από τους κατεστραμμένους σκελετικούς μύες.

    Συμπτώματα και σημάδια υπασβεστιαιμίας

    • υπερεκτικότητα,
    • τρόμος
    • σπασμούς
    • γαστρεντερική αιμορραγία,
    • άπνοια,
    • επαναλαμβανόμενος έμετος,
    • ταχυκαρδία
    • ταχυπνεία,
    • λαρυγγισμός
    • tetany (σπάνια).

    Προσοχή: Δεν υπάρχει συσχέτιση, κυρίως σε πρόωρα βρέφη, μεταξύ της σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων και του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα, δηλ. η σοβαρή υποαρκαιμία μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματική!

    Τα περισσότερα από τα συμπτώματα και τα σημάδια που σχετίζονται με αυξημένη διεγερσιμότητα υπασβεστιαιμία νευρομυϊκή (τετανία, παραισθησίες, κράμπες, οργανικό ψυχοσύνδρομο) ή εναπόθεση ασβεστίου στον μαλακό ιστό (καταρράκτης, βασικά γάγγλια ασβεστοποίηση).

    Το κύριο κλινικό σημάδι της σοβαρής υπασβεστιαιμίας είναι η τετανία - ακούσιες τοικές συσπάσεις των μυών. Προφανή τετάνα συχνά ακολουθείται από παραισθησία στα δάκτυλα και γύρω από το στόμα, αλλά η κλασσική εκδήλωσή της είναι ο σπασμός του καρπόπεδου. Αρχίζει με το να φέρει τον αντίχειρα, ακολουθούμενο από κάμψη των μετακαρπαροφαλαγγικών αρθρώσεων, επέκταση των διαφραγμαιαίων αρθρώσεων και κάμψη του χεριού ("μαιευτικό χέρι"). Οι ακούσιες συστολές των μυών είναι επώδυνες. Αν και είναι η βούρτσα που συνήθως υποφέρει, η διαδικασία μπορεί να εξαπλωθεί σε άλλες μυϊκές ομάδες, συμπεριλαμβανομένων των μυών του λάρυγγα, που αποτελούν απειλή για τη ζωή. Ηλεκτρογραφικά καταγεγραμμένα διπλά δυναμικά της δράσης των κινητικών νευρώνων. Το τετάνιο αναπτύσσεται όχι μόνο με την υποασβεστιαιμία, αλλά και με υπομαγνησιμία και μεταβολική αλκάλωση. Η πιο συνηθισμένη αιτία είναι η αναπνευστική αλκάλωση, η οποία προκαλείται από τον υπεραερισμό.

    Η μικρότερη νευρομυϊκή διέγερση (για παράδειγμα, όταν το επίπεδο ασβεστίου του ορού είναι 7-9 mg%) χαρακτηρίζεται από λανθάνουσα τετανία, όπως αποδεικνύεται από τα θετικά συμπτώματα των Chvostek και Trusso. Chvostek σύμπτωμα παρουσιάζεται όταν αξιοποιηθεί στο σημείο εξόδου του προσωπικού νεύρου (2 cm μπροστά από τον ζυγωματικών λοβό του αυτιού αμέσως κάτω από την άκρη) και εκδηλώνεται σύσπαση των μυών του προσώπου (από το στόμα twitches γωνία ως προς συσπάσεις των μυών σε όλη μισό πρόσωπο). Η ιδιαιτερότητα αυτού του συμπτώματος είναι μικρή. παρατηρείται σε περίπου 25% των υγιή άτομα. Το σύμπτωμα του Trusso (τονωτικό σπασμό του χεριού) προκαλείται από συμπίεση 3 λεπτών του βραχίονα από τη μανσέτα του τονομέτρου, η πίεση του οποίου είναι υψηλότερη από τη συστολική πίεση κατά περίπου 20 mm Hg. Art. Το σύμπτωμα του Trusso είναι πιο συγκεκριμένο για την τετανία, αλλά παρατηρείται επίσης στο 1-4% των υγιών ανθρώπων.

    Η υποκαλιαιμία προδιαθέτει στην ανάπτυξη τοπικών ή συστηματικών κρίσεων. Άλλες εκδηλώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος περιλαμβάνουν αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, διόγκωση της θηλής του οπτικού νεύρου, σύγχυση, αδυναμία και οργανικό ψυχο-σύνδρομο. Με παρατεταμένο υποπαραθυρεοειδισμό ή ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό εμφανίζεται η ασβεστοποίηση των βασικών πυρήνων, η οποία είναι συνήθως ασυμπτωματική, αλλά μπορεί να προκαλέσει διάφορες κινητικές διαταραχές.

    Άλλες εκδηλώσεις υπασβεστιαιμίας

    1. Καρδιολογικά. Η επαναπόλωση του μυοκαρδίου επιβραδύνεται (παράταση του διαστήματος QT). Μερικές φορές η ηλεκτρομηχανική σύζευξη αποσυνδέεται και αναπτύσσεται συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία δεν υπόκειται σε ιατρική θεραπεία (ειδικά σε ασθενείς με υποκείμενες καρδιακές παθήσεις).
    2. Οφθαλμικό. Στη χρόνια υπασβεστιαιμία συχνά αναπτύσσονται υποκοιλιακοί καταρράκτες, η βαρύτητα των οποίων εξαρτάται από τη διάρκεια και το βαθμό της υπασβεστιαιμίας.
    3. Δέρμα. Το δέρμα είναι συχνά ξηρό και λεπτό. που χαρακτηρίζεται από εύθραυστα νύχια.

    Αιτίες της υπασβεστιαιμίας

    Πρόωρη υπασβεστιαιμία (εντός των πρώτων 48 ωρών, πολύ συχνή και, κατά κανόνα, ασυμπτωματική μορφή):

    • Σοκ, σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας, σοβαρή σήψη: αυξημένη πρόσληψη φωσφορικού άλατος στον εξωκυτταρικό χώρο.
    • Προγεννητικότητα, παιδί με μικρή γονιμότητα (SGA), παροδικό ψευδο-παρα-παραθυρεοειδισμό (δηλαδή, προσωρινή αντίσταση εσωτερικών οργάνων στην PTH).
    • Ένα παιδί με διαβητική μητέρα: μειωμένη έκκριση ΡΤΗ με φόντο υπομαγνησιαιμία, αυξημένη συγκέντρωση καλσιτονίνης και αυξημένη ανάγκη για ασβέστιο λόγω ενός μεγάλου σκελετού σε έμβρυο με μακροζωία.

    Ύστερη υπασβεστιαιμία (μεταξύ 4-21 ημερών ζωής, πιο σπάνια και συνήθως κλινικά σημαντική μορφή):

    • Αιτίες από την πλευρά της μητέρας: υπερπαραθυρεοειδισμός στη μητέρα, έλλειψη vit. D, λαμβάνοντας αντισπασμωδικά (φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη) και ναρκωτικά.
    • Προκαλεί από το παιδί: υψηλή περιεκτικότητα σε φωσφορικά στη διατροφή του παιδιού (πλούσιο σε φωσφορικά αγελαδινό γάλα), συγγενή δυσαπορρόφηση του μαγνησίου, ασβεστίου ή βιταμίνης D, πρωτογενείς υποπαραθυρεοειδισμός (π.χ., το σύνδρομο Di Giorgi Catch 22 ή σύνδρομο.) Υποθυρεοειδισμός.
    • Άλλοι λόγοι: αλκάλωση (μεταβολική ή αναπνευστική / giperventilyatsyya) διάλυμα διττανθρακικού έγχυση, συμπλεκτικών παραγόντων όπως κιτρικό (. Π.χ., με υποκαταστάσεις μετάγγιση), μειώνουν την περιεκτικότητα του μόνο του ιονισμένου ασβεστίου στο φυσιολογικό ολικό περιεχόμενο στον οργανισμό, διουρητικά, θεοφυλλίνη, καφεΐνη ( υπερασβεστιουρία), έγχυση λιπαρού γαλακτώματος, φωτοθεραπεία, ηπατική ανεπάρκεια (μειωμένος σχηματισμός 25-OH-Vit. D), νεφρική ανεπάρκεια.

    1. Υποπαραθυρεοειδισμός

    Ο υποπαραθυρεοειδισμός είναι μετεγχειρητικός, αυτοάνοσος, οικογενειακός και ιδιοπαθής. Τα σημάδια και τα συμπτώματά του οφείλονται στη χρόνια υπασβεστιαιμία. Βιοχημικώς, ο υποπαραθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με υπασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία (λόγω της καθίζησης του φωσφατικού αποτελέσματος της ΡΤΗ) και με έντονα μειωμένο επίπεδο ΡΤΗ ορού.

    Η απομάκρυνση ή η βλάβη των παραθυρεοειδών αδένων κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων στον αυχένα είναι η συνηθέστερη αιτία του υποπαραθυρεοειδισμού. Τέτοιες λειτουργίες περιλαμβάνουν εκτομές όγκου, ολική θυροειδεκτομή ή παραθυρεοτομία, αλλά η εμπειρία του χειρουργού παίζει μεγαλύτερο ρόλο από τη φύση της επέμβασης. Η τετανική συνήθως αναπτύσσεται 1-2 ημέρες μετά τη χειρουργική επέμβαση, αλλά σε περίπου τις μισές περιπτώσεις αποκαθίσταται η παροχή αίματος στον τραυματισμένο παραθυρεοειδή αδένα και η έκκριση της ΡΤΗ και δεν απαιτείται μακροχρόνια θεραπεία αντικατάστασης. Μερικές φορές η υπασβεστιαιμία αναπτύσσεται πολλά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Ο μετεγχειρητικός υποπαραθυρεοειδισμός πρέπει να υποτεθεί σε οποιονδήποτε ασθενή με υπασβεστιαιμία και χειρουργική ουλή στον αυχένα.

    Μετά την παραθυρεοτομία σε ασθενείς με σοβαρό υπερπαραθυρεοειδισμό και βλάβη των οστών, εμφανίζεται μερικές φορές το σύνδρομο των "πεινασμένων οστών", εξαιτίας αυτής της άσχημης απορρόφησης ασβεστίου και φωσφορικών από τα οστά, ότι ακόμη και η άθικτη ισορροπία των παραθυρεοειδών αδένων δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει αυτές τις αλλαγές. Το σύνδρομο των "πεινασμένων οστών" παρατηρείται συνήθως σε ασθενείς που είχαν αυξημένα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης στον ορό πριν από τη λειτουργία και / ή είχαν σοβαρό δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό με ουραιμία. Αυτό το σύνδρομο διαφέρει από τον μετεγχειρητικό υποπαραθυρεοειδισμό σε χαμηλά επίπεδα φωσφόρου στον ορό (λόγω της αυξημένης πρόσληψης φωσφορικών από τον οστικό ιστό), καθώς και αντισταθμιστικά αυξημένα επίπεδα ΡΤΗ.

    Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο αποκτώμενος υποπαραθυρεοειδισμός συνοδεύει πολυγρογχικά σύνδρομα. Συχνά συνδέεται με την πρωτογενή ανεπάρκεια των επινεφριδίων και τη χρόνια καντιντίαση του δέρματος και των βλεννογόνων, ένα αυτοάνοσο σύνδρομο τύπου 1 και συνήθως εκδηλώνεται σε ηλικία 5-9 ετών. Ο αποκτώμενος υπερπαραθυρεοειδισμός βρίσκεται επίσης σε απομονωμένη μορφή. Σε αυτές τις περιπτώσεις, αναπτύσσεται σε ηλικία 2-10 ετών, και συχνότερα σε κορίτσια. Και στις δύο μορφές του ιδιοπαθούς υποπαραθυρεοειδισμού, συχνά βρίσκονται στο αίμα αντισώματα στον ιστό των παραθυρεοειδών αδένων. Περίπου το 30% των ασθενών με απομονωμένη μορφή υποπαραθυρεοειδισμού έχουν αντισώματα που αλληλεπιδρούν με CaR, αν και ο παθογενετικός τους ρόλος είναι άγνωστος. Το αυτοάνοσο πολυκλωνικό σύνδρομο του 1ου τύπου κληρονομείται ως αυτοσωμικό υπολειπόμενο χαρακτηριστικό και προκαλείται από μεταλλάξεις του γονιδίου AIRE (αυτοάνοσος ρυθμιστής). Η πρωτεΐνη AIRE είναι ένας παράγοντας μεταγραφής που εμπλέκεται στη ρύθμιση των λειτουργιών του ενδοκρινικού και του ανοσοποιητικού συστήματος.

    Μια άλλη μορφή αυτοάνοσου υποπαραθυρεοειδισμού έχει βρεθεί σε ασθενείς με αυτοαντισώματα που ενεργοποιούν CaR και καταστέλλουν την έκκριση της ΡΤΗ. Αυτές οι σπάνιες περιπτώσεις έχουν βρεθεί σε άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων και θυρεοειδίτιδα Hashimoto).

    Οι σπάνιες οικογενείς μορφές υποπαραθυρεοειδισμού μπορούν να κληρονομηθούν ως αυτοσωμικό κυρίαρχο ή υπολειπόμενο χαρακτηριστικό. Ο αυτοσωματικός υπολειπόμενος υποπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε οικογένειες με μεταλλάξεις γονιδίων ΡΤΗ που διαταράσσουν την επεξεργασία αυτής της ορμόνης. Μια άλλη αυτοσωματική υπολειπόμενη μορφή υποπαραθυρεοειδισμού προκαλείται από μια διαγραφή της 5'-περιοχής του νευρογλοιακού κυττάρου που στερείται Β γονιδίου που κωδικοποιεί έναν μεταγραφικό παράγοντα απαραίτητο για το σχηματισμό των παραθυρεοειδών αδένων. Εφόσον στην περίπτωση αυτή υπάρχει μια αγενέση αυτών των αδένων, ο υποπαραθυρεοειδισμός υπάρχει από την ίδια τη γέννηση.

    Ο αυτοσωματικός κυρίαρχος υποπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκύψει από την ενεργοποίηση σημειακών μεταλλάξεων του γονιδίου CaR, οδηγώντας σε ιδιοσυστατική ενεργοποίηση της πρωτεΐνης υποδοχέα. Ως αποτέλεσμα, η έκκριση της ΡΤΗ καταστέλλεται ακόμη και από το χαμηλό ασβέστιο του ορού (μετατόπιση του "σημείου ρύθμισης" προς τα αριστερά). Διαφορετικές οικογένειες έχουν εντοπίσει διαφορετικές μεταλλάξεις του γονιδίου CaR. Οι ασθενείς συνήθως έχουν ήπιο υποπαραθυρεοειδισμό. Λόγω παρόμοιων μεταλλάξεων αυτού του γονιδίου, η έντονη υπερασβεστιουρία αναπτύσσεται στα νεφρά. Έτσι, αυτό το σύνδρομο είναι μια κατοπτρική εικόνα του SDGG. Είναι συχνά δυνατόν να γίνει χωρίς θεραπεία, αν και υπάρχει ο κίνδυνος αύξησης της υπερασβεστιουρίας, της νεφροκαλκινδίας και της ουρολιθίας.

    Άλλες αιτίες υποπαραθυρεοειδισμού

    Ο νεογνικός υποπαραθυρεοειδισμός μπορεί να αποτελεί αναπόσπαστο μέρος του συνδρόμου του Di Georgie (δυσμορφία, καρδιακές βλάβες, ανοσοανεπάρκεια και υποπαραθυρεοειδισμός) που προκαλείται από την μικροαποικοδόμηση του χρωμοσώματος 22q11.2. Το σύνδρομο HDR (υποπαραθυρεοειδισμός, νευροαισθητική κώφωση και ανωμαλίες των νεφρών), το οποίο βασίζεται στην απώλεια ενός αντιγράφου του γονιδίου που κωδικοποιεί τον μεταγραφικό παράγοντα GATA3, καθώς και σε ένα αριθμό άλλων σπάνιων συνδρόμων. Σε ασθενείς με θαλασσαιμία ή απλασία ερυθροκυττάρων που χρειάζονται συνεχείς μεταγγίσεις αίματος, ο υποπαραθυρεοειδισμός μπορεί να αναπτυχθεί μετά την ηλικία των 20 ετών λόγω της εναπόθεσης σιδήρου στους παραθυρεοειδείς αδένες. Οι αποθέσεις χαλκού μπορούν να προκαλέσουν υποπαραθυρεοειδισμό στη νόσο του Wilson. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο υποπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μετάστασης του καρκίνου στους παραθυρεοειδείς αδένες.

    Η σοβαρή έλλειψη μαγνησίου συνοδεύεται από την παροδική αναστολή της έκκρισης της ΡΤΗ και την εξασθένηση των επιδράσεών της. Αυτό παρατηρείται στην απώλεια μαγνησίου λόγω γαστρεντερικών και νεφρικών διαταραχών, καθώς και του αλκοολισμού. Όπως σημειώθηκε παραπάνω, στους παραθυρεοειδείς αδένες, το μαγνήσιο φαίνεται να είναι απαραίτητο για τη σύζευξη του ερεθίσματος με έκκριση.

    2. Ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός

    Το GWP είναι η κληρονομική έλλειψη ευαισθησίας των οργάνων-στόχων στην PTH. Οι βιοχημικές παράμετροι σε αυτές τις περιπτώσεις μιμούνται τον υποπαραθυρεοειδισμό εξαιτίας της ανεπάρκειας της PTH (υπασβεστιαιμία και υπερφωσφαταιμία), αλλά το επίπεδο της PTH στον ορό είναι αυξημένο και οι αντιδράσεις στην εισαγωγή του από το εξωτερικό είναι δραστικά εξασθενημένες.

    Δύο μορφές GWP είναι γνωστές. Τύπος 16 GWP - απομονωμένη ανθεκτικότητα στην PTH, που εκδηλώνεται με υπασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία και δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Ο GWP τύπος 1α, εκτός από αυτές τις βιοχημικές μεταβολές, χαρακτηρίζεται από τον σωματικό φαινότυπο της κληρονομικής οστεοδυστροφίας (NODO) του Albright: βραχύ ανάστημα, πρόσωπο σε σχήμα φεγγαριού, βραχίονα, brachydactyly, πτώση των μεταταρσικών οστών, εστίες υποδόριας οστεοποίησης και συχνά διανοητική καθυστέρηση. Τις περισσότερες φορές, το τέταρτο και το πέμπτο οστά του μετατάρρου συντομεύονται και επομένως, όταν το χέρι συμπιέζεται σε μια γροθιά, αντί για μια προεξέχουσα άρθρωση σχηματίζεται μία κοιλότητα. Η αναπαραγωγική δυσλειτουργία είναι λιγότερο συχνή (ολιγομηνόρροια στις γυναίκες και υπογονιμότητα στους άνδρες). Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένοι ασθενείς κληρονομήσουν τον σωματικό φαινότυπο του NODO χωρίς διαταραχές στον μεταβολισμό του ασβεστίου. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται ψευδο-ψευδο-υποπαραθυρεοειδισμός (PGPP).

    Ο τύπος 1a GWP βασίζεται στην απώλεια της λειτουργίας ενός από τα αλληλόμορφα (απλο-ανεπάρκεια) του γονιδίου που κωδικοποιεί την διέγερση μιας υπομονάδας της ρυθμιστικής πρωτεΐνης που δεσμεύει νουκλεοτίδια γουανίνης (GΣά) ή GNAS1. Ως αποτέλεσμα, μόνο το ήμισυ της κανονικής ποσότητας α-υπομονάδων του ετεροδιμερούς Gs, που ταιριάζει με τον υποδοχέα ΡΤΗ με αδενυλική κυκλάση. Σε ασθενείς με GWP τύπου 1a, η ανταπόκριση του cAMP στην PTH στο ούρο μειώνεται δραματικά. Δεδομένου ότι ο Gs συζεύγματα με αδενυλική κυκλάση και πολλούς άλλους υποδοχείς, σε αυτές τις περιπτώσεις θα πρέπει να αναμένουμε γενικευμένη αντοχή στις ορμόνες. Πράγματι, σε τέτοιους ασθενείς παρατηρείται πολύ συχνά πρωτογενής υποθυρεοειδισμός και πρωτογενής υπογοναδισμός, πράγμα που υποδεικνύει αντίσταση σε TSH, LH και FSH. Ωστόσο, η ευαισθησία σε άλλες ορμόνες (για παράδειγμα, ACTH και γλυκογόνο) ουσιαστικά δεν αλλάζει. Έτσι, μείωση κατά 50% του GΣά προκαλεί αντίσταση όχι σε όλες τις ορμόνες που πραγματοποιούν το αποτέλεσμα τους μέσω της αδενυλικής κυκλάσης. G ανεπάρκειαΣά εμφανίζεται επίσης σε ασθενείς με PGP και τον φαινότυπο NODOs που ανταποκρίνονται κανονικά στην PTH. Το γεγονός ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου GΣά Το NODO καθορίζεται πάντοτε, αλλά μόνο μερικές φορές είναι ανθεκτικό στην PTH, γεγονός που δείχνει το ρόλο άλλων παραγόντων στις διαταραχές του μεταβολισμού των ανόργανων ουσιών.

    Με τον GWP τύπου 16, εμφανίζεται αντίσταση στην PTH, αλλά ο φαινότυπος NODO απουσιάζει και το επίπεδο πρωτεΐνης GΣά σε μεμβράνες ερυθροκυττάρων ή ινοβλαστών είναι φυσιολογική. Ωστόσο, αυτό το σύνδρομο συνδέεται επίσης με τον τόπο GNAS1, αλλά όχι με τις μεταλλάξεις της κωδικεύουσας περιοχής του. Σε περίπου μισές περιπτώσεις του GWP τύπου 16, βρέθηκε μια διαγραφή που αποκτήθηκε από τη μητέρα (μήκος 3 000 ζευγών βάσεων) ενός τμήματος DNA που βρίσκεται πάνω από 200 χιλιάδες ζεύγη βάσεων πιο κοντά στο κεντρομερές από το GNAS1. Αυτή η διαγραφή εξαλείφει τη μεθυλίωση του βασικού εξονίου GNAS1, που περιέχει έναν εναλλακτικό προαγωγό που ανταγωνίζεται με τον φυσιολογικό προαγωγό του γονιδίου. Ως αποτέλεσμα της μεταγραφής που ρυθμίζεται από έναν τέτοιο μη μεθυλιωμένο προαγωγό, ανεπαρκής ποσότητα πρωτεΐνης G συντίθεται στην ουσία του φλοιού των νεφρών.Σά. Κατά πάσα πιθανότητα, παραβίαση της μεθυλίωσης της ρυθμιστικής αλληλουχίας GNAS1 παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του τύπου 16 GWP.

    Ο τύπος 1α GWP κληρονομείται ως αυτοσωμικό κυρίαρχο χαρακτηριστικό. Οι ασθενείς που κληρονομούν ένα ελάττωμα από τον πατέρα σχεδόν πάντα έχουν PPGP χωρίς αντίσταση στην PTH. Όταν κληρονομήσει ένα μεταλλαγμένο αλληλόμορφο από τη μητέρα, υπάρχει πάντα ένα GWP με αντίσταση στην PTH. Αυτό το πρότυπο κληρονομικότητας αποδίδεται στη γονιδιωματική αποτύπωση της θέσης GNAS1. Μόνο το μητρικό αλληλόμορφο εκφράζεται στον φλοιό των νεφρών. Επομένως, εάν το μεταλλαγμένο αλληλόμορφο GNAS1 κληρονομείται από τη μητέρα, τότε οι απόγονοι θα έχουν ένα GWP, και αν από τον πατέρα, τότε ένα PGGP. Έτσι, η αντίσταση του θυρεοειδούς αδένα και των νεφρών σε ορμονικές επιδράσεις προσδιορίζεται από την ειδική εκτύπωση του γονιδίου GNAS1 σε ιστό. Οι εκδηλώσεις του φαινοτύπου NODO δεν εξαρτώνται από τον μηχανισμό αποτύπωσης και επομένως αυτός ο φαινότυπος είναι χαρακτηριστικός τόσο για τον Τύπο Ια όσο και για τον PgpP.

    Η υποκαλιαιμία και ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός παρατηρούνται σε διάφορες καταστάσεις (για παράδειγμα, σε ανεπάρκεια βιταμίνης D), αλλά εάν υπάρχει επίσης υπερφωσφαταιμία ή NODO, τότε θα πρέπει να ληφθεί υπόψη το GWP. Για να επιβεβαιωθεί η αντίσταση στην PTH, το Elsworth-Howard δοκιμάζεται με ανθρώπινη συνθετική ΡΤΗ (1-34) (τεριπαρατίδη). Το φάρμακο σε δόση 3 IU / kg που χορηγήθηκε ενδοφλεβίως σε διάστημα 10 λεπτών με βάση τη διούρηση του νερού. Τα ούρα συλλέγονται μία ώρα πριν από τη δοκιμή, καθώς και 30 λεπτά, 1 ώρα και 2 ώρες μετά. Στα ούρα, η περιεκτικότητα σε cAMP και κρεατινίνη προσδιορίζεται με την έκφραση των αποτελεσμάτων σε νανομοριακά cAMP ανά 1 λίτρο σπειραματικού διηθήματος (που εκτιμάται από το επίπεδο κρεατινίνης). Κανονικά, το επίπεδο της cAMP στα ούρα μετά τη χορήγηση της ΡΤΗ αυξάνεται κατά περισσότερο από 300 nmol / l. Αντί του cAMP, μπορείτε να προσδιορίσετε το περιεχόμενο στα ούρα του φωσφορικού, αλλά ο δείκτης αυτός είναι πολύ λιγότερο αξιόπιστος. Στην πράξη, η αντοχή στην PTH κρίνεται με αυξημένα επίπεδα ΡΤΗ στο υπόβαθρο της υπασβεστιαιμίας, της υπερφωσφαταιμίας και της κανονικής περιεκτικότητας σε μεταβολίτες της βιταμίνης D (ανεξάρτητα από την παρουσία NODO).

    3. Ανεπάρκεια βιταμίνης D

    Η αιτία της έλλειψης βιταμίνης D μπορεί να είναι ανεπαρκής ηλιακή ακτινοβολία, χαμηλή πρόσληψη βιταμίνης με τροφή ή παραβίαση της απορρόφησής της. Επιπλέον, ουσίες που ενεργοποιούν τη διάσπαση της βιταμίνης D και των μεταβολιτών της (φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη), με κρυμμένη ανεπάρκεια αυτής της βιταμίνης μπορεί να το καταστήσουν προφανές. Η έλλειψη ηλιακού φωτός συχνά γίνεται αισθητή από νοσηλευόμενους ασθενείς. Ο κίνδυνος του καρκίνου του δέρματος προκαλεί επίσης πολλούς ανθρώπους να αποφεύγουν την έκθεση στον ήλιο ή να χρησιμοποιούν κρέμες που εμποδίζουν την υπεριώδη ακτινοβολία να διεισδύσει στην επιδερμίδα, όπου παράγεται το μεγαλύτερο μέρος της βιταμίνης D. Σε άτομα με σκοτεινό δέρμα και ηλικιωμένους, το φως διεγείρει την παραγωγή αυτής της βιταμίνης λιγότερο. Εάν η επικράτηση της αβιταμίνωσης D μεταξύ των γυναικών της λευκής φυλής πριν από την εμμηνόπαυση είναι 5%, τότε μεταξύ των αφροαμερικανών γυναικών της ίδιας ηλικίας φτάνει το 42%. Η ένταση της ηλιακής ακτινοβολίας είναι ο σημαντικότερος παράγοντας που καθορίζει την παραγωγή βιταμίνης D ανάλογα με την εποχή του έτους (περισσότερο το καλοκαίρι από ό, τι το χειμώνα) και το γεωγραφικό πλάτος (χαμηλότερος φωτισμός σε μεγάλα γεωγραφικά πλάτη). Η ενίσχυση βιταμινών του γάλακτος μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης βιταμίνης D στις ΗΠΑ, αλλά σε ορισμένες χώρες δεν ακολουθεί αυτή την πρακτική. Ωστόσο, ακόμη και στις Ηνωμένες Πολιτείες, η αβιταμίνωση D εμφανίζεται σε παιδιά των οποίων οι μητέρες ακολουθούν μια χορτοφαγική διατροφή και δεν καταναλώνουν γαλακτοκομικά προϊόντα και μέχρι την ηλικία των 2 δεν μεταφέρουν τα παιδιά σε τροφή με εμπλουτισμένο γάλα. Η περιεκτικότητα σε βιταμίνη D στο γάλα είναι χαμηλή, αλλά τα συμπληρώματα βιταμινών μπορούν να το αυξήσουν. Η απορρόφηση της βιταμίνης D μειώνεται σε διάφορες ασθένειες του λεπτού εντέρου, του παγκρέατος και της χοληφόρου οδού, καθώς και σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μερική γαστρεκτομή ή χειρουργική του εντέρου.

    Οι κλινικές εκδηλώσεις ανεπάρκειας βιταμίνης D συζητούνται λεπτομερέστερα στο κεφάλαιο για την οστεομαλακία και την ραχίτιδα. Η αβιταμίνωση D θα πρέπει να υποπτευθεί με καταγγελίες για υπνηλία, αδυναμία των εγγύς μυών και πόνο στα οστά με φόντο μειωμένου επιπέδου ασβεστίου και φωσφορικού άλατος στον ορό και χαμηλή απέκκριση ασβεστίου στα ούρα. Το διαγνωστικό σημάδι είναι χαμηλό περιεχόμενο 25 (OH) D στον ορό. Επίπεδο 1.25 (ΟΗ)2D παραμένει συχνά κανονική, αντικατοπτρίζοντας την αυξημένη δραστικότητα της 1-υδροξυλάσης, η οποία διατηρεί την ευαισθησία στις αυξανόμενες συγκεντρώσεις ΡΤΗ και τις μεταβολές στον μεταβολισμό των μεταλλικών στοιχείων.

    Ο στόχος της θεραπείας της ανεπάρκειας της βιταμίνης D είναι η ομαλοποίηση των κλινικών, βιοχημικών και ραδιογραφικών αλλαγών. Πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα ώστε να μην προκαλείται ανάπτυξη υπερασβεσταιμίας, υπερφωσφαταιμίας, υπερασβεστιουρίας, νεφρολιθίας ή μεταστατικής ασβεστοποίησης. Αυτό απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς. Καθώς η βλάβη των οστών θεραπεύει και βελτιώνει τη γενική κατάσταση των ασθενών, είναι απαραίτητο να μειωθούν οι δόσεις βιταμίνης D, ασβεστίου ή φωσφορικών. Με μια απλή έλλειψη βιταμίνης D στα τρόφιμα, αρκεί να προσθέσετε 2000-4000 μονάδες αυτής της βιταμίνης στη διατροφή για αρκετούς μήνες ημερησίως και στη συνέχεια να αλλάξετε δόσεις αντικατάστασης (μέχρι 800 μονάδες την ημέρα). Όταν μια βιταμίνη δεν απορροφάται, απαιτούνται συνήθως μεγάλες δόσεις (25.000-100.000 μονάδες ημερησίως ή 1-3 φορές την εβδομάδα). Είναι καλύτερα να χρησιμοποιήσετε 25 (OH) D, το οποίο απορροφάται καλύτερα. 1,25 (ΟΗ)2D είναι μια ακατάλληλη θεραπεία για τη θεραπεία της ανεπάρκειας της βιταμίνης D, καθώς άλλοι μεταβολίτες αυτής της βιταμίνης είναι πιθανώς απαραίτητοι για τη διόρθωση ελαττωμάτων οστών σε ραχίτιδα. Η λήψη βιταμίνης D θα πρέπει να συμπληρώνεται με ημερήσια πρόσληψη 1-3 g στοιχειακού ασβεστίου. Οι ασθενείς με αβιταμίνωση D, οι οποίοι έχουν αυξημένα επίπεδα ΡΤΗ, απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή, καθώς η μακροχρόνια ανεπάρκεια βιταμινών οδηγεί σε κάποια αυτονομία των παραθυρεοειδών αδένων. Η ταχεία αναπλήρωση της ανεπάρκειας ασβεστίου και βιταμίνης D σε τέτοιες καταστάσεις μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστιουρία.

    4. Ρακέτες που εξαρτώνται από τη βιταμίνη D (BD3P) τύπου Ι

    Το BD3P τύπου Ι (που ονομάζεται επίσης κακοήθης ψευδοβιταμίνης D) είναι μια σπάνια αυτοσωματική υπολειπόμενη διαταραχή στην οποία καταγράφεται η ραχίτιδα έναντι χαμηλού επιπέδου 1,25 (ΟΗ)2D, αλλά η κανονική περιεκτικότητα είναι 25 (OH) D. Η ασθένεια προκαλείται από μεταλλάξεις του γονιδίου 1-υδροξυλάσης 25 (ΟΗ) ϋ, οι οποίες στερούν το ένζυμο της δραστικότητας. Ο τύπος Ι BD3P εκδηλώνεται μόνο με ελαττώματα και στα δύο αλληλόμορφα αυτού του γονιδίου. Η θεραπεία απαιτεί τη χορήγηση φαρμακολογικών δόσεων βιταμίνης D ή (καλύτερων) φυσιολογικών δόσεων καλσιτριόλης.

    5. Ρακέτες τύπου II που εξαρτώνται από τη βιταμίνη D

    BD3P τύπου II (ονομάζεται επίσης κληρονομική 1,25 (ΟΗ)2D-ανθεκτικές ραχίτιδες) είναι μια σπάνια αυτοσωμική υπολειπόμενη διαταραχή στην οποία η ραχίτιδα (παρόμοια με την αβιταμίνωση D) εκδηλώνεται στα παιδιά. Πολλοί ασθενείς έχουν επίσης αλωπεκία, μη τυπική ανεπάρκεια βιταμίνης Α. Ένα πολύ υψηλό επίπεδο 1,25 (ΟΗ) επίσης διαφέρει από το τελευταίο BD3P τύπου II2D στον ορό. Η βάση αυτής της ασθένειας είναι οι αδρανοποιητικές μεταλλάξεις του γονιδίου PBD. Η σοβαρότητα του τύπου ΒD3P τύπου II μπορεί να εξαρτάται από τον εντοπισμό τους. Η θεραπεία με μεγάλες δόσεις καλσιτριόλης και ασβεστίου οδηγεί σε μερική ή πλήρη υποχώρηση της νόσου. Το πειραματικό μοντέλο BD3P τύπου II (απενεργοποίηση ή νοκ-άουτ και των δύο αλληλόμορφων του γονιδίου PBD) έδειξε ότι οι διαταραχές των οστών υποβάλλονται σε διόρθωση με μεγάλες ποσότητες ασβεστίου και φωσφορικών στην διατροφή, αν και η φαλάκρας παραμένει. Έτσι, στην επιδερμίδα και τα θυλάκια των τριχών, το PBD μπορεί να διαδραματίσει διαφορετικό ρόλο από ότι στο έντερο και τον οστικό ιστό.

    6. Άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από υπασβεστιαιμία

    Στην υποαλβουμιναιμία, η συνολική περιεκτικότητα σε ασβέστιο στον ορό μειώνεται λόγω του δεσμευμένου κλάσματος, αλλά η συγκέντρωση ιονισμένου ασβεστίου δεν αλλάζει. Το επίπεδο ιονισμένου ασβεστίου μπορεί να προσδιοριστεί άμεσα ή (με υποαλβουμιναιμία) να προσανατολιστεί στο ρυθμισμένο επίπεδο ολικού ασβεστίου, το οποίο είναι ίσο με το επίπεδο μέτρησης (mg%) + 0,8 χ [4 - μετρούμενο επίπεδο λευκωματίνης (g%)].

    Έτσι, με περιεκτικότητα σε ασβέστιο ορού 7,8 mg% και επίπεδο λευκωματίνης 2 g%, η ​​διορθωμένη συγκέντρωση ασβεστίου θα είναι 7,8 ± 0,8 χ (4-2) ή 9,4 mg%.

    Σε μια σειρά διαταραχών, η οξεία υποκαλιαιμία αναπτύσσεται ακόμη και ενάντια στο περιβάλλον άθικτων ομοιοστατικών μηχανισμών απλώς και μόνο επειδή οι τελευταίοι αδυνατούν να αντιμετωπίσουν τις προκύπτουσες αλλαγές. Έτσι, η οξεία υπερφωσφαταιμία λόγω ραβδομυόλυσης ή κατάρρευσης του όγκου (ειδικά σε συνθήκες νεφρικής ανεπάρκειας) μπορεί να συνοδεύεται από απότομη μείωση της συγκέντρωσης ασβεστίου στον ορό με εμφάνιση συμπτωμάτων υπασβεστιαιμίας. Η μετάγγιση μεγάλων όγκων κιτρικού αίματος προκαλεί οξεία υπασβεστιαιμία λόγω του σχηματισμού κιτρικού ασβεστίου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου μειώνεται κυρίως. Ένα τρομερό σύμπτωμα είναι η υπασβεστιαιμία στην οξεία παγκρεατίτιδα, λόγω της πρόσδεσης ασβεστίου από λιπαρά οξέα που σχηματίζονται από παγκρεατικές λιπάσες. Η υποκαλιαιμία μπορεί να οφείλεται σε πολύ γρήγορη μεταλλοποίηση των οστών, όπως στην περίπτωση του «συνδρόμου πεινασμένου οστού» ή εκτεταμένων μεταστάσεων καρκίνου του προστάτη.

    Διάγνωση της υπασβεστιαιμίας

    Βασικά διαγνωστικά μέτρα είναι το ασβέστιο, το μαγνήσιο, το φωσφορικό, το ιονισμένο ασβέστιο (Ca2 +), για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας ένα ηλεκτρόδιο ευαίσθητο στα ιόντα σε έναν αναλυτή αερίου. Αέρια αίματος, συγκέντρωση γλυκόζης.

    Εκτεταμένη διάγνωση παρουσία αναμνηστικών ή κλινικών υποψιών: μεταβολίτες βιταμίνη D, ΡΤΗ, καλσιτονίνη.

    ECG: η διάρκεια του διαστήματος QT.

    Θεραπεία της υπασβεστιαιμίας

    Φωτεινή μορφή: γλυκονικό ασβέστιο 10% 2 ml / kg από του στόματος κάθε 8 ώρες ή 1-2 ml / kg για 15-30 λεπτά i.v.

    Βαριά μορφή:

    • γλυκονικό ασβέστιο 10% 1-2 ml / kg IV αργά (μέγιστο 1 ml / λεπτό) υπό έλεγχο ΗΚΓ.
    • αν δεν υπάρχει καμία επίδραση, υποψία ανεπάρκειας μαγνησίου!
    • Νεκρόζη με παρασιτική ένεση, νέκρωση ήπατος όταν χορηγείται μέσω της ομφαλικής φλέβας, αγγειόσπασμο.
    • Όλα τα παιδιά μπορεί να παρουσιάσουν σοβαρές αρρυθμίες και ανωμαλίες στην αγωγή AV, μέχρι να ολοκληρωθεί ο αποκλεισμός των AV, αλλά τα παιδιά που λαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες απειλούνται ιδιαίτερα.

    Προσέξτε τις παρενέργειες του γλυκονικού ασβεστίου:

    Οξεία υπασβεστιαιμία

    Στην τετανία, χορηγείται ενδοφλεβίως ενδοφλέβιο χλωρίδιο (272 mg ασβεστίου σε 10 ml), γλυκονικό άλας (90 mg σε 10 ml) ή γλυκεϊκό ασβέστιο (90 mg σε 10 ml). Περίπου 200 mg στοιχειακού ασβεστίου χορηγούνται σε λίγα λεπτά. Όταν εμφανίζεται ο ατρακτονας, είναι απαραίτητο να καθαρίσετε τον αεραγωγό. Ταυτόχρονα, τα ασβεστίου και τα παρασκευάσματα υψηλής ταχύτητας της βιταμίνης D αρχίζουν να χορηγούνται με ένεση. Πριν από τη δράση τους, η ποσότητα του ενδοφλέβιου ασβεστίου μπορεί να ρυθμιστεί σε 400-1000 mg ημερησίως. Το ασβέστιο ερεθίζει τα τοιχώματα των φλεβών και είναι καλύτερο να εισαχθεί σε μια μεγάλη φλέβα ή μέσω ενός κεντρικού φλεβικού καθετήρα.

    Χρόνια υπασβεστιαιμία

    Ο στόχος της θεραπείας είναι η εξάλειψη των συμπτωμάτων και η διατήρηση της συγκέντρωσης ιονισμένου ασβεστίου στον ορό σε επίπεδο 8,5-9,2 mg%. Με χαμηλότερη συγκέντρωση του ασθενούς, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να παραμείνουν και με την πάροδο του χρόνου (εάν τα επίπεδα των φωσφορικών είναι ταυτόχρονα αυξημένα) μπορεί να αναπτυχθεί καταρράκτης. Η προσέγγιση του ασβεστίου στο ανώτερο φυσιολογικό όριο μπορεί να συνοδεύεται από έντονη ασβεστίου λόγω της απώλειας της επίδρασης της ΡΤΗ, η οποία μειώνει την απέκκριση του ασβεστίου. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει κίνδυνος νεφρολιθίασης, νεφροκαλκινδίας και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, σε τέτοιες καταστάσεις, αυξάνεται ο κίνδυνος υπερδοσολογίας θεραπευτικών παραγόντων και η εμφάνιση συμπτωμάτων υπερασβεσταιμίας.
    Η βάση της θεραπείας της χρόνιας υπασβεστιαιμίας είναι το ασβέστιο και η βιταμίνη D. Το ασβέστιο χορηγείται από το στόμα με ρυθμό 1,5-3 g στοιχειακού ασβεστίου ανά ημέρα. Τέτοιες μεγάλες δόσεις ασβεστίου μπορούν να μειώσουν την απαιτούμενη ποσότητα βιταμίνης D και να ομαλοποιήσουν γρήγορα την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στον ορό, αν πρέπει να εγκαταλείψετε τη βιταμίνη D εξαιτίας της εμφάνισης τοξικών συμπτωμάτων. Υπάρχουν πολλά παρασκευάσματα ασβεστίου διαθέσιμα στην αγορά, καθώς και φάρμακα υψηλής ταχύτητας (καλσιτριόλη) και πολύ μακράς διάρκειας φάρμακα (ergocalciferol) βιταμίνης D. Η εργοκαλσιφερόλη είναι το φθηνότερο μέσο και, επιπλέον, είναι εύκολο για τους περισσότερους ασθενείς να ακολουθήσουν τη θεραπευτική αγωγή. Ωστόσο, σταδιακά συσσωρεύεται στο σώμα και μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα δηλητηρίασης. Η προσθήκη άλλων παραγόντων που επηρεάζουν το μεταβολισμό του ασβεστίου θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με μεγάλη προσοχή. Τα θειαζιδικά διουρητικά, για παράδειγμα, μειώνουν την έκκριση ασβεστίου στα ούρα και μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή υπερασβεστιαιμία σε περιπτώσεις όπου οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί δεν λειτουργούν και το επίπεδο ασβεστίου στον ορό εξαρτάται μόνο από την απέκκριση του. Παρομοίως, οι διαταραγμένες ασθένειες που επηρεάζουν τη λειτουργία των νεφρών (και κατά συνέπεια την απέκκριση του ασβεστίου) μπορούν να οδηγήσουν σε απότομη αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό σε ασθενείς που λαμβάνουν μεγάλες δόσεις βιταμίνης D. Τα παρασκευάσματα βιταμινών υψηλής ταχύτητας είναι λιγότερο επικίνδυνα από την άποψη αυτή, συχνές προσαρμογές της δόσης.

    Πρόληψη: πρόωρα βρέφη, επιπλέον 5 ml / kg / ημέρα γλυκονικού ασβεστίου στην αρχική έγχυση (1,25 mmol / kg / ημέρα).

    Υπασβεστιαιμία

    Σχετικά με το άρθρο

    Για παραπομπή: Lukyanchikov VS Υπασβεστιαιμία // Καρκίνος του μαστού. 2013. №28. Σελ. 1429

    αιτιολογία, παθογένεια
    Η υποκαλιαιμία και η υποαμεγαλική τετανία (GT) είναι ένα έντονο μεταβολικό-ενδοκρινικό σύνδρομο, με τις κυριότερες κλινικές εκδηλώσεις να είναι οι παραισθησίες και οι γενικευμένες και μερικές φορές τοπικές κρίσεις που σχετίζονται με μείωση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα.
    Το HT παρατηρείται στο 70-90% των ασθενών σε μονάδες εντατικής θεραπείας σε σχέση με την παγκρεατίτιδα, τη σηψαιμία, τις μαζικές επεμβάσεις και τους τραυματισμούς, καθώς και άλλες οξείες καταστάσεις [1]. Ταυτόχρονα, το GT συχνά καταγράφεται ως η πρώτη και μάλιστα μοναδική εκδήλωση διάφορων χρόνιων ή απόκρυφων παθολογιών [2, 3]. Πολυάριθμες αιτιολογικές και παθογενετικές παραλλαγές του ΗΤ παρατίθενται στην ταξινόμηση.
    Ταξινόμηση της υπασβεστιαιμίας:
    • Παραβίαση της ρύθμισης του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου-μαγνησίου.
    ΙΠ ανεπάρκεια παραθυρεοειδούς ορμόνης, δηλ. υποπαραθυρεοειδισμός (GiPT):
    1) αφαίρεση ή βλάβη των παραθυρεοειδών αδένων (OSS) κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης,
    2) θεραπεία με ραδιοϊό ή θεραπεία ακτινοβολίας για ασθένειες του λαιμού.
    3) αιμοχρωμάτωση;
    4) μεταστάσεις όγκου σε OCH.
    5) συγγενή υποανάπτυξη του OSS (ιδιοπαθής GiPT) ·
    6) αυτοάνοση καταστροφή OSSH.
    Ii. Παραβίαση παραθυρεοειδούς ορμόνης:
    1) ψευδοϋποπαραθυροειδισμό (Pgipt) ή σύνδρομο Martin-Albright:
    1. ΠΓΕ τύπου 1.
    2. PgPT τύπου 2;
    2) ψευδοϋδροϋπερπαραθυρεοειδισμός (σύνδρομο Costello-Denta).
    Iii. Παραβίαση της έκκρισης ή δράσης άλλων ορμονών που ρυθμίζουν το μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου-μαγνησίου:
    1) υπερβολική έκκριση καλσιτονίνης:
    1. μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς.
    2. άλλο άδδομα.
    2) ανεπάρκεια βιταμίνης D ή εξασθενημένη δράση Ο-ορμόνης:
    1. ραχίτιδα ή οστεομαλακία σε ενήλικες.
    2. σύνδρομο δυσαπορρόφησης.
    3. μη ευαισθησία στη βιταμίνη D.
    • Λειτουργική υπασβεστιαιμία:
    1) αλκάλωση (αναπνευστική, μεταβολική, ιατρογενής),
    2) υπερπροϊναιμία (υπεραλβουμιναιμία).
    3) το σύνδρομο των "πεινασμένων οστών".
    4) νεογνική υπασβεστιαιμία των μωρών που γεννιούνται από μητέρες με υπερπαραθυρεοειδισμό.
    5) αυξημένη πρόσληψη ασβεστίου από οστεοβλαστικούς όγκους.
    6) χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF).
    7) ενδοκρινοπάθεια (σακχαρώδης διαβήτης, υπογοναδισμός, υποσιτατισμός) ·
    8) οξεία καταστροφική παγκρεατίτιδα.
    9) ραβδομυόλυση.
    • Τοξική και ιατρογενής υπασβεστιαιμία:
    1) υπερβολική πρόσληψη φωσφόρου,
    2) υπομαγνησιαιμία.
    3) την εισαγωγή του EDTA ·
    4) θεραπεία με μιτραμυκίνη, νεομυκίνη, σισπλατίνη,
    5) χρήση φαινοβαρβιτάλης, φαινυτοΐνης, γλυκαγόνης, καθαρτικών, αντιοξειδίων.
    6) μαζική έγχυση κιτρικού αίματος ή εξωσωματική αιμοπεραίωση.
    Εξ ορισμού, παθογένεσης παράγοντας HT είναι η χαμηλή συγκέντρωση των κυκλοφορούντων και κυτοσολικού ασβεστίου, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη διεγερσιμότητα και νευρομυϊκές συνάψεις mezhneyralnyh και ως συνέπεια, παραισθησίες, μυϊκούς σπασμούς και άλλες διαταραχές neuroregulation.
    Η πιο συνηθισμένη αιτία της υπέρτασης είναι ο υποπαραθυρεοειδισμός (GiPT), που περιπλέκει περίπου το 8% της χειρουργικής επέμβασης θυρεοειδούς και σχεδόν όλες τις παρεμβάσεις στο OSS [4, 5]. Η χειρουργική επέμβαση στο θυρεοειδή, ακόμη και μεταξύ έμπειρων χειρουργών, είναι γεμάτη με την ανάπτυξη του HiPT, καθώς περίπου το 2% των ανθρώπων έχει AIS που βρίσκεται μέσα στον θυρεοειδή αδένα [6].
    Το μη αναστρέψιμο HiPT εμφανίζεται μερικές φορές μετά από θεραπεία με ραδιοϊό για θυρεοτοξίκωση, καρκίνο του θυρεοειδούς ή ακτινοθεραπεία για άλλους κακοήθεις όγκους του αυχένα [2, 3].
    Η καταστροφή του OSS από τις μεταστάσεις του όγκου θεωρείται casuistic αιτία των HiPT και tetany. Εν τω μεταξύ, τέτοιες περιπτώσεις, προφανώς, δεν είναι ασυνήθιστο, δεδομένου ότι Μερικοί συγγραφείς έχουν βρει μεταστάσεις σε OSS σε 5-12% των ασθενών με καρκίνο, ειδικά στον καρκίνο του μαστού [2, 3, 5].
    Ο αυτοάνοσος GiPT στο αυτοάνοσο πολυαγγλικό σύνδρομο (APS), καθώς και το ίδιο το σύνδρομο, είναι μια αναμφισβήτητη σπανιότητα και η συγγενής απλασία ή αιμοχρωμάτωση του OSS είναι απλώς κακοτεχνία. Μόνο μια αναφορά του GiPT είναι γνωστή λόγω αιμοχρωμάτωσης της OCH μετά από επαναλαμβανόμενες εγχύσεις παρασκευασμάτων σιδήρου για υποχρωμική αναιμία [1, 5].
    Ο ιδεοπαθητικός ψευδο-υποπαραθυρεοειδισμός (PgPT) είναι η μη ευαισθησία των οργάνων-στόχων στην παραθορμόνη (PTH). Απομονωμένες σύνδρομο δύο μορφές, που διαφέρουν από το ότι κατά την έγχυση PgiPT της ΡΤΗ-1 δεν έχει επίδραση επί cAMP απέκκριση και phosphaturia, ενώ PgiPT-2 μετά τη χορήγηση της ΡΤΗ αυξάνει την cAMP ουροποιητικού και phosphaturia όχι (Πίνακας. 1).
    Ο ψευδοϋδροϋπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια παραλλαγή του PgIPT στην οποία τα νεφρά είναι ανθεκτικά στην ΡΤΗ και οι σκελετικοί υποδοχείς ΡΤΗ διατηρούνται. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται η οστική μορφή του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού (κυστική ινώδης οστεΐτιδα), αλλά το ασβέστιο στο αίμα δεν αυξάνεται, αλλά μειώνεται [4, 5].
    Ο ψευδο-ψευδο-υποπαραθυρεοειδισμός είναι ένα άλλο γενετικά καθορισμένο σύνδρομο, αλλά εδώ το ελάττωμα δεν είναι στους υποδοχείς ΡΤΗ, αλλά στο μόριο της PTH [4, 5]. Το σύνδρομο αναγνωρίζεται με διάσπαση με ΡΤΗ, κατά τη διάρκεια της οποίας ενισχύονται τόσο η απέκκριση της cAMP όσο και της φωσφατάσης (Πίνακας 1).
    Σύμφωνα με την επίδρασή του στο μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου-μαγνησίου, η καλσιτονίνη (CT) είναι ένας ανταγωνιστής της PGT και της D-ορμόνης. Από την άποψη αυτή, είναι λογικό να αναμένουμε ότι το μυελώδες καρκίνωμα του θυρεοειδούς αδένα και άλλων όγκων APUD-κυττάρων που εκκρίνουν πολλούς CT, θα πρέπει να συνοδεύεται από επιθέσεις τετάνου. Ωστόσο, στην πράξη σε αυτούς τους ασθενείς η υπασβεστιαιμία είναι εξαιρετικά σπάνια, γεγονός που εξηγείται από την ισχυρή επίδραση της ΡΤΗ και της Ο-ορμόνης, οι οποίες παρεμποδίζουν τις επιδράσεις της καλσιτονίνης.
    Η παθογένεση της τετανίας με ανεπάρκεια βιταμίνης D ή ελάττωμα στους υποδοχείς Ο-ορμονών είναι παρόμοια με αυτή των GiPT και PgiPT. Αυτό περιπλέκει τη διαφορική διάγνωσή τους, η οποία όμως είναι δυνατή με τη βοήθεια ενός τεστ με ΡΤΗ. Μετά την εξάλειψη της υπασβεστιαιμίας με την εισαγωγή του ασβεστίου, οι ασθενείς με έλλειψη D-ορμόνης δίνουν μια φυσιολογική φωσφοτουρική αντίδραση στην εισαγωγή της ΡΤΗ, ενώ με τα HiPT και PhiPT, η παραθυρίνη δεν αυξάνει τη φωσφατάση.
    Η υπεραλβουμμιναιμία και η αλκάλωση μειώνουν το επίπεδο ιονισμένου ασβεστίου, το οποίο, σε συνδυασμό με άλλες αιτίες, μπορεί να προκαλέσει HT.
    Το σύνδρομο των "πεινασμένων οστών" αναφέρεται στην υπασβεστιαιμία, η οποία εμφανίζεται συχνά μετά τη χειρουργική θεραπεία σοβαρής θυρεοτοξικότητας ή υπερπαραθυρεοειδισμού. Προσωρινή υπασβεστιαιμία σε αυτές τις περιπτώσεις οφείλεται στο γεγονός ότι ο οστικός ιστός απορροφά εντατικά το ασβέστιο, το οποίο έχει «πλυθεί» από τα οστά με περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών ή ΡΤΗ.
    Η νεογνική υπασβεστιαιμία σε βρέφη που γεννιούνται από ασθενείς με υπερπαραθυρεοειδισμό αποδίδεται στην παροδική υπερέκκριση της CT και στην καταστολή της λειτουργίας του OAS σε βρέφη έναντι του περιβάλλοντος υπερβολικής παραθυρίνης και ασβεστίου στο αίμα της μητέρας.
    Ο μηχανισμός για την ανάπτυξη της υπασβεστιαιμίας σε ασθενείς με μαζική οστεοβλάστωση που απορροφούν ασβέστιο είναι εμφανής.
    Η υποκαλιαιμία στη χρόνια νεφρική νόσο σχετίζεται με αυξημένη απώλεια ασβεστίου στα ούρα εξαιτίας της πτώσης της επαναρρόφησης Ca2 + του νεφρού και της ανεπαρκούς σύνθεσης της ορμόνης D στους νεφρούς.
    Η υποκαλιαιμία στο υπόβαθρο ορισμένων ενδοκρινοπαθειών οφείλεται σε εξασθένιση του επιτρεπτικού ή αυξημένου αντιθέτου αποτελέσματος των συστηματικών ορμονών στην ορμόνη ΡΤΗ, CT και D.
    Τέλος, η υπασβεστιαιμία με παγκρεατίτιδα και ραβδομυόλυση οφείλεται σε χηλίωση, δηλ. η καθίζηση του ασβεστίου στις εστίες μαζικής καταστροφής του λιπώδους και μυϊκού ιστού, καθώς και η υπερφωσφαταιμία και η υπερκαλαιμία, οι οποίες αυξάνουν την απέκκριση του ασβεστίου. Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς έχουν εξασθενημένα νεφρικά, γαστρεντερικά και ενδοκρινικά συστήματα.
    Το ιόν φωσφορικού (PO3-) παλινδρομεί με ιόντα ασβεστίου, επομένως η υπερφωσφαταιμία συνοδεύεται απαραιτήτως από την υπασβεστιαιμία. Αυτό, ειδικότερα, εξηγεί την ύστερη μεταγεννητική τετανία και ιατρογενή ραχίτιδα, εάν το παιδί τροφοδοτείται όχι με το στήθος, αλλά με το αγελαδινό γάλα, το οποίο περιέχει πολύ φώσφορο.
    Η φύση της υπασβεστιαιμίας στο υπόβαθρο της υπομαγνησιαιμίας δεν είναι απολύτως σαφής, καθώς η φύση της ίδιας της υπομαγνησιαιμίας δεν είναι πάντοτε σαφής. Η υπομαγνησιαιμία πιστεύεται ότι αναστέλλει την έκκριση της ΡΤΗ και τη δέσμευση του υποδοχέα [7]. Τα πιο κοινά αίτια της υπομαγνησιμίας είναι ο αλκοολισμός, τα κυτταροστατικά, ο σακχαρώδης διαβήτης, η παρεντερική διατροφή, ένα συγγενές ελάττωμα της εντερικής απορρόφησης του μαγνησίου.
    Η ιατρογενής υπασβεστιαιμία από ένα πλήθος φαρμάκων οφείλεται στη χηλική δράση τους ή στον αποκλεισμό της βιταμίνης D ή στην αναστολή της εντερικής απορρόφησης του ασβεστίου.
    HT συχνά περιπλέκει μαζικές μεταγγίσεις κιτρικού αίματος ή καρδιοπνευμονικής παράκαμψης [3]. Το υδροκιτρικό άλας που περιέχεται σε κονσέρβες αίματος μετατρέπεται Ca2 + σε κακώς διαχωρισμένο υδροκιτρικό άλας ασβεστίου.
    Η κλινική εικόνα και η διάγνωση της υπασβεστιαιμίας
    Οι πιο ζωντανές εκδηλώσεις της υπασβεστιαιμίας είναι παρατεταμένες, κατά κανόνα, γενικευμένες τονικές σπασμοί, η αποκαλούμενη τετανία. Η τετανία είναι οδυνηρή για τον ασθενή, αλλά ο κίνδυνος για τη ζωή είναι μικρός. Σε μερικές αναφορές, ο θάνατος του τετάνου λόγω του μετεγχειρητικού υποπαραθυρεοειδισμού συσχετίστηκε με ασφυξία από τη λαρυγγική διαδρομή και τη συστολή σπασμωδικού διαφράγματος ή από την τετανία [1-3] της καρδιάς.
    Ωστόσο, η χρόνια υπασβεστιαιμία δημιουργεί σοβαρά προβλήματα για την υγεία του ασθενούς. Συνδέεται με την ανάπτυξη καταρράκτη, μεταστατικές ασβεστοποιήσεις στα όργανα και τον εγκέφαλο, σοβαρές ψυχικές διαταραχές με κατάθλιψη και αυτοκτονίες, υπογονιμότητα ή αποβολή με θάνατο του εμβρύου και, τελικά, στο πλαίσιο της υπασβεστιαιμίας ενεργοποιείται η χρόνια μόλυνση.
    Η κλασική τριάδα του αρχικού HT είναι ένας συνδυασμός παραισθησίας, δύσπνοιας και επιληπτικών κρίσεων. Οι παραισθησίες αρχίζουν με τα χείλη και εξαπλώνονται στα χέρια και τα πόδια. Οι τομογραφικές σπασμοί μπορεί να είναι τοπικές - μια σαρδονική μάσκα στο πρόσωπο ή το «καρποπαιδικό σύνδρομο». Σχεδόν πάντοτε, οι σπασμοί συνοδεύονται από έντονα νευρολογικά συμπτώματα - δυσαρθρία, δυσφαγία, πεπτίδιο κρανιακού νεύρου, εγκεφαλοαγγειακό στίγμα, εξωπυραμιδικές και στελεχιακές διαταραχές, σπαστική πάρεση των άκρων. Οι διαταραχές του σωματικού νευρικού συστήματος συνοδεύονται από δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος: άφθονη εφίδρωση, βρογχόσπασμο, νεφρικό ή ηπατικό κολικό, έμετο, διάρροια. Συχνά καταγράφεται ενδοκρανιακή υπέρταση και οίδημα των θηλών των οπτικών νεύρων.
    Το συμφορητικό σύνδρομο σε ασθενείς με ΗΤ θεωρείται συχνά ως επιληψία, αν και με επιληψία οι σπασμοί είναι συνήθως κλωνικοί, με απώλεια συνείδησης. Ωστόσο, το GT μπορεί επίσης να εμφανιστεί υπό μορφή κλονικών σπασμών με συγκοπή, δηλ. με βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης. Μερικές φορές το GT μοιάζει με ψυχικές διαταραχές: παρανοϊκή ή παραισθησιογόνος ψύχωση, καταθλιπτική κατατονική επίθεση.
    Τέτοιες εκδηλώσεις της υπασβεστιαιμίας όπως ο λαρυγγόσπασμος, η τετανία του στομάχου και της καρδιάς έχουν αναφερθεί παραπάνω. Συγχρόνως, αποδίδεται ασφυξία ή σύνδρομο "οξείας κοιλίας" ή επίθεση στενοκαρδίας, ακόμη και μικρού εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου, δεδομένου ότι Παρατεταμένο ΗΚΓ παράταση QT, ST κατάθλιψη, ακόνισμα ή αντιστροφή του Τ.
    Είναι σαφές ότι αυτά τα φαντάσματα μπορούν να προκαλέσουν θεραπευτικά και διαγνωστικά σφάλματα, ενίοτε δραματικά, για παράδειγμα, νοσηλεία σε ψυχιατρική κλινική ή χειρουργική επέμβαση.
    Αναγνωρίστε το άτυπο και λανθάνων GT χρησιμοποιώντας δοκιμές σπασμοφιλίας:
    • Το σύμπτωμα Chvostek: συστροφή των χειλιών ή συστολή του κυκλικού μυός του στόματος όταν χτυπάτε με το άκρο του δακτύλου μπροστά από το πέλμα του αυτιού ή μεταξύ της ζυγωματικής τόξου και της γωνίας του στόματος.
    • Συμπτωματικό Weiss: συστολή των μυών του προσώπου όταν χτυπιέται στο εξωτερικό άκρο της τροχιάς του οφθαλμού (εξωτερική γωνία του ματιού).
    • Το σύμπτωμα του Trusso: η εμφάνιση του αποκαλούμενου "μαιευτικού καρπού", αφού πιέσει ένα χέρι με ένα σφυγμομανόμετρο.
    • Σύμπτωμα Schlesinger: Σε έναν ασθενή που βρίσκεται στην πλάτη του με παθητική κάμψη στην άρθρωση του ισχίου, οι μύες των μηρών σφίγγουν σπασμωδώς και υποχωρούν το πόδι.
    Πρέπει να θυμόμαστε ότι τα συμπτώματα της σπασμοφιλίας είναι παρόντα στο 10-25% των υγιών ανθρώπων και σε όλους τους ασθενείς με φυτική δυστονία και ψυχασθένεια. Ταυτόχρονα, το 30% των ασθενών με υπασβεστιαιμία δεν έχουν σημεία σπασμοφιλίας [1, 3].
    Στη διάγνωση της υπασβεστιαιμίας σημαντικό ιστορικό: προηγουμένως παρατηρημένες σπασμωδικές κρίσεις, χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα, θεραπεία με ραδιοϊό ή ακτινοθεραπεία στο λαιμό, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, εντεροκολίτιδα, συχνές καταγμάτων. Υπάρχουν συγκεκριμένα συμπτώματα σε ορισμένες παραλλαγές της χρόνιας υπασβεστιαιμίας. Για παράδειγμα, για τον μετεγχειρητικό υποπαραθυρεοειδισμό, εκτός από την ουλή στο λαιμό, το έκζεμα και άλλες δερματοπάθειες, το ξηρό δέρμα, τα σκληρά, ξηρά και εύθραυστα μαλλιά, τα ανομοιογενή, εύθραυστα νύχια είναι χαρακτηριστικά. Συχνά ανιχνεύεται καταρράκτης, η οποία θεωρείται ειδική επιπλοκή της χρόνιας υπασβεστιαιμίας. Το Ro-graphy αποκαλύπτει την ασβεστοποίηση του βασικού γαγγλίου, ασβεστοποιεί τον υποδόριο ιστό, τους μυς, τα εσωτερικά όργανα, την υποπεριτοναϊκή οστεοποίηση των σωληνοειδών οστών, τη διάχυτη ινώδη οστεΐτιδα [8].
    Σε 75% των περιπτώσεων, ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός έχει λαμπερά μορφοτυπικά στίγματα: βραχύ ανάστημα, στρογγυλό πρόσωπο, βραχείς λαιμός, βραχιόνια, ραχιαίες σκελετικές παραμορφώσεις, ψυχική υποανάπτυξη [2, 5].
    Η εξέταση διαλογής για την υπασβεστιαιμία χρησιμεύει για τον προσδιορισμό του ασβεστίου στο αίμα. Το κατώτερο όριο του ολικού ασβεστίου - 2,2 mmol / l, ιονισμένο - 1 mmol / l. Η διάγνωση διευκρινίζεται με τη βοήθεια πρόσθετων δοκιμών (Πίνακας 1).
    Υποκαμεμική θεραπεία
    tetany
    Η βασική θεραπεία έκτακτης ανάγκης για το HT είναι μια ενδοφλέβια έγχυση 10-20 ml διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου 10%. Είναι απαραίτητο να προσέχετε την εξωσωματική εισχώρηση του χλωριούχου ασβεστίου, δεδομένου ότι προκαλεί μαζική νέκρωση ιστών. Ο κίνδυνος εξαγγείωσης είναι πολύ υψηλός, δεδομένου ότι η ένεση πρέπει να χορηγείται στο πλαίσιο σπασμών.
    Αντί για το χλωριούχο ασβέστιο, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα διάλυμα 10% γλυκονικού ή γαλακτικού ασβεστίου για να ανακουφίσετε το GT από αυτά τα διαλύματα, πρέπει να εισάγετε τουλάχιστον 20 ml και κατά προτίμηση 40 ml, επειδή περιέχουν μισή ποσότητα ιόντων Ca2 + ανά μονάδα όγκου. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η μαζική εξαγγείωση και αυτά τα φάρμακα προκαλούν επίσης νέκρωση των ιστών. Ο πιο αξιόπιστος τρόπος για την αποτροπή μιας τέτοιας επιπλοκής είναι η έγχυση διαλυμάτων ασβεστίου όχι με πίδακα, αλλά με έγχυση μέσω σωληνίσκου σε φλέβα 50 ml διαλύματος CaCL2 10% αραιωμένο σε 100-200 ml διαλύματος γλυκόζης 5%.
    Εάν η διάγνωση του HT δεν προκαλεί αμφιβολία και η εισαγωγή των διαλυμάτων που περιέχουν ασβέστιο δεν έχει αποτέλεσμα, θα πρέπει να σκεφτείτε την αλκάλωση ή την υπομαγνησιαιμία. Είναι δυνατή η επιβεβαίωση και η εξάλειψη αυτών των καταστάσεων με ex curantibus - με ενδοφλέβια ένεση 10 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5% και 10 ml διαλύματος θειικής μαγνησίας 25%. Ωστόσο, είναι καλύτερο να διευκρινιστεί η διάγνωση καθορίζοντας τη συγκέντρωση μαγνησίου και pH στο αίμα.
    Η εισαγωγή 10-20 ml 10% χλωριούχου ασβεστίου καταστέλλει την τετανία μόνο για 2-3 ώρες.Συνεπώς, συνιστάται η άμεση χορήγηση 40 ml 10% CaCL2 και είναι καλύτερο, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, να διεξαχθεί παρατεταμένη ενδοφλέβια έγχυση 50-100 ml 10% χλωριούχου ασβεστίου, 200-400 ml 5% γλυκόζης. Ο αλγόριθμος διάγνωσης και θεραπείας του ΗΤ παρουσιάζεται στα Σχήματα 1 και 2.
    Μετά τη διακοπή της επίθεσης του GT, τα παρασκευάσματα ασβεστίου και βιταμίνης D συνταγογραφούνται από το στόμα. Τα παρασκευάσματα ασβεστίου ερεθίζουν τη βλεννώδη μεμβράνη του στομάχου και των εντέρων, συνεπώς η δόση τους πρέπει να είναι όσο το δυνατόν χαμηλότερη και είναι επιθυμητό να τα απορρίψουμε το συντομότερο δυνατόν. Συνιστάται στον ασθενή μια δίαιτα εμπλουτισμένη με ασβέστιο, η οποία περιλαμβάνει γαλακτοκομικά προϊόντα, σκληρά τυριά, σόγια, σουσάμι, αμύγδαλα, αποξηραμένα βερίκοκα, σέλινο, κονσερβοποιημένα ψάρια "με κόκαλα": σαρδέλες, σαρδελόρεγγες, ροζ σολομό.
    Κανονικά, η ημερήσια ανάγκη για Ca2 + δεν είναι μικρότερη από 1000 mg. Φυσικά, σε ασθενείς με τις περισσότερες μορφές υπασβεστιαιμίας, η ανάγκη για ασβέστιο είναι 2-3 φορές υψηλότερη. Είναι σαφές ότι σε βάρος των προϊόντων διατροφής, είναι σχεδόν αδύνατο να εξασφαλιστεί η προμήθεια 2.000-3.000 mg Ca2 +. Ως εκ τούτου, η "δίαιτα ασβεστίου" πρέπει ακόμα να συμπληρωθεί με συμπληρώματα ασβεστίου, κατά προτίμηση 2 φορές την ημέρα.
    Μεταξύ των πολυάριθμων παρασκευασμάτων της βιταμίνης D, προτιμώνται οι δραστικοί μεταβολίτες της: καλσιτριόλη και αλφακαλσιδόλη, που χορηγούνται σε δόση 0,25-1,0 mcg 1 ή 2 φορές την ημέρα.
    Η πλούσια σε ασβέστιο δίαιτα γάλακτος-λαχανικών περιέχει πολύ φώσφορο, που αυξάνει την έκκριση ασβεστίου στα ούρα και την απορρόφηση από τον σκελετό. Για να δεσμεύσετε τον φώσφορο κατά τη διάρκεια του γεύματος, πάρτε 20-40 ml υδροξειδίου του αργιλίου. Με ανεπαρκή αποτελεσματική αφαίρεση της υπασβεστιαιμίας, θα πρέπει να ληφθεί ανεπάρκεια μαγνησίου και να συνταγογραφηθούν κατάλληλα φάρμακα. Πρόκειται για θειικό μαγνήσιο, ασπαραγινικό κάλιο και μαγνήσιο, οροτικό μαγνήσιο κ.λπ. Η επάρκεια της θεραπείας παρακολουθείται κλινικά (χωρίς συμπτώματα σπασμοφιλίας) και παρακολούθηση του επιπέδου του ασβεστίου, του φωσφόρου και του μαγνησίου στο αίμα.
    Εν κατακλείδι, πρέπει να σημειωθεί ότι είναι απαραίτητο να επικεντρωθούμε στην πρόληψη της ΗΤ, η οποία είναι η έγκαιρη διάγνωση της υποακαλαιμίας, η οποία επιτυγχάνεται με τον υποχρεωτικό προσδιορισμό του ασβεστίου στο αίμα, καλύτερα ιονισμένο, σε όλους τους εξωτερικούς και νοσηλευόμενους ασθενείς.

    Λογοτεχνία
    1. Μαρίνο Ρ. Εντατική θεραπεία. ανά. από αγγ. Μ.: GEOTAR-Media, 1998. ρ. 461-463.
    2. Lukyanchikov VS, Korolevskaya L.I. Υποπαραθυρεοειδισμός και υπασβεσμικό σύνδρομο. // Κλινική. ιατρική 2003. Νο. 1. Ρ. 66-70.
    3. Carlstedt F., Lind L. Hypocalcemic Syndrome // Critical. Κλινικές φροντίδας. 2001. Vol. 17. όχι. 1. Ρ. 139-153.
    4. Potts J. Υπερκτολαιμία // Εσωτερικές Ασθένειες (μεταφρασμένο από τα Αγγλικά) / Ed. Ε. Braunwald et αϊ. Μ. Medicine, 1997. Τ. 9. Ρ. 397-411.
    5. Wilson J., Foster Ο. Υπεποθυρεοειδισμός. Στο: Williams Textbook of Endocrinology (8η έκδ.).. Philad.: W.B. Sounders, 1992, σελ. 1456-1476.
    6. Wheeler Μ., Williams Ε., Path F. et αϊ. Ο υπερλειτουργικός ενδοθυρεοειδής παραθυρεοειδής αδένας // Κόσμος. J. Surg. 1987. Νο.1. R. 10-114.
    7. Dacey M. Υπομαγνησιακές διαταραχές // Κρίσιμη. Κλινικές φροντίδας. 2001. Vol. 17. Νο. 1. Ρ. 155-179.
    8. Γενικός οδηγός για την ακτινολογία (μεταφρασμένο από τα αγγλικά) / Ed. Ν. Pettersson. Μ.: RA "Spas", 1996. Τ. 2. S. 690-733.

    Η οστεοπόρωση (ΟΡ) είναι μια σκελετική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μείωση της αντοχής.